Inflamação aguda

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Definição
Causas
Sinais cardinais
Eventos vasculares
Inflamação pode ser definida como uma resposta rápida dos tecidos vascularizados
à uma lesão, tendo como finalidade levar mediadores e células de defesa ao local
afetado. Os objetivos principais do processo inflamatório são destruir os agentes
agressores e remover as células mortas.
a. Infecção – agente biológico.
b. Trauma – lesão direta.
c. Lesão física – temperatura, radiação ionizante, etc.
d. Lesão química.
e. Lesão imunológica.
f.Lesão isquêmica que leva à morte celular (necrose).
a. Rubor: vermelhidão devido a dilatação dos vasos.
b. Dor: devido ao aumento da pressão exercida pelo acúmulo de fluido intersticial e
devido a mediadores químicos como a bradicidina.
c. Calor: devido ao aumento do fluxo sanguíneo.
d. Tumor: por conta do acúmulo extravascular de fluido;
e. Perda de função.
1. Alterações no fluxo e calibre vascular
Vasodilatação – Histamina e Óxido nítrico.
Os mastócitos sinalizam a liberação de alguns mediadores do início do processo
inflamatório – Histamina (curta duração).
Os macrófagos também participam da liberação de mediadores (Óxido nítrico)
 Aumento da pressão hidrostática.
 Queda da pressão oncótica.
 Lentificação provoca calor.
Inflamação
aguda
O processo inflamatório
é essencial para a
Homeostase !
Eventos celulares
Mediadores químicos da inflamação
2. Aumento da permeabilidade vascular
 Contração endotelial (formando lacunas ou fendas intercelulares).
 Agressão endotelial direta (com necrose e deslocamento endoteliais).
 Agressão endotelial mediada por leucócitos.
 Extravasamento a partir de capilares em regeneração.
1. Diapedese
Neutrófilo: célula mais presente em número e de resposta mais rápida aos estímulos
quimiopáticos ( endotélio passa a expressar moléculas que vão atrair leucóciotos
alfanucleares – neutrófilos – para o endotélio)
·Interação da ligação mais fraca.
·Marginação leucocitária, rolagem, adesão, diapedese.
·Marginação: leucócitos vão para margem dos vasos.
·Selectina e integrinas – ligação entre leucócitos e membranas.
·Leucócito migra através do poro entre uma célula endotelial e outra – PECAM ou
CD-31 (molécula de adesão expressa na célula endotelial que empurra o leucócito
para fora do vaso) – diapedese.
2. Fagocitose
·Reconhecimento e acoplamento da partícula.
·Englobamento.
·Destruição e degradação.
·Neutrófilo fagocita células mortas, microrganismos.
Pré formados
- Histamina: mastócito, basófilos.
- Serotonina: plaquetas.
- Enzimas lisossômicas: neutrófilos, macrófagos.
Recém – sintetizados:
- Prostaglandinas: todos os leucócitos, plaquetas.
- Leucotrienos: todos os leucócitos, plaquetas.
- Fatores ativadores plaquetários: todos os leucócitos, plaquetas.
- Espécies ativadas de oxigênio: todos os leucócitos, plaquetas.
- Óxido nítrico: macrófagos.
- Citocinas: linfócitos, macrófagos.
Aminas vasoativas
Proteínas plasmáticas
Metabólitos do Ácido Araquidônico
Cascata do complemento
Ativação do complemento
Como os fatores do complemento afetam a inflamação
- Histamina
- Serotonina
- Sistema complemento
- Sistema das cininas
- Sistema da coagulação
- Prostaglandinas
- Leucotrienos
- Lipoxinas
- Fator de ativação das plaquetas (PAF)
- Citocinas e quimiocinas
- Óxido nítrico
- Componentes lisossomais dos leucócitos
- Espécies reativas de oxigênio (EROS)
- Proteínas pré-formadas
- Estão na circulação de forma inativa
- Numeradas de 1 - 9
- Quando ativadas formam proteases, que degradam outras proteínas
- Funções das proteínas do complemento:
- Via alternativa: micróbio
- Via clássica: junção do microorganismo com o anticorpo
- Via das lectinas: lectina ligante a manose
- Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas
~Lise celular
~Aumento da permeabilidade vascular
~Quimiotaxia
~Opsonização: torna o microorganismo mais viável pelo macrófago,
neutrófilo
~Vasodilatadora, liberação de histamina.
Sistema das cininas
Fator Hageman ativado
 Efeitos indesejáveis da inflamação
Padrões morfológicos
Inflamação serosa
Fibrinosa
- Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária (C5a ativa o metabolismo do ácido
araquidônico)
- Fagocitose: C3b são opsoninas
- Gera peptídeos (bradicinina) a partir de proteínas plasmáticas chamadas
cininogênios, através de protease específica chamada calicreína.
- Sensação dolorosa
- Pré-calicreína Calicreína Cininogênio Bradicinina
- Trombina e fibrina: coágulos
- Edema, dor, febre, convulsão
Então...
Respostas vasculares e celulares Mediadas por fatores químicos (estímulo
inflamatório sobre o plasma celular Agem juntos ou em sequência
influenciando a evolução da resposta inflamatória.
- Inflamações agudas e crônicas
- Efeitos sistêmicos na inflamação
- Quando o exsudato é predominantemente constituído por líquido.
- Coloração amarelo-claro tipo palha por ausência de resposta celular proeminente.
- Pode ser observada nas cavidades pré-formadas.
- Ex.: bolha de queimadura
- Exsudato contém grande quantidade de proteínas plasmáticas, inclusive
fibrinogênio.
~ Serosa
~ Fibrinosa
~ Supurativa
~ Úlceras
~ Febre: IL-1 e IL-6
~ Lecocitose
Purulenta ou suspurativa
Resultados da inflamação aguda
- Facilita a transmigração leucocitária.
- Pode provocar aderência entre folhetos viscerais.
- Pseudomembranosas (mucosa intestinal com ulceração - fibrina na superfície -
pseudomembrana.
- Quando o exudato contém grande número de neutrófilos
- Infecções bacterianas piogênicas
- Abscesso: coleção localizada da pus
- Empiema: coleção de pus em cavidade pré-existente
- Fleimão (espalhado).
- Resolução
- Progressão (inflamação crônica)
- Pus (abcesso, fibrose)