Choque circulatório

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1 Laís Flauzino | FISIOPATOLOGIA | 6°P MEDICINA 
3M1 – FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CIRCULATÓRIO 
DEFINIÇÃO: 
• Fluxo sanguíneo insuficiente para suprir as 
demandas metabólicas teciduais 
• Desproporção entre oferta e demanda de 
nutrientes e oxigênio. 
O choque, uma vez iniciado, pode se auto-alimentar 
tendendo a ficar progressivamente pior. 
No choque há situações de isquemia onde tem 
aumento do tempo de enchimento capilar, situações 
com diminuição do aporte de oxigênio e nutrientes. 
Há situações em que o choque começa e ele pode se 
autoalimentar - choque tem mecanismos de 
retroalimentação positiva. Então um choque que 
começa não progressivo pode virar progressivo e ter 
uma situação de choque irreversível. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE: 
Todos os mecanismos do choque acabam 
culminando em um denominador comum: a 
demanda supera a oferta. 
 
Dessa forma, o choque é rotineiramente classificado 
em: 
● Choque hipovolêmico – falta volume/sangue 
● Choque cardiogênico – falta bomba/coração 
● Choque distributivo – falta distribuição correta 
do sangue 
○ Séptico 
○ Neurogênico 
○ Anafilático 
● Choque obstrutivo – menos comum, situações 
que impedem o fluxo sanguíneo 
(tromboembolismo maciço – se todo o pulmão 
está com êmbolo, o sangue não flui) 
 
CAUSAS FISIOLÓGICAS DO CHOQUE: 
Redução global do débito cardíaco: 
Qualquer condição que resulte em diminuição 
acentuada do débito cardíaco pode levar a choque 
circulatório. 
Em especial: 
• Anormalidades que dificultem a capacidade de 
bombeamento do coração (choque 
cardiogênico) – infarto agudo do miocárdio, 
insuficiência cardíaca, chagas, tamponamento 
cardíaco etc. 
• Diminuição do retorno venoso – hipovolemia, 
vasodilatação periférica (anafilaxia), diminuição 
do tônus vascular (distributivo) 
 
CHOQUE COM MANUTENÇÃO DO DÉBITO 
CARDÍACO OU ELEVAÇÃO DO DÉBITO 
• Demanda metabólica muito elevada (infecção, 
inflamações, febre maligna) – há manutenção do 
débito e as vezes elevação, mas o pct não deixa 
de estar chocado. O débito pode estar 
aumentado para tentar corresponder à demanda 
absurda, mas não consegue. 
Não se pode associar que choque é igual a 
hipotensão. 
• Padrão de perfusão tecidual anormal, com desvio 
da circulação alvo – pode ter uma área que não 
recebe sangue, está em isquemia pct tá chocado 
e mesmo com aumento do débito o sangue não 
chega lá ainda. Pode ser uma obstrução arterial 
súbita, e por mais que tenha informação de que o 
órgão está sofrendo, não consegue compensar, o 
sangue não chega no local. 
 
Atenção: 
Choque não é sinônimo de hipotensão. 
Existem potentes mecanismos de reflexos nervosos 
que impedem a queda da pressão: 
• Choque com pressão arterial quase normal 
• Pressão cair até metade do valor basal mantendo 
a perfusão tecidual 
No choque hipovolêmico, de acordo com a 
classificação até o choque grau II não tem hipotensão. 
Os mecanismos de compensação conseguem manter 
a pessoa normotensa mesmo perdendo um volume 
de 1.500mL. 
 
Em última escala o choque se sustenta, estado onde 
o próprio choque produz mais choque 
• O fluxo sanguíneo inadequado geral lesão nos 
tecidos, que por sua vez, atinge o sistema 
circulatório 
• Com o acometimento cardíaco, ocorre nova 
diminuição do débito cardíaco, nova isquemia e 
assim por diante... 
• O tratamento adequado do choque e a rápida 
intervenção podem interromper essa cascata de 
eventos viciosos, revertendo situações clínicas 
possivelmente fatais. 
O choque é como se fosse um veneno, uma situação 
onde tem um tecido que está em estado de aumento 
da demanda metabólica, o tecido está sofrendo. Se 
ele sofre, ele manda uma informação para o SNC: 
aumenta o débito, a FC, melhora a perfusão. Ai 
acontece isso, mas o tecido continua sofrendo, dai o 
sistema fala “aumenta mais”, mas continua sofrendo. 
Chega um ponto que, por mais que tenha o estímulo, 
não se consegue mais aumentar. E aí o local de 
isquemia, além de sofrer, vai gerar uma 
isquemia/depressão cardíaca pq o coração entra em 
falência – não consegue acompanhar a demanda que 
está sendo solicitada – o choque gera mais choque. 
De um choque no tecido periférico em um membro, 
você leva a um choque cardíaco – exauriu o coração. 
Por isso tem que se identificar o estado inicial do 
choque porque entende-se que todo choque se não 
for corretamente medicado, tem um potencial de 
 
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progredir para um choque progressivo gerando 
estados onde o choque alimenta-se a si mesmo. 
 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
● Estágio não progressivo (compensado) 
○ Mecanismo compensatórios conseguem 
recuperar a circulação e normalizar a 
oferta 
● Estágio progressivo 
○ Sem terapia o choque se torna pior, 
eventualmente levando à morte (ciclo 
vicioso) 
● Estágio irreversível 
o Estágio no qual independente da terapia 
instituída a vítima não consegue 
sobreviver, memo que ela ainda esteja 
viva. 
 
 
Experimento – pegaram 6 animais e fizeram uma 
hemorragia aguda e de acordo com o quanto 
retiravam, esse individuo tinha uma resposta 
compensatória. 
Indivíduo I – retira sangue de forma abrupta até que a 
PAM fique entorno de 80. Se recupera rapidamente 
pois o volume sanguíneo perdido foi pequeno, o 
organismo consegue compensar mobilizando o 
retorno a pressão basal. 
II – a quantidade de sangue foi maior, ele consegue 
recuperar, mas a pressão basal não volta ao normal – 
porque apesar dos mecanismos compensatórios 
estarem atuando no máximo, não tem volume 
sanguíneo suficiente. Para ter retorno a PA basal 
demora, precisa aguardar a medula produzir etc. 
demora dias/semanas 
III – limiar de quando os animais aguentavam. Abaixo 
de PAM 50 os animais morriam. A pressão final ficou 
muito baixa. 
IV, V e VI – baixou muito a pressão e os mecanismos 
compensatórios não foram suficientes. 
As linhas pretas configuram um choque não 
progressivo, um choque compensado – pois sem a 
instituição de uma terapia adequada, os mecanismos 
compensatórios conseguiram segurar. Foi o ideal? 
Não pois a pressão final ficou muito baixa, mas tá vivo, 
vai ter tempo de repor. 
Nesse experimento não considera o choque 
irreversível pois ele necessita de uma terapia. 
 
 
 
CAUSAS FISIOLÓGICAS DO CHOQUE: 
Se o choque não for tão intenso, mecanismos de 
feedback negativo da circulação conseguem 
normalizar o débito cardíaco 
● Reflexo barorreceptores → potente estimulação 
simpática da circulação quando o estiramento 
está diminuído 
● Resposta isquêmica do sistema nervoso central → 
resposta simpática ainda mais potente. Só é 
ativada quando a pressão arterial cai abaixo de 50 
mmHg (estimulação adrenérgica – último recurso 
que o cérebro tem para tentar sobreviver – tira 
sangue/contrai e manda para o cérebro) 
● Relaxamento reverso por estresse → gera 
vasoconstrição arterial e venosa no intuito de 
melhorar a o retorno venoso e o débito cardíaco 
(pré-carga) 
Ocorrem de forma simultânea. 
 
● Aumento da secreção de renina pelos rins e 
formação de angiotensina II → Constrição das 
arteríolas periféricas e menor excreção de água e 
sal, diminuindo a perda de líquido 
Mecanismo renal, é mais lento. Começa quando tem 
principio de choque, injúria. Se tem ativação do SRAA, 
a renina é o conversor que pega o angiotensinogenio 
e vira angiotensina I. a ECA converte a angiotensina I 
em angiotensina II fazendo vasoconstrição potente 
que melhora o retorno venoso. A aldosterona atua na 
questão de diminuir a excreção de sal – retem sal às 
custas de reter sódio, excreta potássio e H+ e como 
consequência pega a água e reter por osmose pois 
onde tem sódio o tecido fica mais concentrado e a 
água vai lá para diluir esse tecido. Como 
consequência tem uma menor excreção de sal e 
diminuição da perda de líquido. 
● Elevação da secreção de vasopressina (ADH) → 
Próprio nome já nos ajuda → Constrição das 
arteríolas e veias periféricas aumentando de 
forma acentuada a retenção de líquidos 
Adh vai lá nos rins e diz “para de perder água,detenha 
e absorva o máximo de água” – há diminuição da 
diurese e aumento da retenção de líquido não só por 
ação da aldosterona, mas por ação da vasopressina 
também. 
 
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● Aumento da secreção de epinefrina e 
norepinefrina pela medula adrenal → Contração 
das arteríolas e veias periféricas e também 
aumenta a frequências cardíaca (FC) 
Mecanismos compensatórios que fazem o volume 
sanguíneo retornar ao normal 
● Reflexo simpáticos e elevação da secreção de 
catecolaminas → Pico de atuação entre 30 
segundos a alguns minutos 
● Mecanismos da angiotensina e da vasopressina, 
assim como o relaxamento reverso por estresse → 
10 minutos a 1 hora para pico de atuação 
● Reajuste do volume sanguíneo pela absorção de 
líquido dos espaços intersticiais e TGI/ via oral → 
1 a 48 horas para pico de atuação 
 
À medida que o choque se desenvolve a bomba 
cardíaca é afetada 
● O fluxo sanguíneo para o coração é reduzido, não 
sendo suficiente para manter seu metabolismo 
● Com o passar do tempo, as reservas energéticas 
do coração se esgotam e o coração tende a falhar 
além de acumular metabólitos resultantes da 
fermentação lática → aumento do lactato é um 
fator de pior prognóstico no choque 
● Quando o coração acaba com todo o estoque de 
moléculas energéticas derivadas de adenosina 
(ATP/ADP), a morte é quase certa → consumo das 
reservas de fosfato de alta energia – não consegue 
repor 
Se está fazendo fermentação lática é porque o ATP 
acabou, então o ATP obtido pela respiração celular 
através da quebra da glicose acabou, isso indica que 
já esgotou as reservas de glicogênio, já esgotou as 
reservas de glicose e está entrando em uma demanda 
muito grande. Dessa forma o músculo cardíaco e 
demais músculos vão fazer fermentação para ser uma 
forma de obtenção de ATP por mais que a 
fermentação seja ruim, que não consegue fornecer 
um saldo energético muito bom, é necessário obter 
alguma coisa. Como compensação tem fermentação 
lática – como resultado tem o lactato – fator de pior 
prognóstico. O lactato é uma medida indireta da 
perfusão, porque se está com perfusão ruim, quer 
dizer que tem isquemia, se tem isquemia é pq não tem 
oxigênio, se não tem oxigênio não consegue fazer 
respiração celular (fosforilação oxidativa) e é 
necessário vias adaptativas de obtenção de energia. 
Existem 3 tipos de fermentação: lática, alcoólica e 
acética (vinagre). Um lactato alto quer dizer que a 
perfusão não está boa. 
 
 
OUTROS MECANISMOS DO CHOQUE 
CIRCULATÓRIO: 
● Insuficiência vasomotora cerebral → PAM abaixo 
de 30 mmHg – não tem perfusão cerebral, é muito 
grave. 
● Bloqueio de vasos pequenos (capilares) por 
sangue estagnado – conglomerados/cilindros 
que ocluem o vaso 
Indivíduo que tem produção exacerbada de 
hemácias. 
● Aumento da permeabilidade capilar → estágios 
avançados do choque prolongado – se aumenta a 
permeabilidade em todo o organismo é muito 
ruim pois não tem sangue suficiente 
● Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico → 
endotoxina por bactérias gram - → depressão 
cardíaca 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: 
● Hipovolemia significa redução do volume 
sanguíneo circulante, sendo a hemorragia a 
causa mais comum desse tipo de afecção 
Mas não é só a hemorragia. Pode ter choque 
hipovolêmico por desidratação severa – idosos 
desidratam muito rápido. 
● Esse evento diminui a pressão de enchimento da 
circulação, gerando queda do retorno venoso 
(pré-carga) 
● Como consequência ocorre a diminuição do 
débito cardíaco 
○ DC (débito cardíaco): VS (volume 
sistólico) x FC (frequência cardíaca) 
○ PA (pressão arterial): DC (débito cardíaco) 
x RVP (resistência vascular periférica) 
Com a diminuição do débito, ocorre diminuição da 
PA. 
Em casos de emergência hipertensiva, é necessário 
abaixar a pressão – as estratégias incluem: além de 
tentar diminuir a quantidade de líquido dentro do 
vaso para diminuir o volume sistólico (Seca o 
paciente), tenta diminuir a resistência vascular – dá um 
vasodilatador – vai diminuir a PA. 
 
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Como a pressão acompanha o débito cardíaco. Á 
medida que o debito cai, a PA também tem um 
gráfico similar. 
 
A queda da PA inicia mecanismos de compensação 
nos barorreceptores arteriais e outros receptores de 
estiramento vascular 
Essa compensação envolve reflexos simpáticos que 
estimulam o sistema vasoconstritor ocasionando: 
● Vasoconstrição das arteríolas → aumento da RVP 
● Venoconstrição → aumento do retorno venoso 
melhorando o DC 
● Aumento da FC → aumentando a FC basal média 
de 72 bpm para até 160-180 bpm (para 
compensar o débito) 
É tudo instantâneo – o organismo não brinca com 
queda de pressão, pois significa baixa perfusão 
cerebral. 
Exemplo de situações clínicas que podem cursar com 
choque hipovolêmico: 
● hemorragia digestiva, hemoptise maciça, 
dissecção aórtica com ruptura, aneurisma roto, 
sangramento espontâneo por alteração da 
coagulação 
● perdas pelo TGI (diarreia, vômitos), diurese 
excessiva (diabetes insípidus, hiperglicemia 
acentuada, diuréticos, nefropatia perdedora de 
sal), perdas para terceiro espaço (p. ex., 
pancreatite aguda, obstrução intestinal), 
queimaduras, síndromes hipertérmicas 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
● Decorre de insuficiência da bomba cardíaca 
Coração com falha. 
● O sangue não consegue ser bombeado de forma 
adequada, gerando desproporção entre a 
demanda metabólica tecidual e a oferta de 
nutrientes e oxigênio 
● A principal causa é o ataque cardíaco agudo 
(IAM), mas causas que geram deterioração 
cardíaca progressiva também são comuns 
(Insuficiência cardíaca, chagas, insuficiência valvar 
grave, etc) 
● Uma vez que a pessoa tenha desenvolvido o 
choque cardiogênico, o índice de sobrevida pode 
chegar a menos que 30% 
● Em corações que já possuem algum grau de 
redução do suprimento sanguíneo coronariano, 
pequenas variações de pressão já podem 
ocasionar deterioração cardíaca 
○ Paciente saudáveis podem tolerar uma 
pressão de até 45 mmHg antes de 
deteriorar 
○ Paciente com comprometimento 
coronariano sofrem com pressão abaixo 
de 90 mmHg 
● Muitas vezes o paciente não consegue tratamento 
em tempo hábil para restabelecer a função 
cardíaca 
○ remoção cirúrgica do coágulo na artéria 
coronária (pode ser entendido como 
choque obstrutivo ou cardiogênico) 
○ cateterização da artéria coronária 
bloqueada e infusão de estreptocinase ou 
de enzimas ativadoras do plasminogênio 
tecidual 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO: 
• neurogênico – redução da informação nervosa 
que mantem o tônus vasomotor. 
• séptico 
• anafilático/histamínico 
 
Neurogênico: 
● Neurogênico → É causado pelo aumento da 
capacidade vascular, resultante da perda súbita 
do tônus vasomotor 
● Como resultado ocorre diminuição do retorno 
venoso central e queda do débito cardíaco 
devido a grande dilatação vascular → acúmulo 
venoso do sangue 
● Causas de choque neurogênico 
○ Anestesia geral profunda → depressão do 
centro vasomotor 
○ Anestesia espinal → bloqueia a descarga 
nervosa simpática 
○ Lesão cerebral – acidente, dissecção da 
medula não há tempo para o organismo 
compensar. 
Quando há perda do tônus vasomotor, ocorre 
acúmulo venoso – o vaso está dilatado, a artéria até 
consegue conduzir um pouco do sangue, mas 2/3 do 
volume sanguíneo estão nas veias. Então se perco a 
capacidade de contrair e mandar esse sangue para o 
coração para melhorar o débito, isso gera impacto na 
circulação. 
Quando se faz um bloqueio a nível de medula e 
consegue bloquear toda a informação nervosa, então 
tanto a informação motora quanto a sensibilidade 
vibracional e térmica são bloqueadas. Só que isso é 
ruim – se bloqueou, o tônus nesse músculo foi 
perdido. 
 
Diagnóstico na prática clínica: 
Baseado em 3 variáveis: 
• Presença de hipotensão e taquicardia 
• Hiperlactatemia (sofrimento tecidual) 
 
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• Hipoperfusãoperiférica – extremidades frias, 
cianose, oligúria (<0,5 ml/kg/h), baixo débito no 
SNC (sonolência, torpor, confusão mental) 
Nem toda hipotensão e taquicardia são choque. 
Hiperlactatemia: traduz sofrimento tecidual – os 
tecidos estão fazendo fermentação lática para 
compensar a falta de O2/hipóxia. 
 
 
Na classe 3 já tem indicação de [] de hemácias. Não é 
uma indicação forte, mas com certeza deve-se 
reservar uma bolsa. 
No choque classe III já tem uma compensação 
cardíaca – tem uma taquicardia, a FC está acima de 
120, mexe no débito para compensar a hipovolemia. 
O tempo de enchimento já está prolongado, a diurese 
está ruim, a FR está aumentada e tem que sondar o 
pct para quantificar diurese. A diurese é um dos 
melhores marcadores de perfusão periférica porque 
o rim perfunde bem com até 60 de PAM. O cérebro 
até 50 de PAM funciona. 
Nem todo choque é hipotensão – pode ter choque 
com pressão normal. 
 
Classe I e II – expansão volêmica no pct. 
3 – entra com protocolo de reposição. 
 
Referências: 
Martins, Herlon, S. et al. Medicina de emergências : 
abordagem prática. Disponível em: Minha Biblioteca, 
(12th edição). Editora Manole, 2017. - capítulo 09 
Bruce M. Koeppen. Berne e Levy - Fisiologia. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo 
GEN, 2018. 
John E. Hall. Guyton & Hall Tratado de Fisiologia 
Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (13th 
edição). Grupo GEN, 2017 - capítulo 24