APG 4 - Complicações Crônicas do Diabetes Melitus

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Objetivos 
OBJETIVO 1: Compreender as complicações crônicas do Diabetes Melitus (Pé diabético, neuropatia, 
retinopatia, nefropatia), sua fisiopatologia, fatores de risco e manifestações clínicas 
OBJETIVO 2: Entender o papel e a composição da Equipe de Saúde da Família na abordagem do pé diabético 
 
PÉ DIABÉTICO: 
→ É caracterizado por uma infecção, ulceração ou destruição de tecidos moles do pé, associadas a neuropatia ou 
doença arterial nas extremidades dos MMII (membros inferiores) em pessoas com DM. 
→ É uma das complicações mais impactantes do DM e tende a aumentar em decorrência da longevidade e obesidade. 
→ O DM é a principal causa de amputação não traumática de membros inferiores, sendo responsável por 83% das 
amputações maiores nos EUA. Ulcerações em pés de pacientes diabéticos (UPD) precedem mais de 80% das 
amputações, com piora na qualidade de vida do paciente diante do impacto pessoal e para a família decorrente 
do tratamento hospitalar prolongado, do absenteísmo e da aposentadoria precoce, além de elevado custo para o 
sistema de saúde 
→ O perfil dos pacientes que evoluem com ulceração em pés de pacientes diabéticos ou amputação são indivíduos 
com DM2, de longa duração, do sexo masculino, com comorbidades (principalmente doença renal do diabetes em 
estágio avançado ou em fase terminal) 
Fatores de Risco: 
• Polineuropatia diabética (principal fator de risco) 
• Deformidades neuropáticas 
• Traumatismo 
• Limitação da mobilidade articular 
• Pressão plantar anormal 
• História de ulcerações 
• Idade avançada 
• Sobrepeso/obesidade 
• Diagnostico de DM >10 anos 
• DAOP (doença arterial obstrutiva periférica) 
• Retinopatia 
• Doença renal do diabetes (DRD) 
O IWGDF define como “paciente em risco de UPD” aquele indivíduo com DM, sem úlcera ativa, mas que apresenta 
perda da sensibilidade protetora plantar ou DAOP 
Fisiopatologia: 
As ulcerações no pé diabético são comumente causadas por estresse repetitivo ou deformações nos pés de pacientes 
com neuropatia periférica, com ou sem DAOP. Traumatismos externos decorrentes de calcados inadequados, objetos 
dentro dos calcados, caminhar descalço, quedas, acidentes e tipo de atividade são responsáveis por 80-90% das 
Complicações Crônicas do Diabetes Melitus 
Módulo I - Endocrinologia 
 
ulcerações. Lesões pré-ulcerativas, como bolhas, pele macerada, micoses interdigitais e calosidades, podem ocasionar 
UPD, se não houver intervenção em tempo hábil. 
A exposição prolongada à hiperglicemia provoca danos as fibras nervosas finas (tipo-C e delta-A), resultando em perda 
de sensibilidade, e em casos de doença avançada, pode haver o acometimento de fibras nervosas grossas, (beta-A e 
alfa-A), causando deformidades estruturais nos pés, e também podendo causar perda de propriocepção, do movimento 
articular e de noção do posicionamento das pernas e pés. Em estágios ainda mais avançados, pode ocorrer fraqueza 
muscular e alterações da arquitetura óssea. 
As deformidades neuropáticas típicas são dedos em garra ou em martelo, proeminências de metatarsos e acentuação 
do arco plantar, isso faz com que ocorra o surgimento de áreas de pressão anormal (metatarsos e região dorsal do pé), 
modificando o padrão de marcha. 
Assim, a tríade da ulceração de pé diabético se caracteriza por: (1) polineuropatia diabética (2) deformidades (3) 
traumatismo 
O comprometimento das fibras simpáticas (finas) resulta em diminuição ou ausência de sudorese (anidrose), 
resultando em pele ressecada, predispondo a rachaduras e fissuras. Além disso, as alterações microvasculares e o 
espessamento da membrana basal dos capilares desequilibram os mecanismos reguladores de vasodilatação e 
vasoconstrição, levando a um aumento do fluxo sanguíneo e formação de fistulas arteriovenosas, que desviam esse 
fluxo dos tecidos profundos, resultando em um pé quente, com veias dorsais distendidas e algumas vezes, edema. 
Manifestações Clínicas: 
• Parestesia/formigamento 
• Perda da sensibilidade local 
• Dor 
• Queimação nos pés e pernas 
• Sensação de agulhadas 
• Dormência 
OBS: os sintomas costumam piorar a noite 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA: 
→ As neuropatias diabéticas são as complicações crônicas mais prevalentes do DM e são definidas por um conjunto 
de distúrbios heterogêneos que afetam partes diferentes do sistema nervoso (SN). 
→ São definidas como presença de sintomas ou sinais de disfunção nos nervos periféricos em diabéticos após a 
exclusão de outras causas 
→ O Consenso de Toronto definiu a ND típica como distúrbio sensitivo-motor, simétrico e dependente do 
comprimento, decorrente de alterações metabólicas e microvasculares resultantes de exposição à hiperglicemia de 
longa duração e de distúrbios metabólicos 
→ Ambos os diabéticos (DM1 e DM2) são afetados, com comprometimento de 50% dos pacientes com DM2 ao longo 
da vida 
→ Os mecanismos fisiopatogênicos envolvidos na PND são complexos e compreendem a toxicidade da hiperglicemia 
e seus desdobramentos metabólicos intracelulares em ambos os tipos de DM (mais importante no DM1) que, em 
conjunto com a resistência à insulina (RI) e dislipidemia (DM2), por meio da oxidação lipídica, intensificam processos 
inflamatórios. 
Fatores de Risco: 
• Idade avançada 
 
• Maior duração do diabetes 
• Tabagismo 
• Hipertensão arterial 
• Obesidade (com os sem critérios de síndrome 
metabólica) 
• Aumento de LDL e diminuição de HDL 
• Sexo masculino 
• Dislipidemia 
• Mal controle da glicemia (alterações na HbA1c) 
 
 
Fisiopatologia: 
A fisiopatologia se baseia nos efeitos metabólicos da hiperglicemia crônica, associada ao estresse oxidativo no 
desenvolvimento das complicações microvasculares diabéticas. 
A hiperglicemia crônica atua no desenvolvimento da lesão e disfunção neuroaxonal. 
Sabe-se que mínimas alterações na glicemia podem lesionar fibras finas dos neurônios e causar dor neuropática, no 
entanto, os mecanismos ainda não estão totalmente esclarecidos, e parece que a imunidade pode estar envolvida. 
O excesso intracelular de glicose resulta da ação da via poliol, em que as enzimas aldose redutase, que converte glicose 
em sorbitol, o qual em seguida é convertido em frutose pela poliol desidrogenase, gerando um aumento do estresse 
oxidativo. 
A glicólise excessiva sobrecarrega a cadeia de transportes mitocondrial de elétrons, gerando espécies reativas de 
oxigênio 
há aumento da osmolaridade celular, redução do transportador NADPH, que também promove estresse oxidativo. 
O fluxo aumentado de hexosamina associa-se a lesão inflamatória 
O excesso de espécies reativas de oxigênio induz alterações intracelulares provocando danos e alterações funcionais da 
célula nervosa. 
O oxido nítrico tem propriedade anti-inflamatórias e pode inibir o crescimento das células do musculo liso vascular e a 
produção de peptídeo vasoconstritor, porém sua disponibilidade está reduzida uma vez que as espécies de oxigênio 
reativam se ligam a eles para formar o oxidante peroxinitrito, diretamente toxico para as células endoteliais. 
Produtos finais da glicação avançada aumentam e se ligam ao receptor extracelular (RAGE), iniciando uma cascata 
inflamatória com ativação de macrofacos e produção de citocinas inflamatórias como IL-1, TNF-alfa, fatores de 
crescimento (insulin-like, semelhante à insulina; derivado de plaquetas; e do nervo), moléculas de adesão intracelular 
(ICAM; do inglês, intracelular adhesion molecules) e fatores vasculares, danificando a função biológica das proteínas. 
Os produtos finais da glicação avançada ainda interagem com receptores toll-like, receptores extracelulares (RAGE), 
fator de transcrição NFk-beta e citocinas pró-inflamatórias. 
Um elevado conteúdo intracelular de glicose também estimula a formação de diacilglicerol, ativando a 
proteinoquinase C (PKC),41 cujas isoformas PKC-α e PKC-β atuam nos nervos e nas artérias epineurais. 
A dislipidemia tem papel importante na cascatade reações inflamatórias, pois os ácidos graxos livres causam danos 
diretos as células de schwann e promovem liberação de citocinas inflamatórias pelos adipócitos e neutrófilos. 
O envolvimento de fibras finas é característica de neuropatias dolorosas. Na polineuropatia diabética há envolvimento 
de fibras Aδ e C, além de fibras grossas Aα e Aβ. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737180/epub/OEBPS/Text/chapter67.html#re41
 
A redução ou perda de fibras finas provoca redução da sensibilidade térmica e mecânica, e queimação. 
A perda de fibras grossas causa redução ou perda da sensação vibratória, da discriminação tátil e pressórica, além de 
ataxia (dificuldade ou mesmo incapacidade de se manter a coordenação motora como normalmente) 
A perda de fibras-C epidérmicas e de fibras grossas mielinizadas provoca parestesias e disestesias. A perda da sensação 
dolorosa é fator de risco para o desenvolvimento de úlceras, as quais apresentam dificultado processo de cura devido 
às lesões vasculares difusas do diabetes. 
Os sinais se iniciam nos polidáctilos e tendem a ser ascendentes e simétricos, principalmente nos pés e na região distal 
das pernas (distribuição em bota), e mais raramente envolve as mãos (distribuição em luva). O comprometimento da 
sensibilidade pode chegar a raiz dos membros e alcançar o tronco. 
Manifestações Clínicas:
Geralmente os locais afetados são os nervos periféricos das extremidades como mãos e pés. 
• Assintomáticos no início 
• Dor neuropática crônica e incapacitante (bilateral, simétrica, continua, profunda e intensa e piorando a noite) 
• Queimação 
• Parestesia/Formigamento 
• Dormência 
• Perda de sensibilidade 
As neuropatias diabéticas, segundo o Conselho de Toronto, podem ser divididas em: 
Típicas: mais prevalente; com evolução crônica e relacionada ao tempo de exposição a hiperglicemia, fatores 
metabólicos e cardiovasculares. É simétrica, distal e sensitivo-motora. A etiologia pelo DM se dá através da presença de 
retinopatia e doença renal. Disautonomias e dor neuropática podem ocorrer ao longo do tempo 
Não Típicas: surge em qualquer época do curso do DM. A evolução é monofásica ou flutuante, com dor neuropática 
aguda ou subaguda. Disautonomias são comuns e aventam-se alterações autoimunes. 
 
RETINOPATIA 
Pacientes diabéticos frequentemente desenvolvem complicações oculares, tais como instabilidade da refração, 
paralisias dos nervos motores oculares (3o, 4o e 6o nervos cranianos), úlceras de córnea, glaucoma, neovascularização 
de íris e catarata. Entretanto, a mais comum e a que mais cega é a retinopatia 
É a principal causa de cegueira não reversível em pessoas entre 25-74 anos em países desenvolvidos. 
Afeta 35 a 40% dos diabéticos, sendo mais frequente no diabetes melito (DM) tipo 1 (DM1) que no DM tipo 2 (DM2) 
Fatores de Risco: 
• Duração do DM (quanto > o tempo > o risco de RD) 
• Diabetes Melitus mal controlado 
• Hipertensão arterial 
• Doença renal do diabetes 
• Gestação 
• Dislipidemia 
• Tabagismo 
• Cirurgia intraocular (catarata) 
• Obesidade 
 
• Anemia 
Fisiopatologia: 
O mecanismo não é totalmente compreendido, mas a base da doença se dá pela microangiopatia (caracterizada pelo 
espessamento da membrana basal do capilar) e oclusão capilar, ambas relacionadas direta ou indiretamente a 
hiperglicemia crônica. 
Juntas essas anormalidades resultam em hipoxia retiniana, quebra da barreira hematorretiniana e aumento da 
permeabilidade vascular. Como resultado, tem-se a presença de hemorragias, exsudatos e edemas retinianos, bem 
como o desenvolvimento de edema macular. 
Além disso, a oclusão e isquemia microvascular favorecem o quadro de exsudatos algodonosos, alterações capilares, 
shunts arteriovenosos e neovascularização 
Os efeitos da hiperglicemia crônica sobre a retinopatia diabética ocorrem por diversos mecanismos bioquímicos, tais 
como: 
Hormônio do Crescimento (GH): contribui para o desenvolvimento de retinopatia 
Plaquetas e viscosidade sanguínea: as anormalidades hematológicas causadas pelo DM como aumento da 
agregação plaquetária e diminuição da deformidade dos eritrócitos, favorece o alentecimento da circulação sanguínea, 
dano endotelial e oclusão capilar. Isso provoca isquemia retiniana e contribui para o desenvolvimento da RD. 
Aldose redutase e fatores vaso proliferativos: Um aumento persistente na glicemia faz com que o excesso de 
glicose seja metabolizado pela via da aldose redutase em alguns tecidos, levando à conversão de açúcar em álcool (p. 
ex., glicose em sorbitol e galactose em dulcitol). Os capilares retinianos são afetados pelo nível alto de sorbitol, que 
favorece a formação de microaneurismas (sinal mais precoce de retinopatia). A ruptura dos micro aneurismas causa 
hemorragias retinianas superficiais. Além disso, o aumento da permeabilidade desses vasos pode causar 
espessamento retiniano e exsudato, resultando em diminuição da visão central. 
Proteinoquinase C: a isoforma PKC-beta é ativada pela hiperglicemia e está associada a quebra da barreira 
hematorretiniana pela ativação de fatores de crescimento. 
Edema macular: Uma das teorias para o surgimento do edema macular é que, na hiperglicemia, há aumento dos 
níveis de diacilglicerol, com aumento da PKC ativada, levando à modificação da permeabilidade e do fluxo sanguíneo 
Hipoxia: Com a progressão da doença, pode ocorrer oclusão dos capilares retinianos, provocando hipoxia tecidual 
Neovascularização: A isquemia retiniana leva à produção de fatores vasoproliferativos que estimulam a formação de 
novos vasos, que define o estagio proliferativo da RD. Os neovasos crescem ao longo da superfície interna da retina e 
face posterior da hialoide. Esses vasos frágeis podem ser rompidos facilmente por tração vítrea, o que pode provocar 
hemorragia vítrea e/ou sub-hialóidea 
 
 
Manifestações Clínicas: 
Nos estágios iniciais da RD, os pacientes são assintomáticos, mas, à medida que a doença progride, o paciente percebe 
manchas no campo visual, distorção da imagem e redução da acuidade visual. Os microaneurismas são o sinal mais 
precoce de RD. 
• Microaneurismas 
• Hemorragia intrarretiniana 
• Exsudatos 
• Edema e isquemia macular 
• Neovascularização 
• Hemorragia v ítrea 
• Descolamento de retina de tração
NEFROPATIA: 
A doença renal do diabetes (DRD) é uma das complicações microvasculares mais frequentes do diabetes melito (DM) 
tipo 1 (DM1) e tipo 2 (DM2), acometendo 20 a 40% dos pacientes. É caracterizada pelo aumento da albuminúria e/ou 
redução da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) que geralmente se instala 10 anos após do início do DM1, mas 
pode ocorrer desde o momento do diagnóstico no DM2. 
Fatores de Risco: 
• Idade elevada 
• Etnia (negros hispânicos, asiáticos e nativo americanos) 
• História familiar de DRD 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Hiperglicemia 
• HAS 
• Alta ingestão de proteína 
• Medicamentos nefrotóxicos 
• Lesão renal aguda 
• Fatores genéticos 
 
Fisiopatologia: 
A fisiopatologia pode ser dividida em duas fases: 
1. Precoce: predomínio de alterações hemodinâmicas 
2. Tardia: predomínio de alterações celulares e remodelação tecidual 
 
A hiperglicemia, na fase precoce, resulta em maior filtração glomerular de glicose e com consequente aumento da 
reabsorção tubular por meio dos cotransportadores de sódio e glicose (SGLT tipo 1 e 2), localizados no túbulo proximal. 
A reabsorção aumentada de sódio provoca vários eventos, tais como o aumento do consumo de oxigênio com isquemia 
relativa e estresse oxidativo tubulointersticial e reduz a concentração do oxigênio no túbulo distal e mácula densa, com 
alteração no mecanismo de feedback tubuloglomerular, ocasionando em dilatação da arteríola aferente, ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e vasoconstrição da arteríola eferente. 
Este efeito hemodinâmico leva a hipertrofia tubular, bem como hipertensão e hiperfiltração glomerular,contribuindo 
para a hipertrofia renal, que, eventualmente, em uma fase mais tardia, pode resultar em glomerulosclerose e atrofia 
tubular. 
A hiperglicemia persistente pode desencadear disfunção do endotélio glomerular com aumento da permeabilidade 
vascular, espessamento da membrana basal glomerular (MBG), proliferação de células mesangiais, lesão e apoptose 
dos podócitos, bem como um processo inflamatório com recrutamento de células imunológicas e liberação local de 
citocinas e quimiocinas, com remodelamento tecidual que contribui para atrofia e fibrose. 
 
 
Manifestações Clínica:
• Assintomática durante longo tempo 
• Hipertensão arterial 
• Edema nas mãos, perna e pés 
• Uremia 
• Proteinúria >3,5g em 24h 
• Achados de complicações microvasculares associadas (retinopatia e neuropatia diabética) 
• Vomito, náusea, fraqueza, emagrecimento, palidez 
ASSISTÊNCIA AO PACIENTE COM PÉ DIABÉTICO NA ATENÇÃO BÁSICA 
A Atenção Básica (AB) é o local ideal para o acompanhamento integral da pessoa com DM: ela é o nível de atenção 
mais próximo na população e é responsável pelo cuidado longitudinal, integral e coordenado de sua população de 
referência. A AB é capaz de resolver mais de 80% dos problemas de saúde da população, devendo, por isso, ser a porta 
de entrada preferencial do indivíduo no sistema de saúde (STARFIELD, 1994). Para que se alcance essa alta 
resolutividade, a AB deve incorporar em sua rotina, entre várias outras ações, o cuidado com os pés das pessoas com 
DM (BRASIL, 2013) 
É de responsabilidade da equipe de AB, com o apoio dos seus gestores, avaliar a sua demanda para o exame do Pé 
Diabético, a partir do reconhecimento da sua população com diagnóstico de DM. 
A busca ativa pode ser feita pela equipe multiprofissional durante as visitas domiciliares, ou na Unidade Básica de 
Saúde, quando o usuário a procura por outros motivos, aproveitando-se a ocasião, se possível, para ajustar os exames 
periódicos necessários, otimizando o tempo de todos 
A avaliação regular dos pés da pessoa com DM deve ser realizada por profissionais de nível superior (o médico de 
família ou, preferencialmente, o enfermeiro), segundo a periodicidade recomendada (BRASIL, 2013) 
Entretanto, em situações nas quais a demanda da equipe inviabiliza a avaliação por esses profissionais de toda a 
população com DM no período adequado, a equipe deve avaliar a possibilidade de capacitação dos profissionais 
técnicos de enfermagem (a partir dos momentos de educação permanente da equipe) para a seleção de usuários que 
apresentam alterações do pé diabético, encaminhando os casos alterados ou suspeitos para os profissionais de nível 
superior. O principal foco do profissional técnico seria diferenciar as pessoas que têm alguma lesão das que não 
apresentam nenhuma lesão e precisam apenas de orientação sobre como cuidar dos pés 
O ACS também pode contribuir para identificar os sinais de alteração, quando capacitado para tal. Nas visitas 
domiciliares e no convívio das atividades extramuros, pode observar e/ou questionar sobre esse cuidado. Dessa forma, 
o ACS é capaz de sinalizar a necessidade de orientação e/ou atenção, e discutir o caso com os outros profissionais, 
tornando-se um importante integrante da equipe para evitar as complicações crônicas do pé diabético (BRASIL, 2009).
REFERÊNCIAS: 
• Neuropatia Periférica Dolorosa no Diabetes Mellitus: Atualização Terapêutica - S.R.C. Fernandes, J.S. Fernandes, 
J.S. Tavares, R.A.N.B. Silva, Y.D. Fragoso 
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Manual do pé 
diabético: estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção 
à Saúde, Departamento de Atenção Básica. – Brasília: Ministério da Saúde, 2016 
• VILAR, Lúcio. Endocrinologia Clínica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2020. E-book. ISBN 9788527737180. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 12 fev. 2023