Afecções do Sistema Digestório em Ruminantes

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Afecções do Sistema Digestório em 
Ruminantes 
 Anatomia 
 
Válvula retículo-omasal: passagem do 
alimento em partículas menores. 
 
 
 
 
“O rúmen é dividido em compartimentos 
denominados saco cranial, saco dorsal, saco 
ventral, saco cego caudal dorsal e ventral, 
sendo essas divisões criadas por pilares 
musculares móveis, assim como as pregas 
reticulares. Durante as contrações do 
segmento ruminorreticular, os pilares se 
elevam e relaxam alternadamente, 
acentuando e reduzindo as divisões dentro do 
lume do órgão. 
Dois padrões de motilidade ruminorreticular 
são descritos: contrações primárias ou de 
mistura e contrações secundárias ou de 
eructação. As contrações primárias se iniciam 
com uma contração dupla do retículo e são 
seguidas de uma contração peristáltica do 
saco dorsal em sentido caudal. Completando 
a contração do saco dorsal, o mesmo ocorre 
com o saco ventral em sentido caudal, 
seguido por uma contração do saco dorsal em 
sentido cranial. A contração primária é 
completada com a contração do saco ventral 
em sentido cranial. 
As contrações secundárias são realizadas 
imediatamente após as contrações primárias. 
Elas consistem numa onda de movimento 
cranial que se inicia na porção caudal cega do 
saco dorsal e continua por toda sua extensão. 
A função da contração secundária é forçar o 
gás em direção à porção cranial do rúmen, 
próximo do cárdia, para que ele entre no 
esôfago e seja eructado. 
 
As contrações do segmento 
ruminorreticular ocorrem, em geral, com 
frequência de 1 a 3 minutos. A taxa e as forças 
de contração dependem da característica da 
dieta, sendo que os alimentos grosseiros e 
fibrosos estimulam contrações mais 
frequentes e fortes. As contrações 
secundárias podem ser mais ou menos 
frequentes, dependendo da taxa de formação 
de gás. 
 
A motilidade ruminorreticular acaba 
estratificando e separando a ingesta ruminal, 
criando zonas no interior do rúmen. Na porção 
dorsal, há uma zona gasosa, composta pelos 
gases da fermentação. Abaixo dela, encontra-
se uma zona sólida, composta por líquido e 
sobrenadantes (partículas maiores de 
forragem). Na porção inferior há uma zona 
líquida, com consistência parecida com a da 
água, onde se localizam as partículas 
menores e mais degradadas da forragem.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Função ruminal 
 
 Ácidos graxos voláteis 
 
Observações: 
 Ácido butírico: manutenção da 
parede ruminal; 
 Quando aumentamos a % de 
carboidratos na dieta, a proporção de 
propionato sobe para ~30–35% e a de 
ácido acético cai. 
 
1. Acidose lática ruminal 
Sobrecarga ruminal, indigestão ácida ou 
acidose D-láctica. 
 Etiologia 
Principais causas: 
 Introdução à alimentação de forma não 
gradativa – a microbiota não consegue 
absorver todos os AGVs produzidos 
devido ao subdesenvolvimento das 
papilas ruminais (8 a 12 semanas), 
favorecendo a ocorrência de acidose; 
 Excesso de CHOs – microbiota não 
consegue absorver o excesso de AGVs 
produzidos; 
 Mudanças climáticas – países com 
inverno rigoroso (clima temperado) 
onde os animais precisam ser 
confinados; 
 Diminuição da alimentação x fome; 
 Alimentação irregular – animais que 
recebem concentrado durante a 
ordenha; 
 Restos alimentares (feiras) – pequenos 
ruminantes; 
 Hovenia dulcis (uva do Japão). 
 
Alimentos predisponentes possuem: 
 Amido; 
 Sacarose; 
 Lactato; 
 Glicose. 
Frutas  Grãos  Tubérculos 
 
Fatores determinantes: 
 Tipo de alimento ingerido; 
 Quantidade de alimento ingerido; 
 Adaptação rumenal; 
 Estado nutricional. 
 
 Fisiopatogenia 
 
O excesso de CHO’s na dieta predispõe 
grande produção de AGVs  Acúmulo de 
AGVs no lúmen ruminal  Queda do pH 
ruminal (acidose ruminal)  Morte de 
bactérias gram - e multiplicação das gram + 
(Streptococcus bovis e Lactobacillus 
acidophilus)  Aumento da produção de 
ácido lático (acidose lática)  Intensificação 
da acidose (acidose metabólica). 
 
Associado ao processo de acidose, ocorre 
ruminite química com lesão e destruição da 
parede ruminal  Translocação de bactérias 
e endotoxinas (LPS) para a circulação  
Abcesso hepático, síndrome da veia cava 
caudal, sepse, laminite aguda ou crônica. 
 
Observação: manter os animais na faixa de 
pH 5,5 (limite mínimo; obtido de 2-3 pós-
alimentação) pode ser interessante para 
aproveitar o acréscimo de propionato 
resultante da fermentação do lactato. O 
problema é que normalmente os animais se 
mantêm dentro do intervalo 5,5 – 5,0, o que 
configura acidose ruminal subclínica e 
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acarreta síndromes secundárias devido a 
lesão da parede ruminal. 
 
 Sinais clínicos 
 
Desidratação: diarreia + hipersecreção da 
parede ruminal. 
 
 Diagnóstico 
 Exames laboratoriais 
 
Neutropenia: consumo de neutrófilos pelas 
bactérias ruminais.; 
Bioquímica renal: análise de ureia e 
creatinina para identificar possível lesão renal 
provocada pela acidose metabólica e 
desidratação. 
 
 Necropsia 
Mucosa ruminal eritematosa e edemaciada. 
 
 Tratamento 
 Retirar água; 
 Dieta com fibras; 
 Transfaunação – transferência/transplante 
de microbioma ruminal; 
 Agentes alcalinizantes 
o Bicarbonato de sódio 250g – o uso em 
vacas não é tão contraindicado devido 
a alcalinização do lúmen intestinal, 
pois esses animais o recebem através 
da dieta; 
o Óxido de magnésio 200g – substituto 
do bicarbonato. 
 Carvão ativado (400g/VO) – antitóxico; 
 ATB – VO 
o Penicilina (20 a 50 milhões UI); 
o Neomicina (1 a 2 g); 
o Tetraciclina (5 a 10 g); 
o Virginiamicina. 
 Ruminotomia – fixação do rúmen para 
posterior incisão (evita a contaminação da 
cavidade abdominal); 
 Hidratação intravenosa – ringer lactato e 
NaHCO 3% (150 mg/kg)  Hidratação 
enteral pode forçar o órgão; 
 Alimentação verde por 15 dias; 
 Lavar o rúmen com água fria? Não é 
muito indicado, mas caso seja feito deve-se 
colocar água morna no órgão após o 
procedimento. 
 
Observações: 
Magnésio: 
 Óxido de magnésio: protetor de 
mucosa; 
 Leite de magnésio: protetor de 
mucosa e laxante; 
 Sulfato de magnésio: protetor de 
mucosa. 
 
Antibióticos seletores de microbiota: 
 Monensina também poderia ser 
utilizada, porém, o ideal é que seja 
adicionada a dieta, já que é um 
ionóforo; 
 Ideais: penicilina ou virginiamicina, 
pois são mais seletivos para gram + 
(neomicina e tetraciclina possuem 
amplo espectro). 
 
 Prevenção 
 Controle da alimentação – 60% de CHOs e 
40% de volumoso; 
 Ionóforos: 
o Monensina – Na e K; 
o Lasalocid (ionóforo) – K, Ca e Na. 
 Virginiamicina; 
 Monitoramento das fezes – diarreia e 
presença de bolhas. 
 
2. Acidose Ruminal Subclínica 
 
 
 
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3. Obstrução esofágica 
 Etiologia 
 
Neoplasias: a principal é o carcinoma de 
células escamosas provocado pela ingestão 
de samambaia. 
 
 Sinais clínicos 
Aumento de volume ventral no pescoço 
(obstrução cervical), dificuldade respiratória e 
timpanismo gasoso (acúmulo de gás devido a 
impossibilidade de saída pelo esôfago). 
 
 Diagnóstico 
Sinais clínicos e sondagem (impedimento na 
passagem). 
 
 Tratamento 
Sondagem (diagnóstico e tratamento): 
 
Observações: 
 Empurrar o corpo estranho para dentro 
do rúmen ou retirá-lo pela boca; 
 Tratar esofagite: lesão na parede do 
esôfago causada pela presença do 
corpo estranho ou pela passagem da 
sonda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Timpanismo ruminal 
 Etiologia 
 
Alterações na movimentação ruminal  
Timpanismo gasoso causado por indigestão 
vagal. 
 
 Tipos 
a) Primário ou espumoso; 
b) Secundário ou gasoso. 
a) Timpanismo primário ou espumoso 
 Causas 
 
 
 Fatores predisponentes 
 
 
 
 
 
 
 
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 Sinais clínicos 
 
Som maciço: perda da estratificação ruminal 
com som mais uniforme em todo o órgão. 
 
 
Distensão ruminal no flanco ventral 
esquerdo – perda da estratificação ruminal 
(acúmulo difuso da espuma). 
 
 Diagnóstico 
 Análise do líquido ruminal; 
 Achados de necropsia – difícil estabelecer 
se o timpanismo é pré ou pós mortem. Diagnósticos diferenciais 
 Prenhez avançada; 
 Hidropsia uterina; 
 Deslocamento de abomaso à direita ou à 
esquerda; 
 Indigestão vagal; 
 Dilatação cecal; 
 Ascite; 
 Peritonite difusa. 
 
 
 
 
 Tratamento 
 
 
 Prevenção – Primário 
 
Óleos e gorduras diminuem a formação de 
bolhas. 
b) Timpanismo secundário ou gasoso 
 Causas 
 
Observações: 
 Postural: decúbito lateral prolongado 
em procedimentos cirúrgicos ou devido 
a doenças  Cárdia fica submerso, 
impedindo a eructação e favorecendo o 
refluxo de conteúdo ruminal  Mudar o 
animal de posição frequentemente; 
 Lesões nervosas do nervo vago  
Animais condrodistróficas (miniboi). 
 
 Sinais clínicos 
 Morte súbita – o animal é encontrado morto 
e identifica-se a obstrução esofágica na 
necropsia; 
 Distensão abdominal principalmente no 
flanco dorsal esquerdo; 
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 Intranquilidade por dor abdominal: animal 
deita e levanta, escoiceia o abdômen e rola; 
 Protrusão de língua; 
 Dispneia – respiração bucal, torácica e 
rápida; 
 Salivação; 
 Extensão da cabeça; 
 Frequência respiratória aumentada – indica 
dor; 
 Vômito ou regurgitação; 
 Redução dos movimentos devido a 
distensão; 
 Percussão com som timpânico. 
 
 
Distensão ruminal no flanco dorsal 
esquerdo (acúmulo do gás na parte mais 
dorsal do rúmen). 
 
 Tratamento clínico 
 Sonda; 
 Trocater (cateter; ruminocentese) – animais 
com grande dificuldade respiratória, onde a 
passagem da sonda pode piorar o quadro 
de dispneia. 
 
Reticulo Pericardite Traumática 
 Fatores predisponentes 
a) Anatômicos: tipo de mucosa do 
reticulo: saco em U (“colmeia”), tipo de 
papila bucal  Os corpos 
estranhos/metálicos (pesados) que 
caem no complexo rúmen-reticulo se 
depositam no reticulo, perfuram as 
papilas bucais e não conseguem sair; 
b) Fisiológicos: ruminantes não 
mastigam na 1ª deglutição (presas  
enchem o rúmen e fogem) e 
apresentam baixa sensibilidade 
gustativa e baixa seletividade na 
apreensão (arrancamento com a língua 
e preensão com incisivos inferiores); 
c) Idade: mais comum em adultos com + 
de 2 anos; 
d) Ambiental: pasto sujo, instalação 
recém-construída (presença de pregos, 
parafusos etc.). 
 
 Sinais clínicos 
 Fase aguda 
 Febre; 
 Anorexia total; 
 Movimento ruminal reduzido ou ausente; 
 Dores abdominais craniais – utilizar provas 
de sensibilidade positiva (beliscamento de 
cernelha, bastão, percussão dolorosa no 
tórax e prova da rampa); 
 Queda súbita de produção; 
 Timpanismo – devido a compressão do 
cárdia e a atonia ruminal provocada pela 
dor; 
 Abdução dos membros anteriores (para 
facilitar respiração torácica); 
 Taquicardia. 
 
Observação: em geral esses sinais cessam 
com 2 dias e, ou animal morre ou a deposição 
excessiva de fibrina no local isola a inflamação 
levando a redução dos sinais dolorosos 
(provas de sensibilidade negativas). 
 
 Casos menos agudos 
 Anorexia; 
 Hipogalactia; 
 Febre ausente; 
 Perda de peso; 
 Pelagem grosseira; 
 Dores abdominais craniais sem 
localização; 
 Pericardite  Sinais de insuficiência 
cardíaca direita (na maioria dos casos): 
 Edema ventral em região de 
mandíbula, barbela e abdômen; 
 Pulso jugular positivo  Retorno 
venoso devido a redução do débito 
cardíaco (átrio direito não consegue 
contrair adequadamente devido a 
compressão causada ao coração 
pelo acúmulo de líquido no 
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pericárdio levando a retenção de 
sangue no ventrículo direito). 
 Abcessos em fígado e baço; 
 
 Diagnóstico 
 Patologia clínica 
 Hemograma; 
 Abdominocentese (pode não ser 
elucidativa, já que o acúmulo costuma 
ocorrer em região de tórax); 
 Pericardiocentese; 
 Raio X e ultrassom – necessidade de 
equipamentos potentes (alto kV e mAs). 
 
 Necropsia 
Peritonite difusa e efusão pericárdica. 
 
 Tratamento 
 Conservador 
1. Antibacterianos de amplo espectro 
 Ceftiofur + Gentamicina (associação mais 
barata  Penicilina é cara); 
 Penicilina + Gentamicina; 
 Tetraciclina (pouco indicada devido ao 
menor espectro de ação). 
 
2. AINEs 
 Flunixin meglumine; 
 Meloxican. 
 
Observação: em casos crônicos o 
prognóstico é reservado. 
 
 Prevenção e controle 
Uso de ímãs intra ruminais (retículo) e no 
vagão forrageiro (retirada de metais durante a 
mistura da ração). 
 
Indigestão Vagal 
Indigestão do vago ou Síndrome de Hoflund. 
 
 Etiologia 
Acometimento do nervo vago, estrutura 
responsável pela motilidade do trato 
gastrointestinal  Grupo de distúrbios 
motores que causam atonia e dificultam a 
passagem da ingesta pelo reticulo-rúmen e/ou 
abomaso. 
 Tipos 
 
 Tipo I: timpanismo gasoso sem 
justificativa, passa a sonda sem 
nenhuma dificuldade ou obstáculo, ou 
seja, não existe nenhuma obstrução, 
apenas uma falha do mecanismo de 
eructação  Comum nos animais 
condrodistróficos (compressão do 
nervo vago); 
 Tipo II (mais comum): aumento do 
tônus da válvula retículo-omasal com 
consequente estenose. 
o Animal come normalmente, 
porém, defeca pouco  
Conteúdo não progride para o 
omaso e passa por 
processamento excessivo no 
rúmen podendo gerar 
timpanismo espumoso e atonia 
ruminal (distensão da parede); 
o Actinobacilose (“língua de pau”): 
casos mais raros com formação 
de abscessos na língua, 
esôfago e cavidade torácica; 
o Diagnosticada na 
laparoruminotomia exploratória. 
 Tipo III: rúmen mantém certa 
movimentação (não há atonia como no 
tipo II); 
 Tipo IV: gestação avançada leva a 
deslocamento cranial dos órgãos, que 
acabam obstruindo o piloro e causando 
compressão nervosa. Relacionado a 
ocorrência de timpanismo espumoso 
devido a manutenção de ingesta muito 
digerida no rúmen, que não consegue 
progredir em direção aboral. 
 
 Sinais clínicos 
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 Apetite reduzido – rúmen repleto; 
 Timpanismo ruminal recidivante e crônico – 
tipo I; 
 Emagrecimento progressivo – ingesta não 
chega ao intestino  má absorção dos 
nutrientes (animal se mantém através da 
produção de ácidos graxos voláteis e 
corpos cetônicos); 
 Distensão ruminal no flanco esquerdo 
dorsal e ventral direito; 
o Rúmen em forma de L – distensão 
ruminal na direção ventral direita; 
o Formato maça-pêra; 
 Redução das partículas do material 
ingerido  Ingesta muito digerida gera 
líquido espumoso e não produz 
estratificação ruminal, assemelhando o 
quadro ao timpanismo espumoso; 
 Redução do volume fecal com fezes 
gordurosas e pastosas; 
 Animais ingerem água, mas ela também se 
acumula no rúmen; 
 Bradicardia por estimulação do nervo vago 
– a bradicardia não é muito intensa (~60-62 
bpm) e ocorre principalmente nos tipos II e 
III; 
 Hipomotilidade ruminal com movimentos 
incompletos; 
o Não produz estratificação ruminal e 
gera líquido espumoso – som 
maciço  Diagnóstico diferencial: 
timpanismo espumoso. 
 Hipotonia ou atonia. 
 
 
 
 Tratamento 
 Inespecífico e complicado, pois é 
necessário avaliar cada um dos tipos de 
indigestão e examinar o animal em busca 
de achar a causa  Marcel utiliza a 
laparotomia exploratória, pois, além de ser 
um procedimento simples (realizado com o 
animal em estação), ainda é um método 
diagnóstico muito valioso em bovinos  
Tipo I e II (nenhuma alteração): Marcel 
realiza ruminotomia; 
 Terapia com corticoide nos casos em que o 
rúmen não está repleto e não se acha nada 
na exploração da cavidade  Objetivo: 
reduzir a compressão do nervo vago. 
Observação: não pode haver infecção 
associada. 
 Controle 
Realizado junto a prevenção da 
reticulopericardite traumática, pois as 
patologias estão bastante relacionadas. 
 
Dilatação e vólvulo cecal 
O ceco possui a função de fermentação. 
Devido a possuírem o rúmen (câmara de 
fermentação principal, muito desenvolvida), o 
ceco de ruminantes não apresenta quadros de 
dilatação e vólvulos por disfunção 
gastrointestinal tão importante como nos 
equinos. 
 
 Fisiopatogenia 
 Alimentação – excesso de carboidratos 
altamente fermentáveis devido a maior 
produção de gás(mais comum no Nordeste 
devido a alimentação com palma 
forrageira); 
 Hipocalcemia – redução da motilidade 
intestinal e acúmulo de gás; 
 Doenças do TGI – atonia; 
 Indigestão vagal – leva a atonia do 
intestino, raramente patológica. 
 
 Sinais clínicos 
 A distensão de vísceras gera dor 
abdominal: animal olha para o abdômen, 
escoiceia, deita e levanta várias vezes, 
pode rolar; 
 Tenesmo – pode estar presente; 
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 Som timpânico a percussão caudal no 
flanco direito; 
 Aumento de FC e FR – relacionado 
principalmente a dor; 
 Fezes graxentas, gordurosas e reduzidas. 
 
 Diagnóstico 
 Exames complementares 
 Laparotomia exploratória; 
 US – identificação de conteúdo gasoso e 
vísceras distendidas  Necessidade de 
equipamentos potentes. 
 
 Diagnósticos diferenciais 
Deslocamento de abomaso à direita (animal 
não apresenta distensão excessiva e não há 
tanta produção de som timpânico a 
percussão), torção estrangulativa, obstrução, 
úlceras abomasais, intussuscepção. 
 
 Tratamento 
Em quadros de hipocalcemia pode se tentar 
um tratamento conservador utilizando 
analgésicos, tamponantes e 
catárticos/laxantes, que vão favorecer a 
passagem da ingesta (diarreia), associados a 
reidratação para reposição dos eletrólitos 
(auxiliam no retorno da motilidade intestinal). 
Porém, se houver vólvulo o tratamento deve 
ser cirúrgico. 
 
Casos clínicos 
1) 
 
Para tirar o animal do quadro de cetose 
precisaria de um soro glicosado mais 
concentrado/potente (glicose 50% IV). 
 
 
Animal apresentando alterações 
indicativas de deslocamento de abomaso à 
direita: 
 40 dias pós-parto (rúmen já retornou a 
sua posição, impedindo o 
deslocamento à esquerda); 
 “Ping metálico” do lado direito; 
 Cetose (não está se alimentando – 
atonia ruminal). 
Além disso, apresenta hipotermia, mucosa 
hiperêmica, FR e FC elevadas (dor), indicando 
provável torção do órgão. 
 
2) 
 
Quadro clássico de deslocamento de 
abomaso a direita sem torção, pois o “ping 
metálico” ainda se encontra em região ventral 
(à medida que o abomaso fica repleto ele 
torce e o ping se desloca dorsalmente). 
 
3) 
 
 
Quadro clássico de deslocamento de 
abomaso à esquerda: 
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 Pós-parto imediato (grande espaço 
deixado na cavidade abdominal após a 
redução do tamanho do útero); 
 Rúmen vazio (redução da ingestão); 
 “Ping metálico” na fossa paralombar 
esquerda. 
Além disso, a distensão na fossa paralombar 
esquerda indica a ocorrência de timpanismo, 
explicado devido a redução da contratilidade 
ruminal. 
 
4) 
 
Alterações laboratoriais: 
 Hipoglicemia; 
 Cetonemia; 
 Leucocitose com neutrofilia, linfocitose, 
eosinofilia, desvio a esquerda e 
inversão da relação neutrófilo:linfócito; 
 Fibrinogênio aumentado, indicando a 
ocorrência de processo 
inflamatório/infeccioso; 
 Hipercloremia – acidose metabólica; 
 Hipocalcemia – tratada, porém não foi 
resolvida e induziu ao quadro de 
deslocamento de abomaso. 
Observação: o tratamento escolhido 
pelo médico veterinário não está 
correto, pois utilizou Penicilina por 
apenas 2 dias (ideal: a cada 12h). 
 
 
 
 
 
Alterações laboratoriais: 
 Leucocitose com neutrofilia, desvio a 
esquerda e inversão da relação 
neutrófilo:linfócito; 
 Queda do fibrinogênio: processo 
inflamatório mais crônico; 
 Trombocitopenia – consumo pelo 
processo inflamatório/infeccioso; 
 Alcalinemia (pH do sangue > 7,45), 
alcalose metabólica hipoclorêmica 
(redução do Cl- e aumento do HCO3- e 
cBase), hiponatremia, hipocalemia e 
hipocalcemia. 
 
Alterações clínicas: 
“Ping metálico” indica deslocamento de 
abomaso a direita. A rápida piora do animal, 
com redução do hematócrito e da proteína 
plasmática indica comprometimento vascular 
e certo grau de torção abomasal. 
 
 Tratamento adequado 
Estabilizar o animal para a cirurgia. 
 Reidratação 
Solução salina 0,9% ou ringer simples 
(soluções acidificantes: maior [Cl-]). Como as 
concentrações de potássio e cálcio presentes 
no RS não são suficientes para repor o déficit 
do animal, deve-se adicionar esses eletrólitos 
separadamente: 
 Cálcio (soluções comerciais): 20 mL (1 
frasco/L de soro); 
 Potássio (calcular!): 5 mL de ampola de 
K+ 10%. 
 
 Antibacterianos (infecção) 
Ceftiofur ou Penicilina + Gentamicina. 
Importante: a Oxitetraciclina é contraindicada 
devido ao quadro de hipocalcemia  
Quelante de cálcio. 
 
 Cirurgia 
Canulação do abomaso (sutura em bolsa de 
fumo) para permitir a saída do conteúdo 
acumulado e facilitar o reposicionamento do 
órgão. O líquido possui grandes quantidades 
de Na+, Cl- e toxinas. 
 
 
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Observações: 
 A presença de fezes 
esteatorreicas/graxentas é comum nos 
quadros de deslocamento de abomaso 
e úlcera de abomaso; 
 O ping metálico ocorre nas regiões de 
transição gás-líquido do rúmen. 
 
Deslocamento de abomaso 
 À direita ou à esquerda 
Antigamente o deslocamento à esquerda 
apresenta maior incidência devido a ocorrer 
no pós-parto imediato em decorrência do 
esvaziamento ruminal associado ao aumento 
de espaço intra-abdominal (redução do útero) 
e a hipocalcemia. Atualmente, devido ao uso 
de dietas aniônicas para prevenção da 
hipocalcemia e ao crescente uso de dietas de 
alta produção, com alta % de concentrado, 
houve um aumento da [CHOs] que passam 
pelo rúmen e são fermentados no abomaso, 
acarretando aumento expressivo do 
deslocamento de abomaso à direita. 
 No deslocamento à esquerda a 
passagem de alimento se mantém e há 
maior acúmulo de gás; 
 No deslocamento à direita ocorre maior 
acúmulo de gás e líquido e a alcalose 
metabólica é mais exacerbada devido à 
baixa absorção e maior liberação de Cl- 
(líquido). 
 
 Fatores predisponentes 
 Bovinos adultos no pós-parto; 
 Bezerros podem ser acometidos – 
deslocamento à direita: alto consumo de 
ração; 
 Predisposição genética; 
 Alimentação rica em CHOs; 
 Hipocalcemia, endotoxemia, retenção de 
placenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fisiopatogenia 
 Mecanismo 1 
 
Quadro de endotoxemia/hipocalcemia + 
aumento da concentração de AGVs e CHO  
Atonia abomasal  Maior fermentação, 
produção e acúmulo de gás dentro do órgão, 
facilitando seu deslocamento dentro da 
cavidade. 
 
 Mecanismo 2 
 
 
 Sinais clínicos 
 Anorexia; 
 Movimentos ruminais reduzidos; 
 Fezes esteatorreicas; 
 Desidratação; 
 Ruminação diminuída; 
 FC, FR e temperatura inicialmente normais 
– quando há torção há piora rápida desses 
parâmetros; 
 Cetonúria; 
 Percussão e auscultação com som 
metálico; 
 Queda na produção de leite. 
 
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 Diagnóstico 
 Patologia clínica 
 Hipoglicemia; 
 Cetonúria; 
 Hemogasometria: alcalose metabólica, 
hipocalcemia, hipocalemia; 
 Urinálise: pH ácido (reflexo do organismo 
tentando equilibrar tudo e acaba perdendo 
um pouco de ácido pela urina). 
 
 Diagnósticos diferenciais 
Reticulo pericardite traumática, timpanismo 
ruminal, pneumoperitônio, fisometra, dilatação 
e deslocamento cecal, indigestão vagal, 
pneumorreto/vólvulo. 
 
 Diagnósticos diferenciais – “Ping 
metálico” 
Pode estar presente não só no deslocamento 
de abomaso, mas em outras afecções que 
criam estratificação ruminal com região de 
transição gás-líquido (acúmulo excessivo), 
como RPT e indigestão vagal. Além disso, 
também pode se apresentar nos quadros de 
úlcera de abomaso. 
 
 Deslocamento de abomaso à 
esquerda 
 
Área do ping metálico em azul, abaixo do 
gradil costal, entre a 8ª e a 13ª costela, se 
projetando um pouquinho para trás no flanco. 
 
 
 
 
 
 
 Deslocamento de abomaso à direito 
com ou sem torção 
 
O verde seria o espaço ocupado pelo 
abomaso quando se tem um deslocamento a 
direta. O espaço azul indica onde seria 
possível percutir o ping metálico nos casos de 
torção (o som atinge extensões maiores. 
 
 
Pneumoperitônio. 
 
 
Atonia ruminal, timpanismo. 
 
13 
 
 
Fisometra com acúmulo de gás dentro do 
útero. 
 
 Tratamento 
 Conservativo: uso de laxantes e reposição 
hidroeletrolítica – normalmenteapresenta 
poucos resultados; 
 Abomasopexia por laparotomia 
exploratória; 
 Omentopexia – técnica mais fácil. 
 Prevenção 
 Alimentação: evitar excesso de CHOs; 
 Evitar estresse dos animais no pré e pós-
parto; 
 Pós-parto: utilização de drenchs comerciais 
ou soluções de hidratação enteral  
Enchimento ruminal. 
 
 Vólvulo 
 O deslocamento de abomaso a direita na 
maior parte das vezes vem acompanhado 
de vólvulo abomasal; 
 É considerado vólvulo o giro a partir de 180º 
(ângulos menores: torções parciais), com 
comprometimento da vascularização do 
órgão. 
 
 Sinais clínicos (mais graves) 
 Depressão; 
 Aumento de FC e FR – dor intensa; 
 Desidratação – animal pode em choque 
devido ao sequestro de líquido para o órgão 
e consequente aumento de volume com 
comprometimento vascular e dor  Animal 
escoiceia o abdômen, o som metálico fica 
mais amplo. 
 
 Tratamento 
Emergência  Recuperar a vascularização do 
órgão rapidamente com procedimento para 
esvaziamento do órgão durante a intervenção. 
 
O deslocamento de abomaso impede a 
passagem do conteúdo e leva ao 
comprometimento vascular da víscera. Com a 
progressão do quadro o abomaso continua 
secretando ácido clorídrico, que em condições 
normais seria reabsorvido no intestino, porém, 
como a dieta não está progredindo, acaba se 
acumulando dentro do abomaso. Como o 
ácido clorídrico está sendo retirado do sangue 
e substituído por bicarbonato, o animal 
apresenta alcalose metabólica hipoclorêmica. 
Observação: a retirada do líquido leva a 
grande perda de cloreto (alcalose metabólica 
hipoclorêmica), potássio e sódio, por isso, a 
reidratação nesses casos possui grande 
importância. O fluido de escolha seria 
soluções que tenham a tendência a acidificar 
o sangue, como a solução fisiológica 0,9%, 
pois o animal apresenta alcalose (não realizar 
para causar acidose, apenas para 
neutralizar). Além disso, seria essencial 
adicionar potássio e cálcio para repor os 
eletrólitos necessários para reverter a 
alcalose. O ringer simples também seria 
interessante, porém, possui concentração 
maior de cloreto e menor de sódio. 
 
Úlcera de abomaso 
 Etiologia 
Geralmente associada ao uso de dietas 
ácidas, ricas em CHOs  Os carboidratos 
não são totalmente degradados no rúmen e 
passam para o abomaso, onde começam a 
fermentar. Como a digesta chega já 
acidificada ao abomaso, quando associada ao 
HCl secretado no lúmen do órgão predispões 
a ocorrência de feridas na parede. 
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 Sinais clínicos 
 
 
 Diagnóstico e exames auxiliares 
O diagnóstico clínico é o mais realizado, 
porém, alguns parâmetros laboratoriais como 
a identificação de sangue oculto nas fezes é 
um importante indicador. 
 
 Tratamento 
 Adequar dieta; 
 Antibacterianos; 
 Antiácidos 
o Ranitidina injetável (pararam de 
produzir); 
o Omeprazol injetável ou oral; 
o Cimetidina (8/8h). 
 Transfusão – quadros de anemia (Ht abaixo 
de 15%). 
 
Observação: nos casos de peritonite 
(associada a RPT) o quadro se torna 
complicado e acaba não apresentando um 
bom prognóstico.