Síndrome dos ovários policísticos (SOP)

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Essa síndrome tem uma outra definição é 
anovulação crônica hiperandrogênica, que 
seria o nome mais adequado, porque indica 
o que está acontecendo do ponto de vista 
clínico. 
Se essa paciente tem uma anovulação 
crônica, essa paciente será infértil. Das 
causas de infertilidade, é uma das mais 
comuns (30 – 40% dos casos de infertilidade 
na mulher). 
A mulher apresentará uma oligomenorreia 
(ciclos com intervalos maior do que 35 dias) 
associado a um hiperandrogenismo 
(aumento da pelificação e acne). 
Está relacionado à uma retroalimentação 
inadequada no eixo HHO. 
• CAUSAS OVARIANAS: 
• Síndrome do ovário policístico 
• Hiperplasia da teca e do estroma → 
teoria das duas células (o colesterol 
entrava na célula da teca e era 
transformado em androgênios, portanto, 
se tem uma hiperplasia das células da 
teca, tem um hiperandrogenismo) 
• HAIR-AN → hiperandrogenismo, 
insulinoresistencia e acantose nigricans. 
• Neoplasias ovarianas produtoras de 
androgênios 
• DURANTE A GRAVIDEZ: 
• Cistos luteinicos da teca 
• Luteoma da gravidez 
Os dois são cistos funcionais que produzem 
androgênios durante a gravidez. Se ocorrer 
isso a gestante estiver gerando um bebê do 
sexo feminino, pode ocorrer um grau de 
ambiguidade sexual, dependendo da fase 
de desenvolvimento da genitália externa. 
• CAUSAS SUPRA-RENAIS: 
• Hiperplasia suprarrenal congênita: 
Na suprarrenal, o colesterol entra e forma 3 
classes de hormônios (corticoesteroides, 
mineralocorticoides e esteroides sexuais 
androgênicos). No caso da HSRC tem uma 
deficiência enzimática (congênita) em que 
o colesterol não consegue formar cortisol (a 
enzima 21-hidroxilase), o que faz com que se 
acumule um produto intermediário entre o 
colesterol e o cortisol (17-
hidroxiprogesterona). 
A falta do cortisol faz com que o ACTH 
aumente, para tentar aumentar a produção 
do cortisol, o que causa uma hiperplasia da 
glândula. 
Quando não forma cortisol, o metabolismo 
se desvia para a formação das outras classes 
de hormônios (mineralocorticoides e 
esteroides sexuais). 
Quando acumula mineralocorticoides pode 
ter distúrbios hidroeletrolíticos, e quando 
acumula esteroides sexuais, apresenta 
hiperandrogenismo. 
Pode ocorrer na gestação, em que o bebê 
vai nascer com ambiguidade genital, e com 
distúrbios hidroeletrolíticos, é uma forma 
clássica. 
É o principal diagnóstico diferencial com a 
SOP. 
• Síndrome de Cushing 
• Hiperprolactinemia 
• CAUSAS IATROGÊNICAS: 
• Metiltestosterona: 
Durante a menopausa, muitas mulheres 
podem apresentar distúrbios da libido e 
serem medicadas com testosterona por VO 
ou transdérmica para melhorar sua resposta 
sexual, o que pode causar distúrbios 
androgênicos. 
• Danazol: 
Já foi usado em tratamento para 
endometriose. 
• HIRSUTISMO IDIOPÁTICO: 
É quando não se descobre a causa, está 
ligada a uma hiperatividade da 5-alfa-
redutase, o que aumentaria a produção de 
di-hidrotestosterona. 
• HIPOTIROIDISMO 
• ACROMEGALIA 
 
 
 
Conjunto de alterações morfofuncionais dos 
ovários com repercussões no ciclo menstrual 
(oligomenorreicos) e na capacidade 
reprodutiva da mulher. 
Alteração morfológica: o ovário fica cheio 
de cistos 
Alteração funcional: alteração no 
hiperandrogenismo 
 
• NICHD – 1990: 
Se tiver hiperandrogenismo clínico OU 
laboratorial associado a um distúrbio 
menstrual, na exclusão de outras doenças, 
garante o diagnóstico. 
Não levam em conta se o ovário vai ou não 
se apresentar com cistos. 
• ROTTERDAM CONSENSUS – 2003: 
É o que mais se aplica. 
Presença de pelo menos 2/3 critérios. 
1. Oli/anovulação 
2. Sinais clínicos ou laboratoriais de 
hiperandrogenismo 
3. Ovário aumentado de volume ao USG 
(volume maior que 10 cm ou mais de 12 
folículos) 
Exclusão de outras doenças. 
• ANDROGEN EXCESS AND PCOS 
SOCIETY – 2006: 
• Hiperandrogenismo 
• Disfunção ovariana 
• Exclusão de outras doenças. 
 
✓ 23% de aspecto policístico dos ovários ao 
USG sem anovulação ou 
hiperandrogenismo → portanto, mulheres 
normais podem ter aspecto policístico no 
ovário. 
✓ 75% das mulheres com anovulação 
crônica (alteração do ciclo menstrual + 
hiperandrogenismo) apresentam ovário 
policístico. 
 
✓ Espessamento da albugínea 
✓ Múltiplos pequenos folículos atrésicos 
subcapsulares 
✓ Hiperplasia da teca e do estroma 
 
 
 
 
 
 
 
Pensava-se que o espessamento da 
albugínea levava a uma dificuldade para 
romper, por isso que a pessoa não ovulava. 
Por isso, começaram a fazer uma ressecção 
em cunha desse ovário. Assim, as pacientes 
começaram a melhorar, retornar o ciclo 
menstrual. 
Contudo, na verdade, só resolvia o 
problema, porque quando retirava uma 
parte do ovário, os folículos diminuíam o 
ambiente hiperandrogênico. 
 
✓ 4 a 10% das mulheres em idade 
reprodutiva; 
✓ Uma das causas mais comuns de 
infertilidade; 
✓ 30 a 40% das pacientes com infertilidade; 
✓ 90% das pacientes com ciclos irregulares. 
 
Poligênica e multifatorial 
✓ Genética 
✓ Hipotálamo-hipófise 
✓ Ovários (problema na enzima de 
aromatização) 
✓ Supra-renais 
✓ Insulino-resistência (principal) 
✓ Obesidade 
O fator etiopatogênico mais importante é a 
insulino-resistencia. 
 
50 a 70% das mulheres com SOP tem IR. 
10 a 25% da população geral têm IR (indica 
que é bastante comum na população). 
• CAUSAS: 
• Origem hereditária 
• Insulina atua nos receptores de insulina, 
nos receptores de IGF-1 ou receptores 
híbridos (contém a combinação das 
subunidades alfa e beta nos receptores 
de insulina e IGF-1) 
• HIPERINSULINEMIA: 
• ↑ produção de andrógenos ovarianos 
• ↑ IGF-1 e IGF2 no fígado 
• ↓ SHBG e IGFBP-1: ação mais ampla da 
testosterona livre e IGF-1 
• Insulina e IGFs agem nos ovários 
aumentando a atividade da 17-
hidroxilase (a 17-hidroxilase aumenta os 
androgênios) 
• ↑ atividade da 17-hidroxilase: ↑ 
androstenediona, testosterona e seu 
precursor 17-OH progesterona. 
 
SHBG é uma globulina transportadora dos 
androgênios sexuais, se essa globulina 
diminui, a fração livre dos androgênios 
aumenta. 
IGFBP é uma globulina que transporta o fator 
de crescimento, quando diminuída, leva a 
um aumento da IGF livre. 
 
EXEMPLO PRÁTICO DISSO: 
Tomar pílula anticoncepcional oral reduz 
acne e oleosidade. 
Isso porque as pílulas aumentam o SHBG, 
assim, a fração livre dos androgênicos 
diminui. 
 
 
A insulina aumentada, vi agir também 
aumentando a produção de androgênios 
na célula da teca. 
Também vai agir à nível hepático reduzindo 
a síntese dos transportadores de androgênios 
e do fator de crescimento (SHBG e IGBP-1), o 
que vai promover um aumento de 
androgênios livres. 
 
SECREÇÃO INAPROPRIADA DE 
GONADOTROFINAS 
Produção excessiva de LH e ↓ produção de 
FSH (não se sabe o motivo). 
O LH, na célula da teca, promove a 
transformação de colesterol em 
androgênios. Se ele está aumentado, 
aumenta a produção de androgênios. 
Se o FSH diminui, vai diminuir a aromatização. 
Dessa forma, vai ter um acúmulo de 
androgênios. 
Essa mulher passa a ter uma produção 
constate de LH (alta) e uma produção 
tônica/constante e baixo de FSH. 
Não ovulam porque não tem o pico de LH. 
 
✓ ↑LH estimula a síntese de andrógenos 
ovarianos (células da teca) 
✓ células dos ovários das mulheres com 
SOP são mais eficientes em converter 
os precursores de andrógenos 
✓ em testosterona que células normais. 
↑atividade das enzimas do citocromo 
P450c-17(17hidroxilase e 17,20 liase). 
 
Durante o desenvolvimento puberal, o 
primeiro que aparece na mulher é o broto 
mamário (telarca), posteriormente os pelos 
pubianos e axilares (pubarca). 
Quando entra na puberdade começa a ter 
um funcionando dos ovários e da 
suprarrenal. O ovário leva à telarca, e a 
suprarrenal à pubarca. 
Telarca → pubarca → estirão de crescimento 
Portanto, o certo é queo ovário comece a 
funcionar antes. Mas em algumas meninas, a 
suprarrenal pode começar antes, o que leva 
a uma pubarca antes da telarca. 
Pode ser encontrado em até 25% dos casos. 
 
• Clínico 
• Laboratorial 
• Ultrassonográfico 
 
✓ Hiperandrogenismo (70%) 
✓ Oligomenorreia ou amenorreia (80%) 
✓ Infertilidade 
✓ Obesidade (35 a 60%) 
✓ Síndrome HAIR-AN (50 a 75%) 
 
✓ Hiperplasia e câncer endometrial RR=3 → 
como ela não ovula, o endométrio está 
somente sob o estímulo de estrogênio, 
sem progesterona 
✓ Câncer de mama RR=3 
✓ Dislipidemias 
✓ Doença cardiovascular RR=7,4 
✓ Diabetes mellitus 
✓ Abortamentos → ovula mal 
✓ Pré-eclampsia e diabetes gestacional 
 
✓ 65% a 85% dos casos 
✓ Oligomenorréia (ciclos com mais de 35 
dias) 
✓ Amenorréia (3 ou mais ciclos 
consecutivos ou 6 meses sem menstruar) 
✓ 15% a 40% eumenorreicas principalmente 
pelos critérios de Rotterdam → pode ter 
ciclos normais mas ter ovário policístico e 
hiperandrogenismo. 
 
 
 
 
Score para calcular o hirsutismo. 
Dá uma pontuação para cada grau de 
hirsutismo que for encontrado. 
É importante para acompanhar o grau de 
evolução de acordo com o tratamento (se 
teve melhora clínica ou não com o avançar 
do tratamento). 
 
Score até 8 → normal 
Socre > 8 → hirsutismo 
 
Algumas vezes ocorre um quadro de 
hirsutismo acentuado, esse quadro é 
acentuado é chamado de virilização. 
✓ Hirsutismo acentuado 
✓ Calvice padrão masculino 
✓ Aprofundamento da voz 
✓ Hipertrofia muscular 
✓ Aumento do clitóris 
✓ Hipoplasia mamaria 
Sempre que estiver diante dessa situação, 
deve-se pensar em tumor de ovário ou da 
suprarrenal. 
 
 
 
Não é obrigatoriamente pelo ovário 
policístico, e vai diminuindo com a idade. 
 
• RISCO DEFINIDO: 
• Diabetes Mellitus 
• Dislipidemia 
• Hiperplasia ou câncer de endométrio 
(ação estrogênica continua sobre o 
endométrio sem oposição 
progestagênica) 
• RISCO AUMENTADO: 
• HAS 
• Cardiovascular 
• Diabete gestacional 
• Câncer de ovário 
 
✓ Tireoideopatias 
✓ Hiperprolactinemia 
✓ Hiperplasia adrenal congênita forma 
não clássica 
✓ Tumores de ovário 
✓ Tumores de adrenal 
✓ Síndrome de Cushing 
✓ Hirsutismo idiopático 
 
• TSH (para excluir hipotireoidismo) 
• Prolactina (para excluir 
hiperprolactinemia) 
• Testosterona total (as vezes pode estar 
normal, mas a fração livre está 
aumentada) 
• SDHEA > 700 ug/dL (30 a 70% das hirsutas) 
→ é quase exclusivamente de produção 
adrenal (para descartar causa adrenal) 
• 17-hidroxi progesterona (para descartar 
hiperplasia suprarrenal congênita) 
• USG para descartar tumor ovariano 
• LH/FSH > 2 (40 a 60%, mais comum em 
magras) 
• Teste do ACTH 
 
OBS: paciente com hirsutismo dosa-se a 
testosterona (mesmo que a clínica esteja 
óbvia), porque quando a testosterona estiver 
muito alta, pode indicar tumor. 
 
Fácies de lua cheia, estrias abdominais 
púrpuras, gordura de distribuição central, 
perda de força mm proximais, hematomas, 
giba 
✓ Cortisol livre na urina de 24 horas 
✓ Teste de supressão com dexametasona 
 
Exames para ver se a causa é por insulino-
resistência, porque mesmo sendo a maioria 
dos casos, pode não ser. 
• Glicose/insulina < 4,5 → índice HOMA, 
indica se a paciente tem ou não 
insulino-resistência 
• Insulina de jejum > 15 mcU/ml 
(depende do índice de massa 
corpórea) 
• TOTG (2/2 anos) 
• HOMA IR 
• Perfil lipídico (2/2 anos) 
• SHBG (androgênios e insulina) 
 
Exemplo: 
Paciente com glicose 80 e insulina 20. 
Não é diabética, mas apresenta insulino-
resistência, porque: 
80/20 = 4 
4 < 4,5 (índice HOMA). 
 
 
• FATORES DE RISCO: 
• Peso ao nascimento (> 4 kg) 
• Adrenarca prematura (antes da telarca) 
• Precocidade sexual atípica (pelos antes 
da telarca) 
• Obesidade com ancantosis nigricans 
 
• QUEIXAS DAS PACIENTES: 
• Disfunções menstruais 
• Hiperandrogenismo 
• Infertilidade 
• Obesidade 
• Prevenção do câncer endometrial 
• Risco de DM tipo 2 
• Risco de doença cardiovascular 
O tratamento vai visar o principal foco do 
problema. 
• DISFUNÇÃO MENSTRUAL: 
• Anticoncepcionais hormonais 
• Progestagênios (10 dias todo mês - 
espera menstruar, e após 15º dia, dar 10 
dias de progesterona) 
• Metformina → corrige a insulinemia 
• HIPERANDROGENISMO: 
• Anticoncepcionais hormonais (pílulas anti-
androgenicas) 
• Progestagênios (para bloquear o LH) 
• Antiandrogenicos (acetato de 
ciproterona, espironolactona, finasterida, 
flutamida, cimetidina) 
• Metformina 
• Tratamento cosmético 
• INFERTILIDADE: 
• Indutores da ovulação (o mais utilizado é 
o citrato de clomifeno) 
• Pode associar à metformina 
• Gonadotrofinas (FSH e LH) → mas é 
perigoso 
• Eletrocauterização do estroma ovariano 
(para diminuir o ambiente androgênico) 
• OBESIDADE: 
• Dieta 
• Exercício físico 
• Drogas antiobesidade 
• A obesidade leva a um 
hiperestrogenismo, porque a célula 
adiposa tem aromatose. 
 
• Mudanças de hábitos: 
É importante porque 50% são obesas. 
Redução de 5% do peso corpóreo já é 
importante para que essa mulher retorne a 
ovular. 
• Aumenta a SHBG 
• Aumenta 
• Orientação dietética 
• Exercícios 
• Tratamento cosmético 
• Psicoterapia 
 
 
 
✓ Dermatologista 
✓ Nutricionista 
✓ Eletricista 
✓ Endocrinologista 
✓ Ginecologista 
 
Mulher de menstrua regularmente e 
apresenta um hiperandrogenismo brando. 
Preocupar-se mesmo assim com a 
dislipidemia e diabetes (dosar colesterol e 
glicemia a cada 2 anos). 
 
Para bloquear o LH. 
O ovário é o local de produção de 
andrógenos (mas não é necessariamente a 
causa). 
• CONTRACEPTIVOS HORMONAIS ORAIS: 
Para bloquear a produção androgênica dos 
ovários → pílula (para bloquear o eixo HHO, 
aumentar os níveis de SHGG). 
Para inibir a 5-alfa-redutase → ciproterona e 
drosperinona são as melhores opções. 
• ACETATO DE CIPROTERONA: 
Contudo, em casos de hirsutismo, apenas 
pílula não resolveria o problema, é 
necessário associar com uma droga de 
acetato de ciproterona 50 mg. 
OBS: não pode engravidar tomando essa 
droga, porque inibe os androgênios, assim, 
se for menino o bebê, não iria desenvolver o 
testículo. 
• ESCOLHA DA PÍLULA: 
É importante escolher uma pílula anti-
androgênica. 
Cuidado com as pílulas androgênicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pode-se dar pílula associado a 
espironolactona (50 a 100 mg/2x ao dia/12 
meses). 
ESPIRONOLACTONA: 
Síntese ovariana e adrenal 
Compete pelo receptor androgênico 
Inibe a 5-alfa-redutase 
Reduz a resistência à insulina 
Inibidores da ECA e anti-inflamatórios. 
 
Metformina – 1500 a 2000 mg/dia 
Roziglitazona/troglitazona – 400 mg/dia 
 
• CITRATO DE CLOMIFENO: 
Indutor de ovulação mais utilizado. 
50 mg do 3 ao 7º dia do ciclo. 
Pode ser associado a uma metformina (se a 
causa for insulino-resistência) ou a um 
corticoide (se a causa for adrenal). 
• GONADOTROFINAS: 
Se não resolver com o indutor de ovulação, 
encaminhar para especialista em 
reprodução humana para induzir a gravidez 
com gonadotrofinas (perigo de morte por 
síndrome do hiperestimulo). 
• DRILLING LAPAROSCOPICO: 
Tesoura laparoscópica para cauterizar o 
interior do ovariano, para não fazer cicatrizes 
no ovário, o que poderia dificultar a 
gravidez. 
Também é chamado de perfuro-
cauterização-ovariana. 
 
Pílula ou progesterona continua ou 
progesterona 14 dias no mês. 
 
As pacientes com SOP tem maior risco para 
Síndrome Metabólica. 
 
• TRATAMENTO: 
• Metformina 
• Glitazonas 
• Estatinas