HEPATITE INFECCIOSA CANINA

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HEPATITE INFECCIOSA CANINA 
• Doença viral de cães (família Canidae) causada por CAV-1 sorologicamente homogêneo e 
antigenicamente distinto de CAV-2 respiratório. • Infecção — afeta órgãos parenquimatosos 
(especialmente o fígado), olhos e endotélio. 
• Exposição oronasal — acarreta viremia (4-8 dias); o vírus é disseminado pela saliva e nas fezes; 
dispersão inicial para macrófagos hepáticos (células de Kupffer) e endotélio; replica-se nas celulas de 
Kupffer; provoca dano a hepatócitos adjacentes com subsequente viremia maciça quando liberado. • 
Lesão ocular citotóxica — uveíte anterior; acarreta o clássico “olho azul da hepatite”. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Dependem do estado imunológico do hospedeiro e do grau de lesão citotóxica inicial.• Superagudos 
— febre; sinais do SNC; colapso vascular; CID; morte em questão de horas.• Agudos — febre; 
anorexia; letargia; vômitos; diarreia; hepatomegalia; dor abdominal; efusão abdominal; vasculite 
(petéquias, equimoses); CID; linfadenopatia; raramente, encefalite não supurativa.• Sem 
complicações — letargia; anorexia; febre transitória; tonsilite; vômitos; diarreia; linfadenopatia; 
hepatomegalia; dor abdominal.• Tardios — 20% dos casos desenvolvem uveíte anterior e edema 
corneano 4-6 dias após a infecção; recuperação em 21 dias; pode evoluir para glaucoma e ulceração 
da córnea. 
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE 
• Hemograma completo — esquistócitos; leucopenia durante a viremia aguda, seguida por leucocitose 
com linfocitose reativa e eritrócitos nucleados.• Bioquímica — atividade inicialmente elevada das 
enzimas hepáticas; essa atividade começa a declinar em 14 dias; níveis baixos de glicose e albumina 
refletem insuficiência hepática fulminante, vasculite e endotoxemia; níveis baixos de sódio e potássio 
refletem perdas GI; hiperbilirrubinemia se o animal sobreviver vários dias.• Urinálise — proteinúria 
reflete lesão glomerular; cilindros granulosos refletem dano tubular renal; bilirrubinuria é compatível 
com icterícia.• Provas de coagulação — refletem a gravidade da lesão hepática e CID.• Sorologia para 
anticorpos contra o CAV-1— aumento de 4 vezes nos títulos de IgM e IgG; anticorpos induzidos por 
vacinação recente confundem a interpretação. 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
• Radiografia abdominal — fígado normal ou grande; perda de detalhes da imagem causada por 
efusão.• Ultrassonografia abdominal — é possível observar hepatomegalia, parênquima hipoecoico 
(padrão multifocal ou difuso) e efusão. 
TRATAMENTO 
 
• Fluidoterapia — fluidos poliônicos balanceados; evitar o uso de lactato em caso de insuficiência 
hepática fulminante; monitorizar com cuidado os líquidos para evitar super-hidratação diante do 
aumento da permeabilidade vascular.• Suplementação criteriosa de potássio (e outro eletrólito), pois a 
depleção de eletrólitos pode acentuar a encefalopatia hepática.• Evitar neuroglicopenia — 
suplementar os fluidos com glicose (a 2,5-5%) conforme a necessidade.• Terapia de componentes 
sanguíneos para coagulopatia; os componentes sanguíneos são preferidos aos coloides sintéticos para 
manter a pressão osmótica coloidal.• Com CID franca — produtos sanguíneos (hemoderivados) 
frescos e heparina de baixo peso molecular (p. ex., enoxaparina, 100 U/kg [1 mg/ kg] a cada 24 h).• 
Suporte nutricional — refeições em pequenas quantidades várias vezes ao dia conforme a tolerância; 
otimizar o consumo de nitrogênio pelo paciente; a restrição inadequada de proteína pode prejudicar o 
reparo e a regeneração teciduais; a restrição de nitrogênio é aconselhada apenas se houver sinais 
evidentes de encefalopatia hepática. • Se a alimentação oral não for tolerada, fornecer nutrição 
parenteral parcial (por, no máximo, 5 dias) ou, de preferência, nutrição parenteral total. 
MEDICAMENTO(S) 
• Antimicrobianos profiláticos — para a migraçao transmural prevista de microbiota entérica e 
endotoxemia na ocorrência de insuficiência hepática; por exemplo, ticarcilina (33-50 mg/kg a cada 6-
8 h) combinada com metronidazol (reduzir a dose convencional para 7,5 mg/kg IV a cada 8-12 h) e 
alguma fluoroquinolona. 
• Antieméticos — para os vômitos; por exemplo, metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg VO ou SC a cada 6-
8 h ou em velocidade de infusão constante); ondansetrona (0,5-1,0 mg/kg VO a cada 12 h); 
maropitanto (1 mg/kg/dia SC por, no máximo, 5 dias). 
• Antagonistas dos receptores histaminérgicos H2 — para gastroproteção; por exemplo, famotidina (0,5 
mg/kg VO, IV, SC a cada 12-24 h) e sucralfato (0,25-1,0 g VO a cada 8-12 h).• Ácido 
ursodesoxicólico — colerético e hepatoprotetor (10-15 mg/kg/dia em duas doses divididas com o 
alimento); administrar por tempo indefinido em caso de hepatite crônica. 
• Antioxidantes — vitamina E (10 UI/kg/dia VO), N-acetilcisteína IV (dose de ataque de 140 mg/kg, 
seguida por 70 mg/kg a cada 8 h) até a via oral ser possível; depois, mudar para S-adenosilmetionina 
(20 mg/kg/dia VO com o estômago vazio); utilizar até a normalização das enzimas hepáticas ou por 
tempo indefinido em hepatite crônica. 
REFERENCIAS 
Greene CE. Infectious canine hepatitis and canine acidophil cell hepatitis. In: Greene CE, ed., 
Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3rd ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2006, pp. 41-53.