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Carla Bertelli – 4° Período 
Sobre a morfofisiologia do esôfago, é importante saber 
que ele é um tubo que passa anteriormente à coluna 
vertebral e conduz o alimento da boca até o estômago 
através de movimentos de peristalse. Apresenta 2 
esfíncteres, o esfíncter esofágico superior e inferior e 
atravessa o diafragma através do Hiato Esofágico. 
Histologicamente sua parede apresenta 4 camadas do 
TGI, mucosa (epitélio pavimentoso estratificado não 
queratinizado), submucosa (glândulas mucosas que 
secretam muco), muscular (superiormente é músculo 
esquelético e inferiormente liso) e adventícia. 
O Refluxo Gastroesofágico é o deslocamento sem 
esforço do conteúdo gástrico do estomago para o 
esôfago. É um processo fisiológico considerado normal 
quando não causa sintomas e complicações que 
afetam o bem estar do paciente. Normalmente isso 
acontece devido alterações anatômicas ou no 
funcionamento do esfíncter gastroesofágico inferior. A 
frequência do refluxo diminui com o aumento da idade 
(visto que em bebês é muito comum devido a 
imaturidade do esfíncter e também devido a 
alimentação ser puramente líquida). 
A etiologia da DRGE é multifatorial, tanto os sintomas 
quanto as lesões teciduais resultam do contato da 
mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, 
decorrente em falhas que podem estar na barreira 
antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e 
resistência intrínseca do epitélio. Ele está associado a 
sintomas ou lesões na mucosa que podem ocorrer 
geralmente a noite, e é classificada com base na 
aparência da mucosa esofágica visível durante o 
exame da endoscopia digestiva alta em: Esofagite 
Erosiva ou Doença do Refluxo Não Erosiva. 
As manifestações clínicas incluem pirose (azia, mais 
comumente em período pós-prandial) e regurgitação, 
sendo considerada problemática quando ocorre mais 
de duas vezes na semana. Outros sintomas podem ser 
disfagia (dificuldade de engolir), dor torácica, espumar 
pela boca, odinofagia (dor ao deglutir) e sintomas 
extraesofágicos como tosse crônica, rouquidão e 
sibilos. A dor torácica relacionada a DRGE pode imitar 
a angina de peito (necessário excluir infarto 
primeiramente). As complicações podem ser Esôfago 
de Barret (metaplasia nas células), estenose esofágica, 
adenocarcinoma de esôfago e complicações 
extraesofágicas como laringite crônica e exacerbação 
da asma. 
O diagnóstico pode ser iminentemente clínico através 
da anamnese e exame físico, no entanto podem 
precisar de avaliação adicional em casos de alarme e 
fatores de risco, para descartar etiologia alternativa e 
confirmar diagnóstico. O exame Padrão Ouro é a 
pHmetria esofágica, que confirma e monitora o 
tratamento dos pacientes (é um ‘’sensor’’ que percebe 
alterações no pH no esôfago, toda vez que o pH < 4 
significa que está ocorrendo um refluxo). A Endoscopia 
Digestiva Alta é indicada para avaliar características de 
alarme ou imagens anormais, podendo detectar 
manifestações como metaplasia, esofagite erosiva e 
descartar malignidade, além de classificar a DRGE em 
erosiva ou não. Há também a possibilidade de realizar 
Manometria Esofágica (avalia motilidade) e exame de 
imagens. 
Síndrome Dispéptica – é uma condição no qual o 
paciente apresenta problemas relacionados a má 
digestão e alterações na sensibilidade da mucosa do 
estômago, que o paciente tem queixas e alterações 
no abdome superior com dor e queimação epigástrica. 
Pode ocorrer geralmente devido H. pylori, mas 
também por distúrbios de motilidade e 
hipersensibilidade visceral. As queixas são plenitude 
pós-prandial, saciedade precoce, pirose, distensão 
abdominal. Não há um tratamento definitivo, são 
paliativos e indicados a uso de longo prazo. 
Primeiro é necessário pesquisar se há presença ou 
não de infecção por H. pylori para tratar a causa (com 
antibacterianos) e atenuar os sintomas. 
Em relação ao tratamento são utilizados Inibidores da 
Bomba de Prótons (Omeprazol, Pantoprazol, lasoprazol, 
esomeprazol), Antagonista do Receptor de Histamina 
(H2) (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina), 
antiácidos (bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio e 
hidróxido de alumínio e magnésio), todos reduzem a 
acidez gástrica. Usa-se também os fármacos protetores 
da mucosa: subsalicilato de bismuto, sucralfato e 
misoprostol. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Morfofisiologia do Estômago – Local de armazenamento 
temporário onde o alimento é agitado e misturado com 
o suco gástrico sendo transformado em quimo. Sua 
anatomia constitui na cárdia, fundo (local de pouca 
peristalse), antro e piloro. A superfície interna do 
estômago contém as pregas mucosas longitudinais, que 
se achatam a medida que o estômago enche. 
Histologicamente ele é composto pela túnica mucosa 
(onde estão as glândulas gástricas), submucosa, muscular 
externa (longitudinal externa, circular média e fibra 
oblíqua) e adventícia. As glândulas gástricas incluem as 
células mucosa, células parietais/oxinticas (secretam HCl 
e fator intrínseco), células principais/zimogênicas 
(secretam pepsina e lipase gástrica). O estomago realiza 
a digestão química e mecânica. Já os mecanismos de 
proteção são importantes para impedir que o ácido 
gástrico e outras ações prejudiquem a mucosa gástrica. 
Os mecanismos citoprotetores incluem a camada de 
muco e bicarbonato, com uma camada de glicoproteínas 
que formam a mucina. Lembrar da ação da 
somatostatina, prostaglandina. 
Gastrite – Inflamação associada à lesão da mucosa. É 
caracterizada pela presença de lesão celular e processo 
regenerativo. Decorre da quebra da barreira mucosa 
com alterações macro e microscópicas, muitas vezes 
produzindo menos ácido, enzimas e muco. As doenças 
gástricas podem ser categorizadas em gastrite e 
gastropatia (distúrbio da mucosa sem nenhuma 
inflamação). Podemos classificar em Gastrite Aguda e 
Crônica. 
Gastrite Aguda – Dura pouco tempo, é representada por 
uma infiltração neutrofílica. Caracterizado por um 
processo inflamatório agudo da mucosa, de natureza 
transitória. Pode causar vômitos, dor e hemorragia. Está 
associada a compostos irritativos locais (Álcool, AINEs, 
toxinas bacterianas, alimentos como chocolate e café, 
gordura, estresse por conta do cortisol). Em geral essa 
gastrite é um distúrbio autolimitado, com recuperação e 
cicatrização completas dentro de alguns dias depois da 
eliminação da condição ou agente desencadeante. 
Gastrite Crônica – Se caracteriza pela inexistência de 
erosões visíveis macroscopicamente e pela existência de 
alterações inflamatórias crônicas, que acarretam em 
atrofia no epitélio glandular do estômago. Dura meses ou 
anos e é caracterizado pela mistura de células 
mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). 
Existem 3 tipos principais de gastrite crônica: por H. Pylori, 
gastrite atrófica metaplásica (autoimune) e gastropatia 
química. 
Diagnóstico – é realizado com base no histórico clínico e 
endoscopia, sendo necessário biópsia em alguns casos. 
As características endoscópicas incluem eritema, erosões 
da mucosa, ausência de pregas rugosas e presença de 
vasos visíveis. Além disso, é importante realizar o teste 
para H. pylori. Os testes não invasivos são a pesquisa de 
antígeno fecal, o teste respiratório de ureia e o teste 
sorológico. O método invasivo é a biópsia da mucosa 
gástrica, feita durante o exame de endoscopia digestiva 
alta. Há também a avaliação de marcadores imunológicos 
para pacientes com características de gastrite atrófica 
autoimune (presença de anticorpos contra fator 
intrínseco ou células parietais) 
Microbiologia do H. pylori – Bactéria gram-negativa que 
afeta a produção de mediadores inflamatórios que 
agridem a mucosa gástrica. Afetam a produção de 
somatostatina (pela célula D), além de secretar urease, 
que fornece um pH propicio para a bactéria através da 
liberação do Hidróxido de Amônio (que aumenta o pH, e 
consequentementea gastrina age para compensar e 
fazer com que a célula parietal libere mais HCl). Tem 
toxinas e enzimas que interferem na proteção da 
mucosa. Seu tratamento consiste na associação tripla ou 
quadrupla com antibióticos, o padrão é a combinação de 
amoxicilina + claritromicina + IBP (o objetivo do 
tratamento é matar a causa e corrigir o distúrbio 
causado) Para alérgicos a penicilina deve-se usar 
metonidrazol. – tratamento de 14 dias 
A infecção por H. pylori é o maior fator de risco para 
adenocarcinoma. Ele promove um desequilíbrio entre a 
proliferação celular e a apoptose, liberação de citocinas 
pró-inflamatórias, formação de radicais livres, 
desregulação da COX-2 e estimulação da angiogênese. 
Proteína CagA é produzida por algumas cepas de H. 
pylori e é um grande potencial oncogênico. A genética 
do hospedeiro também pode ser um fator de risco. 
Induzem taxas alteradas de crescimento e morte de 
células epiteliais gástricas, que envolvem várias vias de 
sinalização que levam à apoptose, proliferação, 
diferenciação e autofagia. 
 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
As são reações adversas aos 
alimentos devido a mecanismos imunológicos (reação de 
hipersensibilidade do tipo I). Já a maioria das reações 
adversas se deve as várias formas de â
 que são reações não imunológicas. 
O determinante da alergia alimentar é a proteína. Já os 
carboidratos e lipídios estão relacionados principalmente 
à intolerância alimentar. 
Alergia Alimentar – Comumente mediada por IgE ou por 
linfócitos T. É uma reação adversa a um alimento devido 
a uma resposta imunológica anormal após a ingestão. São 
divididas em alergias mediadas por IgE e alergias não 
mediadas por IgE. Mais de 90% das reações alérgicas em 
crianças são causadas por: proteína do leite da vaca, ovo, 
amendoim, soja e amêndoas. Nos adultos os principais 
alimentos são amendoim, amêndoa e os peixes e frutos 
do mar. 
As proteínas, quando são digeridas, sofrem hidrolise 
proteolítica, transformando as proteínas em tri, di ou 
monopeptídeos que são absorvidos e não tem 
propriedades antigênicas. No entanto, apenas uma 
pequena quantidade de proteína alergênica escapa da 
digestão e correm o risco de serem absorvidas como 
macromoléculas. Após essa absorção, as proteínas 
alergênicas penetram os espaços intercelulares 
alcançando os vasos linfáticos e corrente sanguíneas, 
essas macromoléculas podem ser captadas e o primeiro 
evento que ocorre é a sensibilização. 
Uma vez sensibilizados, os linfócitos B se diferenciam e 
iniciam a produção de moléculas de IgE, que se ligam aos 
mastócitos presentes na parede do tubo digestivo, 
especialmente na submucosa e na lâmina própria da 
mucosa. Em uma exposição subsequente ao mesmo 
alérgeno, ele pode se ligar as duas moléculas contiguas 
de IgE na parede dos mastócitos e ser ativado. A ativação 
dos mastócitos resulta na degranulação e liberação de 
mediadores químicos pré-formados e na geração de 
mediadores secundários. As consequências imediatas no 
trato alimentar são aumento da permeabilidade vascular, 
produção aumentada de muco, contração da 
musculatura lisa, edema de vilosidades. Quando atingem 
outros órgãos pode levar a manifestações extraintestinais. 
As alergias são referidas como imediatas porque os sinais 
e sintomas ocorrem rapidamente após a exposição e a 
fisiopatologia envolve e ativação súbita e generalizada dos 
mastócitos e basófilos que degranulam. O diagnóstico é 
feito com o Teste de Hipersensibilidade Cutânea Imediata 
(Skin prick test) e a Determinação dos Níveis de IgE 
específica no Soro. Além disso há também há o teste de 
provocação (é considerado padrão outro, mas devido ao 
alto custo e tempo não é utilizado). 
A esofagite eosinofilica e a síndrome da enterocolite 
induzida por proteína alimentar são formas de alergia não 
mediadas por IgE. 
â – Refere-se a dificuldade de digerir 
ou metabolizar um determinado alimento. São mais 
comuns em pessoas com síndrome do intestino irritável 
e outros distúrbios gastrointestinais. O mecanismo 
fisiopatológico responsável pela intolerância consiste em 
Defeitos Enzimáticos ou Reações Farmacológicas 
(causada por aminas vasoativas e outras substâncias). As 
intolerâncias ocorrem tardiamente após a ingestão do 
alimento, manifestando-se geralmente por intestino 
irritável, cefalia, enxaqueca, fadiga, flatulência, fases, 
inchado e dor abdominal. A quantidade de alimento 
ingerido está intimamente relacionada com os sintomas. 
Alguns exemplos são a deficiência na lactase, má 
absorção de frutose, deficiência de aldeído desidrogenae, 
deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase, 
intolerância a carboidratos fermentáveis de cadeia curta. 
Para diagnóstico podemos citar exames como 
Determinação da Atividade Enzimática, testes genéticos, 
teste respiratório do hidrogênio, planos alimentares de 
eliminação e testes de provocação. 
á – Quando um 
antígeno leva a criação de anticorpos IgE que se ligam 
nos epítopos dos mastócitos ou basófilos e desgranula 
ele, liberando principalmente histamina. 
ó – Desencadeada 
contra antígenos presos nas superfícies das células. 
Quando ele reconhece algo como estranho ele lisa a 
célula. Como ocorre nas transfusões sanguíneas 
(incompatibilidade ABO) 
 – Formação de 
complexo antígeno+anticorpo que se deposita no 
endotélio dos tecidos e inflama o local 
 – É a única que 
não é mediada por anticorpo. Acontece quando as 
próprias células do sistema imune levam a essa situação, 
desencadeando um processo infamatório local. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – Dividido em duodeno, jejuno e íleo. Parte 
mais longa do tubo digestório onde ocorre maior parte da atividade 
enzimática e de toda absorção de nutrientes. Sua estrutura é adaptada para 
essas funções. Histologicamente contém as túnicas mucosa, submucosa, 
muscular e serosa. A mucosa contém células absorvidas, células caliciformes, 
glândulas intestinais e células granulares de Paneth. Tem a presença de 
pregas circulares, vilosidades e microvilosidades que aumentam a área de 
contato. Lembrar do GALT – Tecido Linfoide associado a mucosa. Presença 
de enzimas da borda em escova: a-dextrinase, maltase, sacarase e lactase. 
 – Conclui a absorção, principalmente de 
água e eletrólitos e forma as fezes. A digestão que ocorre no IG se dá 
através da ação de bactérias presentes. Contém as mesmas 4 túnicas. 
A DII resulta de interações do hospedeiro com a 
microbiota intestinal, disfunção epitelial intestinal, resposta 
imunológica aberrante da mucosa e composição alterada 
da microbiota intestinal. Os dois distúrbios que 
compreendem a DI são a colite ulcerativa e a doença de 
Crohn, sendo extremamente necessário saber 
diferenciar uma da outra. 
 – Caracteriza-se pela inflamação transmural 
e granulomatosa, na Doença de Crohn 
 – Inflamação superficial com exsudato 
celular inflamatório agudo e edema da mucosa, na Colite 
Ulcerativa 
Fatores de Risco – genética, resposta imunológica da 
mucosa alterada, defeitos epiteliais e alteração na 
microbiota. 
Doença de Crohn → Doença inflamatória transmural, que 
acomete qualquer segmento do tubo digestório e é 
caracterizada pela inflamação descontínua dos 
segmentos digestivos (lesões em salto). É considerada 
idiopática, há apenas grande influência genética. A 
primeira anormalidade a ser observada éo aumento dos 
folículos linfoides com um anel de eritema em volta dele, 
isso leva a ulcerações que progridem formando fissuras 
e cria um aspecto de pedra em calçamento, além de 
fibrose, estenose e fistulização. 
Quando acomete determinadas porções do intestino 
delgado podem provocar diferentes fenômenos 
disabsrotivos, a localização dessa lesão determina qual o 
grau de má absorção e qual nutriente será afetado, 
como por exemplo, complicações no duodeno e jejuno 
ocasionam má absorção de folatos, vitaminas, ferro, 
glicídios e lipídios, e no íleo ocorre má absorção degorduras, aminoácidos e vitamina B12. 
Quadro Clínico – Dor abdominal (mais comum), a 
continuidade da inflamação pode fazer estenoses, febre 
em poucos casos, diarreia acompanha a dor, perda de 
peso e alteração na absorção de nutrientes essenciais 
citados anteriormente. 
O tratamento é feito com aminossalicilatos, corticoides, antibióticos, 
imunossupressores e até mesmo terapia biológica. Os 
 controlam o processo inflamatório intestinal justifica-
se pelo efeito sobre o sistema imunológico e a resposta inflamatória. 
São eficazes para tratamento a curto prazo, sendo ineficientes para 
prevenir recorrências. (Prednisona, Metilprednisolona ou 
hidrocortisona. e budesonida.). , seu principal 
representante utilizado é a Sulfasalazina. E os imunomoduladores 
nutrientes que atuam diretamente no sistema imunológico, 
modulando-o de forma a fortalecer suas defesas e seu 
funcionamento. 
Retocolite Ulcerativa → atinge principalmente a mucosa 
do reto e cólon esquerdo. É uma doença crônica com 
surtos de remissão e exacerbação caracterizada por 
diarreia com perda de sangue. Macroscopicamente a 
mucosa é levemente eritematosa ou granular, podendo 
apresentar extensas úlceras de base larga. 
Microscopicamente ele se limita a mucosa e a 
submucosa. 
Manifestações Clínicas – Os principais sintomas são 
diarreia, sangramento retal, tenesmo, eliminação de 
muco e dor abdominal em cólica. Pode ocorrer diarreia 
sanguinolenta. A doença pode ser dividida em leve, 
moderada e aguda (dependendo de quantas evacuações 
ocorrem por dia, com ou sem sangue) 
Complicações – Possibilidade de neoplasias, 
estreitamentos benignos podem se formar a partir da 
inflamação e fibrose da RCU. O tratamento é o mesmo. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
- São protozoários – Entamoeba Histolystica e Giardia lamblia. 
Seres eucariontes, unicelulares e heterótrofos. Os dois ciclos são 
praticamente os mesmos e sua transmissão se dá por via oral-fecal. 
Iniciam ocorre a ingestão de cistos, aí ocorre o excistamento (na 
giardíase esse excistamento ocorre no estômago, e na amebíase 
ocorre no intestino grosso). Após o excistamento há a liberação de 
trofozoítos, que são responsáveis por causar ou não a patogenia. 
Ao serem liberados através das fezes, eles sofrem um processo de 
encistamento para serem liberados na forma de cistos. 
í – A colonização do intestino depende de 
fatores ambientais ainda desconhecidos, mas deve-se 
principalmente a relação com a flora bacteriana e um 
baixo potencial de oxirredução. A virulência desse 
protozoário pode apresentar variações amplas, razão 
pela qual os quadros clínicos são variados (assintomáticos 
a lesões graves e fatais). Em casos de amebíase 
sintomática há presença de IgG elevado em infecções 
hepáticas, e IgE elevado em infecções intestinais. É 
possível que ela lise os tecidos e causa reações 
inflamatórias através da ativação do sistema 
complemento + ação de enzimas amebianas. Em tecidos 
parasitários a reação leucocitária é discreta, predominam 
linfócitos, tendo eosinófilos aumentados apenas em casos 
de amebomas. Os trofozoítos são encontrados 
principalmente na parede dos abscessos, e no tecido 
mostram-se como organismos degenerados ou mortos 
no pus amebiano ou interior das úlceras. Úlceras 
amebianas pequenas e não complicadas curam-se 
espontaneamente. 
As lesões se iniciam na mucosa do IG, multiplicando-se na 
submucosa, as amebas podem ganhar profundidade. Nos 
tecidos parasitados observa-se degeneração celular. A 
necrose amebiana forma pequenas úlceras superficiais, a 
multiplicação dos parasitos e sua progressão aumentam 
a área necrosada até alcançar a camada muscular (que 
confere resistência a sua propagação) e seguem 
lateralmente. 
Macroscopicamente as lesões mais precoces 
caracterizam-se pelo surgimento de pontos 
avermelhados ao longo da mucosa. Logo em seguida 
surgem úlceras de bordas definidas, crateiriformes, cheio 
de material necrótivo ou escavadas. Essas lesões 
encontram-se mais no sigmoide e reto, acometendo o 
apêndice geralmente. Em raras ocasiões aparecem 
lesões semelhantes a tumores, os amebomas, 
caracterizados por grande espessamento da parede 
intestinal, com ou sem ulceração. 
É dividido em forma intestinal e extraintestinal, sendo elas: 
acometimento hepático, pulmonar, cerebral ou cutâneo. 
Infecções assintomáticas ou com poucos sintomas 
constituem a grande maioria dos casos de amebíase, mas 
podem ocorrer de forma latente, que conduzem mais 
tarde a surtos agudos de complicação. Sintomas de dor 
abdominal, febre, leucocitose e evacuações frequentes. 
São fezes líquidas que se tornam misturas de sangue e 
muco, quando não tratado causa emagrecimento, 
fraqueza, nervosismo e abatimento. 
Tratamento – Pode-se utilizar Diclorocetamidas 
(destroem apenas trofozoítos), e tem-se também 
Metronidazol e Tinidazol, Iodoquilol e Paramomicina e 
Cloroquina e Desidroemetina. 
 
í – Eles acometem o intestino delgado e aderem 
em grande número a sua superfície devido ao seu 
formato de disco suctorial. Em evacuações diarreias 
podem aparecer trofozoítos, porém em fezes normais 
só aparecem cistos. Geralmente ele é assintomático, mas 
também pode estar relacionado com quadros clínicos de 
diarreia aguda ou com formas crônicas da diarreia e má 
absorção intestinal (visto que afetam o intestino delgado). 
Formas graves da doença são observados em pessoas 
imunodeficientes. 
As lesões anatomopatológicas atribuídas ao parasita são 
atrofia das vilosidades e dos microvilos, reduzindo a área 
de absorção intestinal, infiltração por linfócitos e outros 
elementos nflamatórios, aumentando também a 
secreção de muco. Há também indícios da produção de 
uma toxina produzidas pela giárdia que interfere na 
absorção de gorduras causando então uma síndrome 
diarreica persistente. 
Sintomatologia – Nos casos sintomáticos o período de 
incubação é de 1 a 3 semanas, os sintomas mais 
frequentes são evacuações líquidas ou pastosas, número 
aumentado de evacuações, mal-estar, cólicas, fraqueza e 
perda de peso. Sintomas menos frequentes são 
diminuição do apetite, náuseas, vômitos, flatulência, 
distensão abdominal, febre, cefaleia e nervosismo. 
Também há deficiência na absorção de alguns nutrientes 
devido a perda de microvilosidades no intestino delgado. 
Tratamento – Metronidazol, Ornidazol, Tinidazol e 
Nimorazol. 
Diagnóstico para ambos: Parasitológicos de fezes. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – vermes adultos (macho e fêmea) → 
Ovos → Miracídios → Esporocistos → Cercarias → 
Esquistossômulos 
No corpo humano eles habitam o sistema porta hepático, 
com destaque para a veia mesentérica inferior. A fêmea é 
encontrada em uma fenda do corpo do macho (canal 
ginecóforo). Os patógenos se alimentam de sangue. Após a 
postura de ovos, alguns são eliminados (urina/fezes) e 
alguns ficam presos na parede do intestino ou voltam para 
a circulação sanguínea, se alojando principalmente no 
fígado, podendo causar consequências. A pele funciona 
como uma barreira de proteção barrando várias cercarias 
infectantes a partir da geração de inflamação (resposta Th1), 
destruindo uma quantidade significativa de esquistossômulos. 
Durante a migração dos ovos para diferentes tecidos, 
ocorre reação de Hipersensibilidade do tipo IV e resposta 
Th1 formando granulomas. A é a disseminação 
intensa dos ovos, o que pode causar em uma quantidade 
significativa de granulomas no fígado, ID e IG (granulomas 
grandes, rico em macrófagos, linfócitos e eosinófilos). A 
ô é caracterizada por lesões graves. A lesão fibrótica 
torna os tratos portais espessados. O fígado diminui, 
ocorrendo hipertensão pré-sinusoidal portal, que se 
manifesta por esplenomegalia, emergência de ramos e 
ascite. 
O í ou febre de Katayama surge 
rapidamente (oviposição), tendo sintomas como febre 
elevada, calafrios, sudorese, mal-estar geral, astenia, 
náuseas, vômitos, queixas respiratórias.Costuma ocorrer 
diarreia precedida de cólicas com numerosas evacuações – 
ao exame físico pode haver emagrecimento, desidratação, 
abdome distendido e doloroso a palpação, 
hepatoesplenomegalia dolorosa, linfonodomegalia, 
taquicardia e hipotensão. O í ô o 
quadro clínico regride, permanecendo a maioria dos 
pacientes assintomáticos. As manifestações clínicas podem 
retornar futuramente, sobretudo em casos de repetidas 
exposições, história natural da doença progredindo para 
casos de evolução crônica. Pode haver dor abdominal em 
cólica, difusa ou localizada na fossa ilíaca direita, 
acompanhada por pontuais episódios diarreicos. 
ó – Parasitológico, sorológico, PCR, biópsias 
 – Praziquantel 
 
í – Ovos na região anal → Auto-inoculação → 
Larvas eclodem no ID → Larvas adultas (macho e fêmea) 
se estabelecem no cólon (ceco) → Oviposição – seus ovos 
são em formato de D, tem 3 camadas protetoras e passam 
por 5 estádios de evolução. 
Os parasitos aderem a mucosa intestinal causando um leve 
processo inflamatório do tipo catarral, com possíveis pontos 
hemorrágicos. Não há lesão anatômica, visto que elas não 
penetram na mucosa. A infecção normalmente gera uma 
resposta imune capaz de combater a infecção, causando 
eosinofilia. Tal condição deve-se a resposta Th2 na qual 
interleucinas são produzidas e também IgE. Geralmente é 
assintomática, a característica principal é prurido anal mais 
intenso a noite, causando irritação na região anal, com 
proctite, vulvovaginite. A região perianal pode tornar-se 
coberta por muco, pelo processo inflamatório provocado, 
às vezes sanguinolento. Pode ocorrer colite crônica, a qual 
causa fezes amolecidas ou diarreicas, emagrecimento e 
alterações no apetite. A participação do helminto em 
distúrbios do apêndice – apendicite e cólicas apendiculares 
– tem sido descrita mais recentemente 
ó – Método da fita transparente ou Celofane, 
parasitológico de fezes. 
 – Anti-helmínticos: mebendazol, albendazol, 
Pamoato ou Emboato de Pirantel, Piperazina, Pomoato de 
Pirvínio 
 
í – Vermes Adultos (Macho/Fêmea) na luz do 
intestino delgado → Ovos (férteis e Inférteis) → Excretados 
nas fezes → São fertilizados no meio → Se tornam 
embrionários e infeciosos → Botam Ovos →Esses ovos são 
ingeridos e eclodem no ID. Fazem ciclo de Loss 
Sua fisiopatologia envolve danos teciduais, resposta imune 
desencadeada pelo hospedeiro e a obstrução mecânica 
causada pelo parasito. A migração das larvas pode causar 
lesões teciduais, isso porque, quando o número de larvas é 
muito grande o hospedeiro é imunocompetente, a reação 
imunológica permanece restrita ao sítio de ação, e muitas 
larvas são destruídas pela ação de macrófagos e eosinófilos. 
Porém, se a pessoa infectada está imunodeprimida, as 
consequências são mais graves. Danos teciduais ao pulmão 
causam pneumonite eosinofílica (ciclo de Loss). O áscaris 
adulto, ao se fixar na parede intestinal pode causar úlceras ou 
erosões que justificam a espoliação e perda de sangue e 
proteínas. A resposta imunológica envolve reação eosinofílica. 
As alterações patológicas mais características da ascaridíase 
relacionam-se com a capacidade do helminto migrar para 
outros locais, causando a obstrução mecânica total ou parcial 
do intestino delgado, nas vias biliares e no ducto pancreático 
principal. 
ó – Parasitológico de fezes, hemograma (eosinofilia), 
exames de imagem 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – Albendazol e Mebendazol. Pamoato de Pirantel 
usado principalmente em gestantes. 
 
í – Taenia Saginata (boi), Taenia Solium (porco). Ovos 
ou proglotes grávidas → Bois/Porcos ingerem ovos 
contaminados ou proglotes grávidas → No animal eclodem e 
se transforam em oncosferas → Elas invadem a parede 
intestinal e migram para os músculos (estriado e cardíaco) 
onde se desenvolvem em cisticercos. → Ingestão da carne 
crua ou mal cozida infectada 
Na cisticercose o homem é o hospedeiro intermediário (ingere 
os ovos) 
Na teníase o homem é o hospedeiro definitivo (ingere os 
cisticercos) 
Como a capacidade patogênica da teníase é pequena, em boa 
parte dependente dos efeitos locais e nutricionais (espoliação) 
provocados pelo verme adulto, a condição não causa sintomas 
muito relevantes. Em verdade, muitos pacientes são 
assintomáticos. Quando presentes, os principais sintomas são: 
náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, epigastralgia, cólicas 
abdominais, perda de peso, insônia e manifestações cutâneas 
de hipersensibilidade (prurido e urticária). Pode haver ainda 
constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens, além 
da possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema 
digestório, ocasionando apendicite aguda, colangite ou 
pancreatite aguda (Emre et al., 2013). Por vezes, os pacientes 
(mesmo assintomáticos) relatam a eliminação intermitente de 
proglotes nas fezes ou, no caso da T. saginata, 
espontaneamente através do ânus, o que se constitui em pista 
diagnóstica importante. Raramente pode ocorrer regurgitação 
das proglotes ou sua aspiração para as vias respiratórias. 
ó – Pesquisa de Proglotes nas fezes, Pesquisa de 
Ovos nas Fezes, Pesquisas de ovos com fita adesiva, 
Imunodiagnóstico 
- o tratamento mais usado e eficaz para a teníase 
é realizado com a administração de dose única de praziquantel, 
um derivado sintético hetecocíclico da isoquinolina-pirazina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Diarreia consiste na alteração do hábito intestinal por 
diminuição da consistência das fezes e aumento da frequência 
e do volume das evacuações. Alterações intestinais são 
caracterizadas por variações na consistência e pela presença 
de produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos pela 
presença de muco, pus, sangue, resíduos alimentares ou fezes 
brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia). Os três primeiros 
estão frequentemente associados a diarreias de origem 
inflamatória, enquanto os dois últimos estão associados às 
síndromes disabsortivas. 
A fisiopatologia da diarreia envolve 5 mecanismos básicos, 
sendo possível a concomitância de mais de um deles no 
desencadeamento de determinado tipo de diarreia. 
 – Hipersecreção de água e eletrólitos 
pelos enterócitos e bloqueio da absorção de fluidos e 
eletrólitos nas vilosidades. Mediada por enterotoxinas. 
ó - Resulta da presença de substâncias mal 
absorvidas em alta concentração no lúmen intestinal. Elas se 
tornam osmoticamente ativas, induzindo ao movimento de 
água do plasma para a luz intestinal e ao retardo na absorção 
de água e eletrólitos. 
 - alterações motoras com trânsito intestinal 
acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou 
doenças metabólicas e endócrinas. Surge também, por 
redução da área absortiva consequente de ressecções 
intestinais ou de fístulas enteroentéricas. 
ó - Decorre de enfermidades 
causadas por lesões da mucosa resultantes de processos 
inflamatórios infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, 
muco e pus, com o aumento do volume e fluidez das fezes. 
 - Resulta de deficiências digestivas e 
lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta 
digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia com 
esteatorreia e resíduos alimentares. 
Classificação - define-se a de duração no 
máximo de 30 dias, ficando restrita principalmente a duas 
semanas. A diarreia considerada ô é a que tem duração 
superior a 1 mês. As diarreias agudas devem ser consideradas 
como urgência médica devido aos riscos inerentes 
especialmente relacionados com a desidratação habitual. A 
principal etiologia é a infecciosa, contudo, são processos 
autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta primordial é a 
manutenção da homeostase com o equilíbrio eletrolítico. As 
diarreias crônicas apresentam condições mais complexas, 
porém raramente de abordagem emergencial. Com isso,a 
necessidade de tratamento empírico inicial é reduzida e o 
médico tem condições de conduzir investigação adequada. 
Também existe uma divisão entre diarreia Alta (ID) e diarreia 
Baixa (IG). 
 - Quadro de instalação súbita em resposta a 
estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes 
infecciosos com evolução autolimitada. As principais causas de 
diarreia infecciosa estão relacionadas à vírus, bactérias e 
protozoários. Além disso, causas como sobrecarga de solutos 
hiperosmolares por abusos alimentares ou farmacológicos 
(diarreia osmótica) e estímulos de peristalse exacerbados 
como os induzidos por estresse emocional (diarreia motora) 
também pode acarretar casos agudos. 
ó ã ó
ó
ória - É causado por bactérias invasivas, 
parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam 
preferencialmente o íleo e cólon. Promovem a ruptura do 
revestimento mucoso e perda de soro, hemáticas e leucócitos 
para o lúmen. Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno 
volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal 
(quadrante inferior esquerdo), tenesmo, dor retal. 
ã ó - É causada por vírus ou bactérias 
produtoras de enterotoxinas e afeta preferencialmente o 
intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio 
intestinal sem destruí-lo, determinando uma diarreia secretora, 
com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue, pode 
estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas quando 
presentes são discretas. 
ô – As principais causas são síndrome do 
intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), 
síndrome da má absorção e infecção crônica. Esta última, mais 
relacionada a regiões de condições sanitárias inadequadas, com 
possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários ou 
helmintos. Em ambientes com muitos recursos, as causas 
comuns são síndrome do intestino irritável (SII), doença 
inflamatória intestinal, síndromes de má absorção (como 
intolerância à lactose e doença celíaca) e infecções crônicas 
(particularmente em pacientes imunocomprometidos). O uso 
de medicamentos também deve ser investigado, visto que 
algumas drogas têm efeitos secretórios direto no intestino 
delgado e cólon 
ó - As orientações do diagnóstico necessitam seguir 
parâmetros clínicos objetivos, em função da complexidade da 
propedêutica específica. Quando necessária, a solicitação de 
exames complementares deve guiar-se inicialmente pelas 
características de quadro diarreico, se é alta ou baixa 
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