SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

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SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
DEFINIÇÃO:
A síndrome dos ovários policísticos é um distúrbio hormonal comum, caracterizado pela
presença de cistos, que são pequenas bolsas que contêm material líquido ou semi sólido.
CAUSAS COMUM/ ETIOLOGIA:
- anovulação (ciclos irregulares) → relacionado à infertilidade
- obesidade
- DM
- história de adrenarca prematura
- familiar de 1° grau com SOP
Pacientes que tiveram DM gestacional, provavelmente a filha terá SOP no futuro
EPIDEMIOLOGIA:
- doença endócrina
- ocorrência familiar é importante, principalmente parente de 1° grau
FISIOPATOLOGIA:
O LH estimula a produção de androgênios pelas células da teca. Portanto, se há mais LH,
haverá também maior produção de androgênio, principalmente testosterona e
androstenediona. O FSH é responsável indiretamente pela conversão dos androgênios
em estrogênios. Como esse hormônio está em baixa na SOP, também influencia para o
hiperandrogenismo nessa síndrome.
FISIOPATOGENIA:
A obesidade é uma das causas mais comum da SOP e através dela há defeito nos
receptores de insulina que é produzida no pâncreas. Quando há excesso de insulina, o
hormônio LH é alterado no ovário e faz com que haja aumento de androstenediona e
testosterona. Também com o excesso de insulina há diminuição da SHBG e faz com que
tenha aumento de testosterona livre.
Através da insulina, há alteração de hormônios e quando ocorre a foliculogênese ela
passa a ocorrer a anovulação e isso faz com que as mulheres tenham distúrbios
menstruais e infertilidade.
A foliculogênese é que acarreta em cistos as quais ficam dentro do ovário.
PATOGENIA:
Concentrações séricas de LH > FSH
- Superexpressão R-LH células da teca e da granulosa
- ↑ sensibilidade dos R-LH
- ↑ secreção de andrógenos nas células da teca
- Resistência aos efeitos do FSH nos folículos ovarianos
↓ atividade da aromatase = ↑ hiperandrogenismo
Seleção anormal de um folículo dominante
A Insulina é produzida no pâncreas e estimula o receptor de LH e estimula mais o
androgênio e inibe a produção de SHBG. Essa proteína é produzida no fígado e serve
para carrear os hormônios.
A SHBG se liga aos hormônios, que prende o hormônio e não deixa nenhum encostar.
Se a insulina tem relação inversa com SHBG a testosterona livre aumenta
- Se aumenta SHBG, diminui testosterona
SOP E OBESIDADE:
Quanto mais gordura, mais leptina tem.
Obeso é insensivel a leptina e ele nao consegue sentir a saciedade. Mas a leptina
bloqueia a menstruação, por causa do SNC.
Explicando a SOP…
Quando tem SOP, a mulher fica +/- 4 meses sem menstruar e depois desce de uma vez
só, isso acontece, porque ela fica somente na fase folicular proliferando.
Usa anticoncepcional para prevenir câncer no ovário.
Patogenia:
Os androgênios ovarianos em casos de mulheres com SOP e obesidade são decorrente
de:
- Aumento da estimulação de LH das células da teca
- Aumento da sensibilidade das células da teca à estimulação do LH
- Aumento do volume das células da teca por estímulo crônico do LH
- Potenciação da ação do LH pela hiperinsulinemia
Metabolismo dos estrógenos
- Estradiol normal e ↑ estrona = estado normoestrogênico
Produção pela granulosa dos folículos retidos ou pela conversão periférica no
tecido adiposo
- ↓ Progesterona = Oligo ou anovulação
- ↑ Risco de hiperplasia endometrial e SUA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS - ROTTERDAM:
Precisa de 2 ou 3 critérios
- amenorréia (ciclos irregulares) - secundária (3 ciclos ou 6 meses)
- hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
Testosterona total >50 ng/dL – suspeita de tumor
>150 ng/dL
- ovários policísticos ao US
Volume ovariano >10cc E/OU
>=12 folículos periféricos com <10mm diâmetro
1 ovário com as características é suficiente
QUADRO CLÍNICO:
- Amenorreia/intervalos menstruais longos de início peripuberal
- Aumento do risco CA endométrio: E2 sem contraposição da P
- Sangramento uterino anormal
- Resistência insulínica
- Obesidade
- Aumento da atividade e/ou quantidade
- Síndrome hiperandrogênica: Hirsutismo, acne, alopecia androgênica,
alterações ovarianas (>=20 folículos em cada ovário)
Hirsutismo = + ou = 8 é sinal clínico
(Escala de de Ferriman Gallwey)
SOP E SÍNDROME METABÓLICA:
Precisa ter alteração de 3 ou mais
- CA > 88 cm
- PA ≥ 130/85 mmHg
- GJ ≥ 110 mg/dL + G120 ≥ 140 mg/dL
- TG ≥ 150 mg/dL
- HDL-C < 50 mg/dL
Questões metabólicas:
- Obesidade e resistência à insulina
- Síndrome metabólica
- DM 2
- Apneia do sono / sonolência diurna excessiva
- Dislipidemia: ↓HDL ↑LDL ↑TGL
- ↑ Risco DCV
- ↑ Doença hepática gordurosa não alcoólica
Questões psicossociais:
- Transtornos do humor – depressão e ansiedade
- Transtornos alimentares – compulsão alimentar e bulimia nervosa
DIAGNÓSTICO:
Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo e anovulação:
- βHCG
- Hiperprolactinemia: PRL
- Tireoidopatias: TSH e T4L
- IOP: FSH e estradiol
- Hiperplasia adrenal congênita: 17OHP
- Cushing: cortisol urinário
TRATAMENTO:
- Conduta expectante
- Atividade física
- Orientação nutricional
- Tratamentos estéticos
- Apoio psicológico
- Mudança do estilo de vida
- Bariátrica
✔ Uso de Metformina para resistência a insulina
✔ Uso de contraceptivos combinados para:
- ↓ produção androgênica nas gônadas e ↑ produção SHBG
- ↓ níveis testosterona livre - inibição da atividade 5 alfa-redutase
- Uso de progestagênio para proteção endometrial