febre reumática apg 7

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H,h 
 
Bactérias 
São organismos unicelulares. Podem ser encontrados de 
forma isolada ou em colônias; são constituídos por uma 
célula (unicelulares), não possuem núcleo celular definido 
(procariontes) e não possuem organelas membranosas. 
(VIEIRA, 2016) 
Morfologia: tamanho, forma e arranjos 
bacterianos 
As bactérias são variáveis quanto ao tamanho e quanto 
às formas que apresentam. (VIEIRA, 2016) 
A unidade de medida das bactérias é o mm (micrômetro) 
que equivale a 103 mm. Muitas bactérias medem de 2 a 
6 mm de comprimento e 1 a 2 mm de largura. Tamanho 
variável: 0,1 – 0,2 m → 5,0 mm (VIEIRA, 2016) 
Morfologia das bactérias: formas e arranjos 
bacterianos 
Embora existam milhares de espécies bacterianas, elas 
podem ser agrupadas em três tipos morfológicos gerais: 
cocos, bacilos e espiralados. (VIEIRA, 2016) 
Formas de cocos (esféricas) – é o grupo de bactérias 
mais homogêneo em relação ao tamanho. Os cocos 
tomam denominações diferentes de acordo com o seu 
arranjo (VIEIRA, 2016) 
• Micrococos – cocos. 
• Diplococos – cocos agrupados aos pares. 
• Tétrades – agrupamentos de quatro cocos. 
• Sarcina – agrupamentos de oito cocos em 
forma cúbica. 
• Estreptococos – cocos agrupados em cadeias. 
• Estafilococos – cocos agrupados em grupos 
irregulares, lembrando cachos de uva. 
 
 
 
Forma de bastonete – são células cilíndricas em 
forma de bastonete; apresentam grande variação na 
forma e no tamanho entre gêneros e espécies. (VIEIRA, 
2016) 
 
As células bacterianas cilíndricas ou em bastonetes (bacilos) não 
apresentam a mesma disposição dos cocos, mas podem apresentar-
se isolados, aos pares (diplobacilos) e em cadeias (estreptobacilos). 
Em alguns casos esses arranjos não constituem padrões 
morfológicos característicos, mas é devido às etapas de crescimento 
ou às condições de cultivo. De um modo geral, essas duas formas 
de bactérias (cocos e bacilos) são as mais comuns entre as 
contaminantes nas indústrias de açúcar e de álcool. 
Formas espiraladas – caracterizadas por células 
em espiral; dividem-se em: (VIEIRA, 2016) 
• Espirilos – possuem corpo rígido e movem-se 
à custa de flagelos externos. Ex.: Gênero 
Aquaspirillium. 
• Espiroquetas – são flexíveis e locomovem-se 
geralmente por contrações do citoplasma, 
podendo dar várias voltas completas em torno 
do próprio eixo. Ex.: Gênero Treponema. 
 
Observação: Além desses três tipos morfológicos, 
existem algumas formas de transição (VIEIRA, 2016) 
• Bacilos muito curtos: cocobacilo. 
• Unidades celulares que se assemelham a uma 
vírgula: vibrião. 
Febre Reumática 
TUTORIA 7 
@juliaasoare_ 
3º período de Medicina 
 
 
Estruturas externas da célula bacteriana 
Parede Celular 
A parede celular é uma estrutura rígida que está 
presente em quase todas as bactérias e localiza-se acima 
da membrana citoplasmática. (VIEIRA, 2016) 
Ela contém polímeros complexos conhecidos como 
peptidioglicanos, que são responsáveis pela sua rigidez. 
(VIEIRA, 2016) 
A parede celular impede que a célula estoure em 
decorrência do grande turgor, atua como uma barreira 
de proteção contra determinados agentes químicos e 
físicos externos e funciona como suporte de antígenos 
somáticos bacterianos. (VIEIRA, 2016) 
As bactérias podem ser divididas em dois grandes 
grupos, com base na capacidade de suas paredes 
celulares fixarem o corante violeta cristal: as Gram-
positivas (que coram em roxo) e as Gram-negativas 
(que coram em vermelho). (VIEIRA, 2016) 
A parede celular de bactérias Gram-positivas é 
composta basicamente por peptideoglicano, que constitui 
uma espessa camada ao redor da célula. Outros 
polímeros, tais como ácidos lipoteicóicos e 
polissacarídeos, também podem estar presentes nessa 
camada. (VIEIRA, 2016) 
 
Nas bactérias Gram-negativas o peptideoglicano constitui 
uma camada basal delgada, sobre a qual se encontra 
outra camada, denominada membrana externa que é 
composta por lipoproteínas, fosfolipídios, proteínas e 
lipopolissacarídeos. (VIEIRA, 2016) 
 
O processo de coloração de Gram é usado para 
classificar as bactérias em Gram-positivas ou Gram-
negativas, conforme fixam ou não o corante. Essa 
classificação é importante, pois as bactérias Gram-
positivas são mais sensíveis à penicilina e à sulfa. Este 
processo de coloração é um dos mais importantes 
métodos realizados em laboratório de microbiologia. O 
processo de coloração de Gram consiste basicamente 
em tratar bactérias sucessivamente com cristal violeta, 
lugol, álcool e fucsina. (VIEIRA, 2016) 
 
Flagelos 
São organelas especiais (apêndices delgados) 
responsáveis pela locomoção das bactérias. (VIEIRA, 2016) 
De acordo com o número e distribuição dos flagelos, as 
bactérias podem ser classificadas como: atríquias (sem 
flagelos), monotríquias (um único flagelo), anfitríquias 
(um flagelo em cada extremidade), lofotríquias (um tufo 
de flagelos em uma, ou ambas as extremidades) e 
peritríquias (apresentando flagelos ao longo de todo o 
corpo bacteriano). (VIEIRA, 2016) 
@juliaasoare_ 
3º período de Medicina 
 
 
Algumas bactérias movimentam-se por outros meios, diversos 
da atividade flagelar, tais como o deslizamento provocado pelo 
fluxo protoplasmático ou pela resposta táxica (fototaxia, 
quimiotaxia). 
Pêlos (fímbrias) 
São apêndices finos, retos e curtos que estão presentes 
em muitas bactérias Gram-negativas. (VIEIRA, 2016) 
São encontrados tanto nas espécies móveis como nas 
imóveis e, portanto, não desempenham papel relativo à 
mobilidade. (VIEIRA, 2016) 
Os pêlos originam-se de corpúsculos basais na 
membrana citoplasmática e sua função parece estar 
relacionada com a troca de material genético durante a 
conjugação bacteriana (fímbria sexual) com a aderência 
às superfícies mucosas. (VIEIRA, 2016) 
As fímbrias podem ser removidas sem 
comprometimento da viabilidade celular e regeneram-se 
rapidamente. (VIEIRA, 2016) 
 
Glicocálice 
É formado por uma substância mucilaginosa ou 
gelatinosa (viscosa) e fica ligada à parede celular como 
um revestimento externo. (VIEIRA, 2016) 
Se o glicocálice estiver organizado de maneira definida e 
acoplado firmemente à parede celular, recebe o nome 
de cápsula; se estiver desorganizado e sem qualquer 
forma frouxamente acoplada à parede celular, recebe o 
nome de camada limosa. (VIEIRA, 2016) 
O glicocálice pode ser de natureza polissacarídica (um ou 
vários tipos de açúcares como galactose, ramnose, 
glicana, etc.) ou polipeptídica (ácido glutâmico). (VIEIRA, 
2016) 
O glicocálice desempenha papel importante na infecção, 
permitindo que a bactéria patogênica se ligue a tecidos 
específicos do hospedeiro. Acredita-se que o glicocálice 
possa proteger as bactérias da dessecação. (VIEIRA, 2016) 
 
Membrana plasmática – modelo mosaico 
fluido 
Fina membrana que separa a parede celular do 
citoplasma. (VIEIRA, 2016) 
Sua espessura é da ordem de 7,5 nanômetros e é 
composta principalmente por uma bicamada de 
fosfolipídeos (20 a 30%) e proteínas (50 a 70%); 
desempenha importante papel na permeabilidade seletiva 
da célula. (VIEIRA, 2016) 
A membrana é o sítio da atividade enzimática específica 
e do transporte de moléculas para dentro e para fora da 
célula. (VIEIRA, 2016) 
Ela difere da membrana plasmática das células 
eucarióticas por: (VIEIRA, 2016) 
• não apresentar esteróides em sua composição; 
• ser sede de numerosas enzimas do metabolismo 
respiratório das bactérias (mesmas funções das 
cristas mitocondriais); 
• controlar a divisão bacteriana através dos 
mesossomos. 
Os mesossomos são invaginações da membrana 
plasmática que podem ser simples dobras ou estruturas 
tubulares ou vesiculares. Alguns autores associam ainda 
aos mesossomos o valor funcional das mitocôndrias, 
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3º período de Medicina 
 
atribuindo a eles o papel na respiração bacteriana. (VIEIRA, 
2016) 
 
Estruturas internas da célula bacteriana 
Citoplasma 
É composto pela porção fluida e contém substânciasdissolvidas e partículas, tais como ribossomos, e material 
nuclear ou nucleóide, rico em DNA. (VIEIRA, 2016) 
Inclusões citoplasmáticas 
As inclusões são formações não vivas existentes no 
citoplasma, como grãos de amido, gotas de óleo, 
chamadas de grânulos, e podem servir como fonte de 
material de reserva ou energia. (VIEIRA, 2016) 
Nucleóide e plasmídeos 
As células bacterianas não contêm o núcleo típico das 
células animais e vegetais. (VIEIRA, 2016) 
O cromossomo bacteriano consiste de um cromossomo 
único e circular e ocupa uma posição próxima ao centro 
da célula. Pode ser chamado de nucleóide. (VIEIRA, 2016) 
Várias bactérias apresentam também moléculas de DNA 
extracromossomal, denominadas plasmídeos, as quais 
são geralmente circulares, contendo muitas vezes genes 
que conferem características adaptativas vantajosas ao 
microrganismo. (VIEIRA, 2016) 
As bactérias são importantes nos processos 
biotecnológicos – na indústria, agricultura e na medicina. 
(VIEIRA, 2016) 
Epidemiologia da FR 
A febre reumática (FR) estampa um problema grave de 
saúde pública. (OLIVEIRA, 2018) 
É uma doença reumática e inflamatória nas quais o 
sistema imunológico ataca tecidos do próprio 
organismo, ocorrendo por intermédio de uma 
infecção orofaríngea pelo estreptococo do grupo A 
(Streptococcus pyogenes). (OLIVEIRA, 2018) 
Este agente é responsável por aproximadamente 
15,6 milhões de casos anuais da doença cardíaca 
reumática, com 282.000 casos novos e 233.000 mortes 
a cada ano. (OLIVEIRA, 2018) 
O Streptococcus pyogenes é extremamente contagioso, 
sendo capaz de transmitir a doença através da tosse, 
gotículas de saliva, espirro e mãos contaminadas são um 
veículo importante da transmissão do Estreptococo do 
grupo A. (OLIVEIRA, 2018) 
A faringoamigdalite é uma infecção causada pelo 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBGA), 
afetando principalmente indivíduos de 5 (cinco) anos 
a adolescência. (OLIVEIRA, 2018) 
 
Sua ocorrência é variável de acordo com os países 
e, dentro do mesmo país, diversifica entre as 
regiões, oscilando entre, idade do paciente, fatores 
ambientais, condições socioeconômicas e serviços de 
saúde de qualidade. (OLIVEIRA, 2018) 
Dos indivíduos infectados por cepas de estreptococo, 
estima-se que 0,3 a 3,0% irão desenvolver a 
doença reumática e um a dois terços deles poderão 
desenvolver cardiopatia reumática. (OLIVEIRA, 2018) 
A doença reumática cardíaca (DRC) é uma doença da 
pobreza que está relacionada com a falta de 
saneamento básico, como outros determinantes da 
má saúde. (OLIVEIRA, 2018) 
Ela é uma sequela da febre reumática aguda, que é 
uma doença genética. (OLIVEIRA, 2018) 
A organização Mundial de Saúde e a Federação 
Mundial do Coração solicitaram uma diminuição de 
25% na mortalidade por fatores cardiovasculares, 
incluindo a DRC até o ano de 2025. (OLIVEIRA, 2018) 
A cardiopatia reumática crônica (CRC) é originada a partir 
de vários episódios de cardite/valvite vindos da febre 
reumática. (OLIVEIRA, 2018) 
Dos pacientes com febre reumática, 31% 
desenvolvem CRC dentro de 1 (um) ano, e 65% 
dentro de 10 (dez) anos. (OLIVEIRA, 2018) 
A CRC é um problema de saúde pública elevado em 
países subdesenvolvidos e com baixa renda, gira em 
torno de 3% de milhões de pessoas no mundo que 
possuem CRC, colaborando com cerca de 275 mil 
mortes anualmente. (OLIVEIRA, 2018) 
@juliaasoare_ 
3º período de Medicina 
 
A febre reumática, na sua fase aguda ou crônica, 
determina repercussões em todas as idades. Índices 
elevados de morbidade são vistos nas crianças e 
adolescentes, sendo a faixa etária que melhor se 
enquadra na frequência de sintomas e suas internações 
na sua fase aguda. (OLIVEIRA, 2018) 
Contudo, em áreas com alta prevalência da doença, 
pacientes que têm a doença reumática crônica 
cardíaca, são levados a internações por quadros de 
insuficiência cardíaca ou outras complicações da doença. 
(OLIVEIRA, 2018) 
Fazendo uma avaliação do impacto socioeconômico da 
doença, é considerado os custos pessoais e 
coletivos, já que seu tratamento é elevado 
financeiramente. (OLIVEIRA, 2018) 
Etiologia da FR 
A febre reumática é uma doença inflamatória aguda, 
multissistêmica, mediada pelo sistema imune, que ocorre 
após infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo 
A (geralmente após uma faringite, mas, em raros casos, 
a infecção acomete outra parte do corpo, como a pele). 
(PORTH) 
A doença reumática cardíaca é a manifestação cardíaca 
da febre reumática; e está associada a inflamações de 
todas as partes do coração, mas a inflamação e a 
cicatrização das valvas produzem as características 
clínicas mais importantes. (PORTH) 
A doença valvar manifesta-se principalmente na forma 
de estenose fibrótica deformante da valva atrioventricular 
esquerda (mitral); de fato, a doença reumática cardíaca 
é basicamente a única causa de estenose adquirida da 
valva atrioventricular esquerda. (PORTH) 
Patogenese da FR 
Os estreptococos beta-hemolíticos são divididos em 
diversos grupos sorológicos com base em seu antígeno 
polissacarídico da parede celular. (PORTH) 
Além disso, o grupo A é subdividido em mais de 130 tipos 
M distintos, responsáveis pela vasta maioria das infecções. 
(PORTH) 
A proteína M define melhor a virulência da bactéria e 
tem sido estudada mais intensivamente quanto à 
reatividade cruzada com o tecido cardíaco. (PORTH) 
Embora os EGA causem tanto faringite quanto infecções 
cutâneas (impetigo), apenas a faringite é relacionada à FR 
e à CR. (PORTH) 
A patogênese da FR ainda não está estabelecida. 
(PORTH) 
O período de tempo até o desenvolvimento dos 
sintomas relativos à dor de garganta e à presença de 
anticorpos contra os EGA sugere fortemente uma 
origem imunológica. (PORTH) 
Os anticorpos direcionados contra a proteína M de 
determinadas cepas de estreptococos apresentem 
reação cruzada com antígenos glicoproteicos, que estão 
presentes no coração, nas articulações e em outros 
tecidos, produzindo resposta autoimune por meio de um 
fenômeno denominado mimetismo molecular. (PORTH) 
Ainda que haja desenvolvimento de febre reumática 
somente em uma baixa porcentagem de pacientes com 
faringite por EGA não tratada, a incidência de recidivas 
na vigência de uma infecção não tratada subsequente é 
substancialmente maior. (PORTH) 
Essas observações aliadas a estudos mais recentes 
sugerem uma predisposição genética ao 
desenvolvimento da doença. Além disso, elementos 
ambientais podem afetar o seu desenvolvimento. 
(PORTH) 
Uma incidência maior de FR foi observada em populações 
junto a áreas com aglomeração, como barracas militares, 
devido à alta virulência e à transmissão rápida. (PORTH) 
Fisiopatologia da Febre Reumática 
A febre reumática aguda é uma reação de 
hipersensibilidade classicamente atribuída a anticorpos 
contra moléculas dos estreptococos do grupo A que 
reagem de modo cruzado com antígenos miocárdicos 
do hospedeiro. (ROBINS) 
Em particular, os anticorpos contra proteínas M de certas 
cepas de estreptococos ligam-se a proteínas do 
miocárdio e das valvas cardíacas e causam lesão por 
meio da ativação do complemento e de células 
portadoras do receptor para Fc (inclusive macrófagos). 
(ROBINS) 
As células T CD4+ que reconhecem os peptídios 
estreptocócicos também podem reagir de forma 
cruzada com antígenos do hospedeiro e desencadear 
respostas inflamatórias mediadas por citocinas. (ROBINS) 
A latência característica de 2-3 semanas até o início dos 
sintomas após a infecção é explicada como sendo o 
tempo necessário para a produção da resposta imune; 
não há estreptococos nas lesões. (ROBINS) 
@juliaasoare_ 
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Visto que apenas uma pequena minoria dos pacientes 
infectados desenvolve febre reumática (o valor estimado 
é de 3%), éprovável que haja suscetibilidade genética 
que influencie o desenvolvimento das respostas imunes 
cruzadas nos pacientes afetados. (ROBINS) 
As lesões fibróticas deformantes são a consequência 
previsível da cura e cicatrização associadas à resolução 
da inflamação aguda. (ROBINS) 
A febre reumática aguda é caracterizada por focos 
inflamatórios discretos em diferentes tecidos. (ROBINS) 
As lesões inflamatórias encontradas no miocárdio — os 
chamados corpos de Aschoff — são patognomônicos 
da febre reumática; esses nódulos consistem em 
acúmulos de linfócitos (basicamente células T), 
plasmócitos dispersos e macrófagos volumosos ativados 
denominados células de Anitschkow associados a 
zonas de necrose fibrinoide. (ROBINS) 
As células de Anitschkow têm citoplasma abundante e 
núcleos com cromatina condensada no centro que forma 
uma fita ondulada e delgada (as chamadas “células em 
lagarta”). (ROBINS) 
Durante a febre reumática aguda, os corpos de Aschoff 
podem ser encontrados em qualquer uma das três 
camadas do coração: pericárdio, miocárdio ou 
endocárdio (inclusive nas valvas). (ROBINS) 
É por isso que se diz que a febre reumática causa uma 
pancardite com as seguintes características: (ROBINS) 
• O pericárdio pode exibir um exsudato 
fibrinoso, que geralmente se resolve sem 
deixar sequelas. 
• O envolvimento do miocárdio — miocardite — 
manifesta-se na forma de corpos de Aschoff 
dispersos no interior do tecido conjuntivo 
intersticial. 
• O envolvimento valvar resulta em necrose 
fibrinoide e deposição de fibrina ao longo das 
linhas de fechamento que formam vegetações 
de 1 a 2 mm — verrugas — que perturbam 
pouco o funcionamento do coração. 
 
A doença reumática cardíaca crônica é caracterizada pela 
organização da inflamação aguda e pela subsequente 
cicatrização. (ROBINS) 
Os corpos de Aschoff são substituídos por cicatrizes 
fibrosas, de modo que essas lesões raramente são vistas 
na doença crônica. (ROBINS) 
Em particular, as válvulas das valvas tornam-se 
espessadas e retraídas de modo permanente. (ROBINS) 
Classicamente, a valva atrioventricular esquerda (mitral) 
exibe espessamento das válvulas, fusão e encurtamento 
das comissuras e espessamento e fusão das cordas 
tendíneas.. (ROBINS) 
As pontes fibrosas que se estendem de um lado ao outro 
das comissuras valvares e as calcificações dão origem às 
estenoses “em boca de peixe” ou “em casa de botão”. 
(ROBINS) 
O exame microscópico revela neovascularização e 
fibrose difusa que destrói a arquitetura normal das 
válvulas. (ROBINS) 
A consequência funcional mais importante da doença 
reumática cardíaca é a estenose e a regurgitação 
valvares; a estenose tende a predominar. (ROBINS) 
A valva atrioventricular esquerda (mitral) sozinha 
está afetada em 70% dos casos, e a valva 
atrioventricular esquerda e a valva da aorta estão 
comprometidas conjuntamente em 25% dos casos; a 
valva atrioventricular direita (tricúspide) é afetada 
com menor frequência (e com menor gravidade); e a 
valva do tronco pulmonar quase sempre escapa da 
lesão. (ROBINS) 
Na estenose mitral intensa, o átrio esquerdo dilata-se 
progressivamente por causa da sobrecarga de pressão, 
o que precipita a fibrilação atrial. (ROBINS) 
A combinação de dilatação e fibrilação é um substrato 
fértil para a trombose, e a formação de trombos murais 
grandes é comum. (ROBINS) 
A congestão venosa passiva de longa duração provoca 
alterações no parênquima e nos vasos pulmonares que 
são típicas da insuficiência cardíaca esquerda. (ROBINS) 
Com o tempo, essas alterações levam à hipertrofia e à 
falência do ventrículo direito. (ROBINS) 
Na estenose mitral pura, o ventrículo esquerdo 
geralmente está normal. (ROBINS) 
 
@juliaasoare_ 
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Manifestações Clínicas da FR 
A FR pode se manifestar como um distúrbio agudo, 
recidivante ou crônico. (PORTH) 
Agudo: inclui histórico de uma infecção estreptocócica 
inicial e subsequente envolvimento de elementos do 
tecido conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das 
articulações e dos tecidos subcutâneos. (PORTH) 
Uma lesão comum a todos, denominada corpo de 
Aschoff, consiste em uma área localizada de necrose 
tecidual circundada por células imunes. (PORTH) 
Fase recidivante: normalmente envolve a extensão 
dos efeitos cardíacos da doença. (PORTH) 
Fase crônica: é caracterizada pela deformidade 
permanente das valvas cardíacas e é causa frequente de 
estenose da valva mitral. O surgimento de CR crônica 
geralmente demora no mínimo 10 anos, após a crise 
inicial, mas pode demorar décadas (PORTH) 
A maior parte das pessoas com FR apresenta histórico 
de dor de garganta, cefaleia, febre (38,3 a 40°C), dor 
abdominal, náuseas, vômito, edema de linfonodos 
(normalmente no ângulo da mandíbula), além de outros 
sinais e sintomas de infecção estreptocócica. (PORTH) 
A evolução da doença é caracterizada por um conjunto 
de achados, incluindo poliartrite migratória das grandes 
articulações, cardite, eritema marginado, nódulos 
subcutâneos e coreia de Syndenham. (PORTH) 
Os marcadores laboratoriais da inflamação aguda incluem 
elevação da contagem de leucócitos, VSH e PCR. Esses 
níveis elevados dos reagentes de fase aguda são 
inespecíficos para FR, mas fornecem evidências de uma 
resposta inflamatória aguda. (PORTH) 
Poliartrite 
É a mais comum, sendo em 75 % dos casos a primeira 
manifestação. (PORTH) 
Pode ser o único critério para diagnostico em 
adolescentes e adultos. (PORTH) 
Pode variar da artralgia até a artrite debilitante, envolve 
com mais frequência as grandes articulações (joelhos e 
tornozelos), sendo menos comum em punhos, cotovelos, 
ombros e quadril. (PORTH) 
Quase sempre é migratória, afetando primeiro uma 
articulação e depois outra. (PORTH) 
Se não for tratada, dura aproximadamente 4 semanas 
(PORTH) 
Cardite 
A cardite que complica a fase aguda da FR, pode afetar 
o endocárdio, miocárdio ou pericárdio. (PORTH) 
O envolvimento do endocárdio e das estruturas valvares 
produz efeitos permanentes e incapacitantes da FR. 
(PORTH) 
A cardite se manifesta principalmente como uma 
regurgitação da mitral, e menos comum a regurgitação 
aórtica. (PORTH) 
Durante o estágio agudo da doença, as estruturas 
valvares se tornam vermelhas e edemaciavas, ocorrendo 
pequenas lesões vegetativas nos folhetos valvares. 
(PORTH) 
As alterações inflamatórias agudas progridem 
gradualmente, até o desenvolvimento de tecido cicatricial 
fibroso que tende a contrair e causar deformidades dos 
folhetos valvares e encurtamento das cordas tendíneas. 
(PORTH) 
 
Nódulos subcutâneos 
São nódulos rígidos, indolores e livremente moveis, 
normalmente ocorrendo sobre os músculos extensores 
da articulação do punho, cotovelo, tornozelo e joelho. 
(PORTH) 
Seu tamanho varia de 0,5 cm a 2 cm. (PORTH) 
Os nódulos raramente ocorrem de modo isolado na 
febre reumática, mas se manifesta, com mais frequência 
quando estão associados a cardite l moderada a grave. 
(PORTH) 
 
 
@juliaasoare_ 
3º período de Medicina 
 
Lesões do Eritema marginado 
São áreas maculares semelhantes a um mapa, mais 
observada no tronco ou nos aspectos internos dos 
braços e das coxas mas NUNCA na face. (PORTH) 
Ocorrem no início da evolução de uma crise reumática 
e tendem a apresentar nódulos subcutâneos, bem como 
cardite. (PORTH) 
* São transitórios e desaparecem na progressão da 
doença. (PORTH) 
 
Coreia de Syndenham 
É a principal manifestação da febre reumática no SNC. 
(PORTH) 
Tem frequência em meninas e raramente ocorre após 
os 20 anos de idade. (PORTH) 
Seu início é insidioso de irritabilidade, e existem outros 
problemas comportamentais. (PORTH) 
A criança apresenta inquietação, chora facilmente, 
caminha desajeitadamente e deixa os objetos caírem. 
(PORTH) 
Os movimentos desordenados são espasmos 
espontâneos, rápidos e despropositados. (PORTH) 
É comum haver caretas faciais, e até mesmo a fala pode 
estar afetada. (PORTH) 
A Coreia éautolimitante e normalmente evolui com 
semanas ou meses. (PORTH) 
 
Diagnóstico da Febre Reumática 
Não existem exames laboratoriais específicos que 
permitam estabelecer o diagnóstico de FR. (PORTH) 
Dada a diversidade de sinais e sintomas, os critérios de 
Jones para o diagnóstico da FR, propostos pela primeira 
vez em 1944 e submetidos a diversas revisões da AHA 
e da Organização Mundial da Saúde (OMS), têm o 
objetivo de auxiliar na padronização do diagnóstico da 
afecção. (PORTH) 
Os critérios de Jones dividem as características clínicas 
da FR em categorias maiores e menores, com base na 
prevalência e na especificidade. (PORTH) 
A presença de dois sinais maiores (i. e., cardite, poliartrite, 
coreia, eritema marginado e nódulos subcutâneos) ou de 
um sinal maior e dois menores (i. e., artralgia, febre e 
elevação da VHS, PCR ou contagem de leucócitos), 
acompanhada por evidências de uma infecção anterior 
por EGA, indica uma alta probabilidade de FR. (PORTH) 
O ecocardiograma é útil para a avaliação da gravidade da 
estenose e da regurgitação valvares, o tamanho das 
câmaras e a função ventricular, e a presença das efusões 
pleurais (acúmulo de liquido no espaço pleural). (PORTH) 
A ultrassonografia com Doppler pode ser útil para 
identificar lesões cardíacas em pessoas que não 
apresentem sinais típicos de envolvimento cardíaco 
durante uma crise de febre reumática, mas não é um 
critério maior ou menor de Jones. (PORTH) 
Diagnóstico da faringoamigdalite: O diagnóstico da 
faringoamigdalite estreptocócica permite o adequado 
tratamento antimicrobiano e, consequentemente, a 
prevenção primária da FR. O diagnóstico diferencial da 
infecção estreptocócica de orofaringe, responsável por 
aproximadamente 30% dos casos de deve ser feito, 
particularmente, com as infecções virais. As 
manifestações clínicas podem auxiliar nessa diferenciação. 
(DIRETRIZ) 
Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção 
pelo EBGA. A cultura de orofaringe é o “padrão ouro” 
para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e 
tem sensibilidade entre 90%-95%. Quando comparado à 
cultura, o teste rápido para a detecção de antígeno tem 
a vantagem da rapidez do resultado e, também, 
apresenta sensibilidade de 80% e especificidade de 95%. 
(DIRETRIZ) 
Exames sorológicos traduzem uma infecção pregressa e 
não têm valor para o diagnóstico do quadro agudo da 
faringoamigdalite estreptocócica. Os testes mais 
comumente utilizados são a antiestreptolisina O (ASLO) 
e a antidesoxyribonuclease B (anti-DNase). A dosagem 
dos títulos de ASLO confirma apenas a presença de 
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infecção estreptocócica anterior. A elevação dos títulos 
se inicia por volta do 7º dia após a infecção e atinge o 
pico entre a 4a e a 6a semana, mantendo-se elevada 
por meses, às vezes até por um ano após a infecção. 
(DIRETRIZ) 
Recomenda-se a realização de duas dosagens de ASLO 
com intervalo de 15 dias. Tem sido observado que 
aproximadamente 20% dos pacientes com FR não 
cursam com elevação da ASLO. Recomenda-se a 
utilização dos limitespadrão de cada laboratório para a 
análise dos resultados. (DIRETRIZ) 
Lesões Valvares 
A função das valvas cardíacas é promover o fluxo 
unidirecional do sangue pelas câmaras do coração, 
evitando o sua regurgitação. (PORTH) 
A disfunção das valvas cardíacas pode resultar em vários 
distúrbios, incluindo anomalias congênitas, traumatismo, 
lesão isquêmica, alterações degenerativas e inflamações. 
(PORTH) 
As valvas mais afetadas são a mitral e aórtica, já a 
tricúspide e a pulmonar não são tão comuns devido à 
baixa de pressão no lado esquerdo do coração. (PORTH) 
Na cardiopatia valvar, ocorrem dois tipos de disfunção 
mecânica: estreitamento da abertura da valva, que 
impossibilita a abertura adequada; e distorção da valva, 
impossibilitando o fechamento adequado. (PORTH) 
A estenose se refere a um estreitamento do orifício 
valvar e a incapacidade dos folhetos da valva se abrirem 
normalmente, causando diversos problemas, deixando a 
valva menos eficiente, com fluxo turbulento. (PORTH) 
 
Isso aumenta o volume e o trabalho de esvaziamento da 
câmara através da valva com estreitamento – o átrio 
esquerdo, no caso de estenose de mitral, e o VE, na 
estenose aórtica. (PORTH) 
Em geral, os sintomas são observados pela primeira vez 
durante situações em que o fluxo aumenta, como na 
prática de exercício. (PORTH) 
A valva incompetente ou regurgitante possibilita a 
ocorrência de um fluxo retrógrado, quando ela deveria 
estar fechada – fluxo de volta para o VE durante a 
diástole, quando a valva aórtica está afetada, e de volta 
para o átrio esquerdo durante a sístole, quando a valva 
mitral apresenta a enfermidade. (PORTH) 
Os efeitos da cardiopatia valvar sobre a função cardíaca 
estão relacionados às alterações no fluxo sanguíneo pela 
valva, e ao resultante aumento nas demandas de trabalho 
cardíaco. (PORTH) 
Muitas malformações cardíacas valvares são 
caracterizadas por sopros cardíacos resultantes do fluxo 
sanguíneo turbulento por uma valva afetada. (PORTH) 
 
Regurgitação da valva mitral 
Ocorre quando há o fechamento incompleto da valva 
mitral, onde o sangue será movimentado em direção a 
aorta e para o átrio esquerdo durante a sístole. (PORTH) 
A regurgitação mitral pode resultar em anormalidades ou 
processos que influenciam na formação da doença de 
um ou mais dos cinco componentes funcionais do 
aparato da valva mitral, ou seja, músculos papilares, 
cordas tendíneas, anel, cúspides e miocárdio subjacente. 
(PORTH) 
Essa insuficiência, pode ocorrer nos casos de IAM com a 
ruptura do músculo papilar como consequência de uma 
endocardite infecciosa. (PORTH) 
A regurgitação mitral é uma sobrecarga de volume 
imposta ao ventrículo e ao átrio esquerdo. (PORTH) 
Em razão desse mecanismo adaptativos, pode ocorrer 
hipertrofia excêntrica e dilatação do ventrículo e dos 
átrios esquerdos, o coração consegue acomodar o 
volume regurgitaste, mantendo o débito cardíaco. 
(PORTH) 
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Na fase compensada, o volume diastólico final é normal 
ou ate mesmo reduzido, por conta da facilidade do 
ventrículo esquerdo de se esvaziar. (PORTH) 
Esse esvaziamento ocorre por duas vias: via de saída do 
ventrículo esquerdo e valva mitral incompetente. 
(PORTH) 
Os sintomas típicos são aqueles de insuficiência do VE, 
como dispneia ao esforço, dispneia noturna paroxística e 
ortopneia. (PORTH) 
Prolapso da valva mitral. Algumas vezes 
denominado síndrome da valva mitral frouxa, ocorre em 1 a 
2,5% da população geral. O distúrbio é observado com mais 
frequência em mulheres do que em homens e pode ter uma 
base familiar. 
Os achados patológicos em pessoas com prolapso de valva 
mitral incluem a degeneração mixedematosa (mucinosa) dos 
folhetos da valva mitral, tornando-os aumentados e frouxos, 
de modo a prolapsarem ou realizarem um movimento de 
balão para dentro do átrio esquerdo, durante a sístole. 
A maior parte das pessoas com prolapso de valva mitral é 
assintomática, e o distúrbio é descoberto durante um exame 
físico de rotina. Uma minoria das pessoas apresenta dor 
torácica que mimetiza angina, dispneia, fadiga, ansiedade, 
palpitações e vertigem. 
 
Regurgitação da valva aórtica 
A regurgitação da valva aórtica (ou regurgitação aórtica) 
é o resultado de uma valva aórtica insuficiente que 
permite o fluxo retrógrado do sangue para o VE durante 
a diástole. (PORTH) 
Como resultado, o VE precisa aumentar o volume 
sistólico para incluir tanto o sangue que entra dos 
pulmões como aquele que extravasa e retorna pela valva 
regurgitante. 
 Esse defeito pode resultar de condições que causam 
cicatrização dos folhetos da valva, ou de um alargamento 
do orifício valvar que afasta os folhetos a ponto de 
deixarem de se tocar. 
Existem diversas causas de regurgitação aórtica, incluindo 
FR, dilatação idiopática da aorta, anormalidadescongênitas, EI e síndrome de Marfan, hipertensão, 
traumatismo e insuficiência de uma prótese valvar. 
• Insuficiência aórtica aguda: ocorre quando 
há o aumento do fluxo sanguíneo, onde o fluxo 
voltará para o ventrículo esquerdo, porém o VE 
não ocorreu as devidas mudanças para suportar 
o grande aumento do fluxo sanguíneo. Mesmo 
que utilize mecanismos compensatórios, como o 
de Frank-Starling, ele não conseguirá manter o 
débito cardíaco adequado. Isso causará uma 
deficiência funcional no ventrículo esquerdo 
(DFVE), causando uma regurgitação para o átrio, 
veias pulmonares, podendo causar edema de 
pulmão. (PORTH) 
• Insuficiência aórtica crônica: ocorre quando 
há o aumento do volume sanguíneo e aumento 
da pressão. Então, conforme ocorre as 
deformidades na valva, o fluxo regurgitante para 
o VE aumenta, aumentando o volume do VE.. 
(PORTH) 
Conforme a doença progride, os sinais e sintomas de 
insuficiência ventricular esquerda começam a surgir. 
Estes incluem dispneia ao esforço, ortopneia e dispneia 
noturna paroxística. 
 
Estenose Mitral 
Representa a abertura incompleta da valva mitral durante 
a diástole, com distensão do átrio esquerdo e 
comprometimento do enchimento do VE. A afecção em 
geral resulta da FR. 
O defeito congênito é menos comum e se manifesta 
durante as fases iniciais da vida ou no adulto de idade 
avançada, relacionada à calcificação anular. A estenose da 
valva mitral é um distúrbio contínuo, progressivo e 
vitalício, que apresenta evolução lenta e estável nos 
primeiros anos, seguida de aceleração progressiva nos 
últimos anos. (PORTH) 
A estenose da valva mitral é caracterizada pela 
substituição do tecido valvar por um tecido fibroso. 
(PORTH) 
As cúspides mitrais se fundem as bordas e o 
envolvimento das cordas tendíneas causa encurtamento, 
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3º período de Medicina 
 
tracionando as estruturas valvares mais profundamente 
para dentro do ventrículo. (PORTH) 
Como a resistência do fluxo através da valva aumenta, o 
átrio esquerdo se dilata e a pressão atrial esquerda 
aumenta. Esse aumento da PA é transmitido para o 
sistema venoso pulmonar, causando a congestão 
pulmonar. (PORTH) 
A velocidade do fluxo pela valva depende do tamanho do 
orifício desta, da pressão e do tempo disponível para o 
fluxo durante a diástole. (PORTH) 
A área da valva mitral corresponde de 4 a 5 cm cúbicos. 
Os sintomas se desenvolvem com o agravamento do 
gradiente pela valva e conforme a pressão arterial 
esquerda se torna maior que a pressão ventricular 
esquerda. (PORTH) 
Com o avanço da condição, os sintomas de diminuído 
débito cardíaco se manifestam durante o esforço 
extremo ou em outras situações que causam taquicardia, 
reduzindo assim o tempo do enchimento diastólico. 
(PORTH) 
Os sintomas são os de desenvolvimento de insuficiência 
cardíaca, incluindo congestão pulmonar, dispneia 
paroxística noturna e ortopneia. Palpitações, dor torácica, 
fraqueza e fadiga são queixas comuns. 
Podem ocorrer batimentos atriais prematuros, taquicardia 
atrial paroxística e fibrilação atrial como resultado da 
distensão do átrio esquerdo. 
Estenose Aórtica 
É caracterizada pelo aumento da resistência da ejeção 
do sangue para a aorta. (PORTH) 
As causas mais comuns de estenose da valva aórtica são 
as malformações valvares congênitas e a calcificação 
adquirida da valva tricúspide normal. As malformações 
congênitas podem resultar em folhetos valvares 
unicúspides, bicúspides ou com formato inadequado. 
(PORTH) 
 De modo geral, a estenose aórtica adquirida é 
consequência da calcificação associada ao “uso e 
desgaste” normal de uma valva aórtica anteriormente 
normal, ou de valvas bicúspides congênitas (inatas em 
aproximadamente 1% da população). 
A incidência de estenose da valva aórtica adquirida é de 
2 a 4% em idosos com mais de 65 anos de idade 
A progressão de estenose aórtica calcificada é lenta e 
muito variável entre os indivíduos, estando com a área 
funcional da valva suficientemente diminuída para causar 
a obstrução da saída ventricular esquerda (PORTH) 
A calcificação progride a partir a base das cúspides até 
os folhetos. Isso irá reduzir o movimento dos folhetos da 
área efetiva da valva. (PORTH) 
Na medida que a calcificação progride, os folhetos 
enrijecem, ocorre um agravamento da obstrução da 
saída ventricular esquerda e a fusão das comissuras leva 
a estenose aórtica. (PORTH) 
Com o aumento da pressão sistólica em consequência 
da obstrução, a parede ventricular esquerda se torna 
mais espessa, ou hipertrofia, porém o volume normal da 
câmara é mantido. (PORTH) 
Contudo, uma redução adicional na área da valva de 
metade até um quarto do seu tamanho normal, produz 
uma obstrução grave do fluxo e uma sobrecarga de 
pressão progressiva sobre o VE.. (PORTH) 
 
Referências: 
KUMMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. 
Robbins, Patologia Básica. 9a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2013. 
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 9 ª ed. Guanabara 
Koogan, 2015. 
VIEIRA, Darlene Ana de Paula; FERNANDES, Nayara 
Cláudia de A. Queiroz. Microbiologia Geral. 2016. 
 
 
 
 
 
 
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