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TRAUMA MEDULAR AULA 2 PADRAO

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MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
CLINICA MEDICA I 
 
- Aula 2 (semana padrão) 
A lesão da medula espinhal pode ser 
provocada por diferentes mecanismos, 
destacando-se a compressão mecânica, as lesões 
vasculares, as lesões tumorais e as lesões 
produzidas por projéteis de arma de fogo. 
Epidemiologicamente acomete 
predominantemente o sexo masculino, na idade 
produtiva. 
 O espectro da lesão da medula espinhal é 
amplo e varia desde a contusão acompanhada de 
alteração leve e transitória das funções 
neurológicas até a lesão medular complexa com 
alteração permanente de suas funções. 
Contudo pode ocasionar danos 
neurológicos, como alterações da função motora, 
sensitiva e autônoma devido a síndrome do 
neurônio motor superior. Esta síndrome altera o 
cortico espinhal. 
A ruptura mecânica do tecido leva a um 
fenômeno hemorrágico (zona hemorrágica) com 
predomínio da substancia cinzenta. Com isto se 
dá início a lesão endógena secundaria que por sua 
vez aumenta a permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, que evolui a apoptose da glia e 
neuronal. 
Frente a quebra da barreira hemato 
encefálica há uma liberação excessiva de 
glutamato, que leva ao estímulo exagerado do 
receptores glutamatérgicos, resultando na morte 
celular por excitotoxicidade. As células da glia, 
por sua vez, também são atingidas, sensibilização 
por ciclooxigenase-2 (cox-2 = fator inflamatório), 
resultando em morte excitotóxica. 
Na fase secundaria observamos uma área 
hemorrágica maior que o sitio da lesão primaria, 
vale lembrar que a hemoglobina liberada no 
tecido é toxica as células do SNC, levando a um 
processo neuro inflamatório. O infarto tecidual 
causado secundariamente auxilia na propagação 
da necrose do tecido nervosos (baixo suprimento 
sanguíneo frente a demanda = infarto). 
Durante a isquemia, enzimas presentes 
nas células endoteliais sofrem proteólise 
limitada, são geradas espécies reativas de 
oxigênio (ROS) que criam um forte estímulo para 
a morte celular. Vale ressaltar que as últimas 
fases da lesão endógena secundária, que podem 
durar de meses a anos, são caracterizadas pelo 
desenvolvimento de cistos e formação de uma 
cicatriz astroglial. 
Tipos de lesão: 
♥ Lesão mecânica: corresponde a lesão 
primaria, é o trauma propriamente dito – 
é o impacto somado a compressão 
persistente da medula - é a mais comum. 
♥ Lesão por hiperextensão: ocorre o 
cisalhamento (estiramento da medula ou 
suprimento sanguíneo = lembrar do 
quiropata/efeito chicote em acidente de 
carro) 
MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
 
♥ Laceração/ transecção da medula= leva a 
uma secção parcial ou total da medula. 
Motora: 
 Se destaca o trato cortico 
motor/espinhal, este por sua vez emerge do 
córtex motor primário (mais especificamente no 
giro pré central) atuando por interneurônios e 
neurônios que controlam os músculos FLEXORES. 
Deve-se lembrar que anatomicamente a maioria 
das fibras se cruzam na decussação das 
pirâmides e vão diminuindo seu tamanho 
gradativamente até a região lombar. (obs: as 
fibras que não se cruzam formam os tratos 
corticoespinhais ventrais). 
Sensitiva: 
♥ Cordão póstero-lateral medial : 
SENSIBILIDAD PROFUNDA E TATO-
EPICRITICA 
♥ Cordão lateral: SENSIBILIDADE, DOR, 
TEMPERATURA, TATO- PROTOPATICO, 
♥ Cordão anterior: espinotalámico 
SENSIBILIDADE TATIL 
♥ SD MEDULAR ANTERIOR = é decorrente de 
uma lesão na porção anterior da medula e/ou 
irrigação vascular da artéria vertebral 
anterior, relacionada a lesão devido a flexão 
da região cervical. Ocorre a perda das 
funções motoras e sensações de dor e 
temperatura abaixo no nível da lesão, com 
preservação da propriocepção, cinestesia e 
sensações vibratórias. 
 
♥ SD. MEDULAR CENTRAL = relacionada a lesões 
por hipertensão na cervical e estenose 
congênita ou degenerativa do canal vertebral. 
Afeta mais os membros superiores, com 
prejuízos sensitivos em graus variáveis, 
grave deficiência motora, preservação das 
funções sexuais, intestinais e urinárias. 
 
♥ SD. MEDULAR POSTERIOR = é extremamente 
rara, apresentando a preservação das 
funções motoras, sensação de dor e tato leve, 
perda da propriocepção e sensações 
epicríticas abaixo da lesão. Hemissecção do 
cordão lateral/ Sindrome Brown-Sequard = 
Perda da sensibilidade profunda (músculo 
articular, pressão, Vibratória) e epicritica, 
Haz Goll e Burdach: cordão posterior- 
ipsilateral que leva a anestesia de banda 
completa no nível do seção por interrupção 
das aferentes raiz. 
Corresponde a cauda equina 
correspondendo a lesão vertebral traumática T11-
12, gerando paraparesia ou plegia MMII, 
alterações esfincterianas / Impotência, 
distúrbios sensoriais, paraparesia ou plegia 
muscular. 
 Corresponde as primeiras 24 horas do 
quadro em quem o paciente apresenta arreflexia 
dos membros inferiores (pode ou não ser 
indicativo de uma secção completa da medula). 
 
 
MELISSA XAVIER – 6° TERMO 
 
 
 Neste quadro temos o envolvimento 
imediato de despolarização das membranas 
axonais de energia cinética da lesão e interrompe 
todas as funções distais à lesão, incluindo 
reflexos, força motora e sensibilidade. 
O choque neurogênico é uma condição na 
qual o paciente apresenta baixa pressão 
(hipotensão) associado à diminuição da 
frequência cardíaca (bradicardia) devido a uma 
perda da resistência vascular periférica na lesão 
medular. (gravidade extrema) 
Corresponde a uma dor entre os 12 
primeiros meses pós a lesão traumática sem 
relação com o movimento, inflamação ou lesão 
medular traumática, e mesmo assim o paciente 
apresenta dor em queimação, pinçamento, 
espasmo, formigamento, congelamento, alodineia 
ou hiperalgesia.

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