DPOC- patologia pratica

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Doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC): engloba doenças como enfisema 
pulmonar e bronquite crônica. 
A DOPC é uma doença comum, evitável é 
tratável. 
 
É uma doença caracterizada pela obstrução 
crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias 
respiratórias. Ocorre obstrução ao fluxo de 
ar progressiva acompanhada por resposta 
inflamatória a partículas e gases nocivos. 
A causa mais comum é o tabagismo, em 
80% a 85% das pessoas com DPOC tem 
história de tabagismo. 
 
Pode ocorrer também por uma deficiência 
hereditária na alfa-1-antitripsina, que trata-
se de uma enzima. 
Há outros fatores predisponente, como 
asma e sua posterior hiperresponsibilidade 
das vias respiratórias. 
 
Tabagismo a longo prazo é uma condição 
comum em ambas as desordens. 
 
Quando falamos sobre uma patologia que 
acomete brônquios e brônquios trata-se de 
bronquite crônica, já quando acomete 
ácinos, alvéolos, ou seja, de origem 
parenquimatosas trata-se de um enfisema 
pulmonar. 
 
No enfisema pulmonar vamos ter a 
destruição da parede alveolar pela 
superinflação, temos nesse caso uma 
doença de caráter crônico, que devido à 
alteração da respiração, ocorre mudança 
estrutural do tórax (tórax em tonel). 
 
Bronquite crônica, vamos ter como sinal 
clínico uma tosse produtiva, com 
inflamação das vias aéreas. 
 
Por sua vez, na asma, temos obstrução 
reversível das vias aéreas, pode ocorrer 
hiper-responsividade brônquica, 
estimulada por alérgenos, infecção. 
Diferenças e definições 
A definição de enfisema é morfológica. 
A definição da bronquite crônica é definida 
com base nas características clínicas, com 
presença de tosse recorrente e crônica com 
excessiva secreção de muco. 
 
Outro diferencial é que a distribuição 
anatômica é parcialmente diferente: 
• A bronquite crônica envolve 
inicialmente as vias aéreas 
superiores. 
• O enfisema pulmonar acomete os 
ácinos. 
 
Enfisema pulmonar 
Ocorre a dilatação permanente dos espaços 
aéreos distais aos bronquíolos terminais. 
Acompanhado pela destruição das paredes. 
Pode ser de dois tipos: 
1. Centroacinar (tabagismo) 
2. Pan-acinar (alfa-1-antitripsina). 
 
Patogênese do enfisema centro-acinar: a 
exposição a substâncias tóxicas, como a 
fumaça do tabaco e poluentes inalados, 
induz a inflamação ativa com acúmulo de 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos no 
pulmão. Pode existir exposição a elastase e 
citocinas (incluindo IL-8) causando lesão 
epitelial e proteólise da matriz extracelular 
(MEC). Comprometimento ao longo do 
tempo das antiproteases. 
 
Patogênese do enfisema pan-acinar, alfa-
1-antitripsina: a deficiência da alfa-1-
antitripsina e a presença de agentes 
antixoxidantes promovem o ciclo 
inflamatório e proteolítico. Destruição 
disseminada do parênquima. Presença de 
rede de sustentação estroma. 
 
Doenças inflamatórias do aparelho respiratório 
A alfa-1-antitripsina é inibidora da 
elastase neutrofilica (antiprotease). A 
antitripsina está presente nos 
macrófagos, soro e fluidos teciduais. 
 
 
Vamos ter então uma alta atividade das 
proteases e baixa atividade das 
antiproteases. 
 
Temos então, o tabagismo leva a atração 
das células inflamatórias, liberação de 
elastase, e inibição da alfa-1-antitripsina. 
Em um enfisema centroacinar vamos ter a 
atividade diminuída da alfa-1-antitripsina, 
devido a uma deficiência hereditária, 
diminuição das fibras elásticas do pulmão 
promovendo o enfisema. 
 
Fatores: exposição ambiental, fatores 
genéticos. Nesse sentido, temos exposição 
ambientais como tabagismo, combustíveis 
fósseis. Fatores genéticos como 
polimorfismo do TFG beta, deficiência da 
alfa-1-antitripsina. Vai promover a liberação 
de células inflamatórias, células epiteliais, e 
células mesenquimais, com degradação da 
MEC, apoptose e necrose, e por fim, 
destruição do parênquima. 
 
Enfisema sem bronquite 
Abaulamento torácico e dispneia 
(dificuldade de respirar caracterizada por 
respiração rápida e curta) com tempo 
expiratório prolongado. 
Ex: ao sentar, os pacientes tendem a curva-
se para a frente em posição de corcunda na 
tentativa de expulsar o ar dos pulmões a 
cada esforço expiratório. – Soprador 
rosado. 
A distinção dos espaços aéreos severa e a 
capacidade de difusão é baixa. A dispneia e 
a hiperventilação são intensas, as trocas 
gasosas e as concentrações sanguíneas dos 
sangues são relativamente normais até o 
estágio avançado da doença. 
 
Bronquite crônica 
A dispneia é bem menos intensa, com 
movimentos respiratórios diminuídos, 
retenção de CO2, hipóxia e cianose. 
Existe edema dos brônquios, 
broncoconstrição e hipersecreção. 
Comum entre os tabagistas e moradores 
urbanos de cidades com altos níveis de 
poluição. 20%-25% dos homens com idade 
entre 40-65 anos. 
É caracterizada por inflamação da mucosa 
dos brônquios, hiperplasia das glândulas 
submucosas. 
Metaplasia das células caliciforme, fibrose 
da parede bronquiolar. Espessamento 
marcado da camada de glândulas mucosas 
(3x maior do que o normal). Metaplasia 
escamosa do epitélio pulmonar. 
 
O diagnóstico da bronquite crônica é 
realizado clinicamente. Presença de tosse 
produtiva persistente nos últimos 3 meses 
consecutivos por pelo menos dois anos 
consecutivos.Tosse produtiva, secreção 
mucoide esbranquiçada sem obstrução ao 
fluxo de ar, broncoespasmo intermitente e 
chiado. 
 
Asma 
Início precoce, vários gatilhos, eosinofilica 
responde ao tratamento com corticoides. 
Resultado: broncoconstrição, edema, 
hipersecrecao mucosa. 
Os principais fatores etiológicos da asma 
estão relacionados com: predisposição 
genética a hipersensibilidade do tipo I 
(atópica). Inflamação aguda ou crônica das 
vias aéreas. Hiperresponsividade a uma 
variedade de estímulos. 
 
 
Patogênese: o papel dos linfocitos T 
auxiliares tipo 2 (Th2) fundamental na 
patogenia da asma (forma clássica atópica). 
As citocinas produzidas pelos células Th2 
são responsáveis pela maioria das 
características da asma. IL-4 estimula a 
produção de IgE, e IL-5 ativa eosinófilos, e 
IL-13 estimula a produção de muco, e 
promove a produção de IgE pelos linfócitos 
B. Apresenta uma fase precoce imediata e 
tardia. 
1. A reação imediata é denominada 
broncoconstrição (estímulo direto 
dos receptores vagais no epitélio), 
aumento na produção de muco e 
vasodilatação variável. 
2. A reação tardia consiste em 
inflamação, com ativação de 
eosinófilos, neutrófilos e linfócitos 
T. 
3. As células epiteliais promovem o 
recrutamento de mais linfócitos 
Th2 e eosinófilos além de outros 
leucócitos, ampliando o processo 
inflamatório. 
4. Isso leva a mudanças estruturais na 
parede brônquica coletivamente 
denominada de remodelamento 
das vias aéreas.