RESUMO PROVA MANIFESTAÇÕES EXTERNAS DAS DOENÇAS - MÓDULO 3 - etapa 8

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RESUMO PROVA MÓDULO 3 
Herpes Zoster 
Causado pela reativação do vírus varicela-zoster (VVZ) 
VVZ pode causar 2 patologias distintas: 
• Varicela: infecção primária, ocorre na infância, benigna, 
altamente contagiosa, com alta taxa de transmissão aos 
contatos 
• HZ: resultado da reativação do vírus latente nos gânglios 
sensoriais após a infecção primária. 
O vírus é termossensível ->nas regiões mais frias tem maior taxa 
de transmissão. 
Fatores de risco 
• Idade: >45 
• Homens: procuram menos o serviço de saúde 
• Raça: raça caucasiana 
• Polimorfismos no gene promotor de IL-10 
• O stress psicológico nos 6 meses prévios ao HZ - duplica 
o risco de desenvolvimento da doença -> stress psicológico 
e depressão tem efeitos na imunidade inata e na imunidade 
específica mediada por células 
• Traumas mecânicos: HZ no local afetado pelo 
traumatismo. 
• DM: relação com deficiência na imunidade celular 
FISIOPATOLOGIA 
Transmissibilidade 
• VVZ é o único dos herpes vírus que pode ser transmitido 
pela via área -> maior frequência no inverno/primavera. 
• Através de gotículas de secreção respiratória ou contato 
direto com as lesões 
• O HZ não apresenta um padrão sazonal e não ocorre por 
epidemia, pois resulta da ativação do vírus latente 
A varicela possui grupos de risco aumentado para maior 
gravidade e susceptibilidade a complicações secundárias (S. 
pyogenes e S. aureus), como: 
• recém-nascidos, 
• lactentes, 
• adolescentes, 
• adultos e 
• imunocomprometidos. 
 O vírus penetra no organismo através da mucosa respiratória e 
tecido tonsilar linfoide. 
A taxa de ataque da varicela é muito maior comparado a herpes-
zóster. 
O infectado elimina o vírus dois dias antes do aparecimento 
do rash até sete dias após o seu início -> cessando quando 
todas as lesões estiverem na forma de crostas. 
Período de incubação inicial (10-21 dias) -> replicação no 
tecido linfoide -> primeira viremia. 
Segunda viremia -> o vírus se dissemina para pele e mucosas -
> exantema típico -> vírus ascendem pelas terminações 
sensitivas axonais da pele -> corpos celulares dos neurônios 
ganglionares, permanecendo sob a forma latente. 
Fatores como supressão da imunidade, idade avançada e 
estresse -> reativação -> desenvolvimento do herpes-zóster. 
Nos imunodeprimidos -> resposta ineficaz para limitar a 
replicação viral após a segunda viremia -> continua de forma 
desordenada -> dissemina a infecção para órgãos viscerais 
(pulmão, fígado e sistema nervoso) 
Primo-infecção 
VVZ entra no organismo pela via aérea e propaga-se 
rapidamente -> infecta células mucoepiteliais -> se multiplica -
> transmitido aos neurónios -> entram pelas terminações 
nervosas dos nervos sensitivos do SNP -> percorrem os axónios, 
em sentido retrógrado -> até aos corpos celulares-> genoma é 
depositado no núcleo -> fica protegido dos anticorpos que são 
formados durante a primoinfeção. 
Dentro do núcleo -> mantém-se latente, NÃO SE MULTIPLICA. 
Locais comuns de latência: células dos nervos cranianos, raízes 
dorsais dos nervos e gânglios nervosos autonômicos. 
ENVELHECIMENTO E REINFECÇÃO: 
Envelhecimento -> alterações na imunidade, linfócitos T e B, e 
diminuição na contagem/eficácia das células apresentadoras de 
antígenos. 
ANTICORPOS PROTEGEM CONTRA NOVOS EPISÓDIOS DE 
VARICELA E NÃO CONTRA O HZ. 
Na reativação do VVZ -> formação de novas partículas virais -> 
resposta imunitária, com hemorragia, edema e infiltração 
linfocítica nas raízes dorsais dos gânglios -> dirigem-se em 
sentido anterógrado até à periferia -> dor e parestesias. 
A erupção cutânea aparece 1 a 4 dias depois, quando as 
partículas virais atingem a derme e epiderme do dermátomo 
afetado -> lesões maculopapulares -> se transformam em 
vesículas com conteúdo de material viral -> contagioso. 
Apesar do HZ não ser tão contagioso como a Varicela, doentes 
com HZ podem transmitir o VVZ a pessoas seronegativas, com 
consequente Varicela. 
As lesões continuam a formar-se durante 7 a 10 dias. 
Quando a infeção se aproxima do fim, ocorre rutura das 
vesículas e a formação de crostas -> menos contagiosa. 
Resolução: 2 a 4 semanas 
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Apesar do desenvolvimento de imunidade na maioria das 
pessoas que desenvolve HZ, alguns doentes podem desenvolver 
recorrência da doença 
QUADRO CLINICO E DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLINICO 
HERPES-ZÓSTER 
Manifestação da reativação do VVZ nos gânglios sensitivos. 
Principais gânglios acometidos: dorsais, lombares e do 5º par 
craniano. 
Desenvolve inflamação do neurônio e necrose -> dor aguda 
característica da doença (neuralgia). 
Partículas virais migram através do axônio -> terminações 
próximas à pele -> vesículas herpéticas que acompanham o 
dermátomo. 
• Pápulas eritematosas -> vesículas -> pústulas -> 
crostas. 
• Evolução mais lenta que varicela. 
• Raramente atravessam a linha média. 
• Resolução das lesões em 2-3 semanas. 
• Podem ocorrer cicatrizes definitivas. 
Fase prodrômica: 1 a 4 dias antes da erupção cutânea. 
Febrícula, astenia, cefaleias, fotofobia, aumento da sensibilidade 
cutânea. Mais frequentes em indivíduos mais velhos. 
Fase aguda: 7 a 10 dias durante a erupção. Erupção cutânea 
eritematosa, maculopapular, seguida de vesículas. Estas podem 
coalescer e formar placas. Depois formam pústulas. 
Fase de regressão: 2 a 4 semanas. 
Crianças saudáveis 
• Raramente apresentam sintomas prodrômicos 
• Não apresentam dor aguda ou neuralgia pós-
herpética, 
• Pode haver uma linfadenite regional próximo ao local 
da erupção cutânea. 
Ocasionalmente, a replicação viral pode ocorrer no corno 
anterior da medula e provocar um quadro de mielite -> fraqueza 
e alteraçõesde sensibilidade abaixo do nível acometido. 
Crianças imunodeprimidas: 
• A resposta humoral está deficitária -> replicação pode 
não ser contida -> disseminação sistêmica do vírus -> 
quadro variceliforme generalizado e grave. 
FORMAS DA HERPES-ZÓSTER 
Herpes Zoster cutâneo (localizado ou disseminado) 
Forma clássica de HZ -> dor localizada, erupção cutânea 
vesicular eritematosa que acompanha o dermátomo. 
Zoster Sine Herpete 
Não aparece vesículas na pele ou mucosa e os pacientes 
referem dor acentuada, de início abrupto e hiperestesia sobre o 
local afetado. 
Dor neuropática localizada, meningoencefalite, vasculopatia, 
mielite, ataxia cerebelar, polineurite craniana ou através do 
envolvimento ocular, sem erupção cutânea. 
Herpes Zoster oftálmico 
• O envolvimento da divisão oftálmica do trigêmeo. 
• É o nervo mais frequentemente afetado 
• Associado a sequelas crónicas e debilitantes -> 
cegueira. 
• A erupção cutânea desenvolve-se unilateralmente, em 
torno do olho e da fronte, seguindo a distribuição do 
dermátomo 
Síndrome de Ramsay-Hunt 
VVZ latente se reativa ao nível do gânglio geniculado do nervo 
facial -> formação de lesões de HZ no canal auditivo, membrana 
do tímpano, pavilhão auricular, língua e/ou palato duro. 
Pode haver, paresia facial ipsilateral, ageusia, xerostomia ou 
xeroftalmia, vertigens, acufenos ou hipoacusia. 
É rara, mas mais frequente a partir dos 60 anos. 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico clínico: exantema típico + história epidemiológica 
de contato. 
Hemograma 
• primeiras 72 horas da doença 
• Revela leucopenia, seguida de linfocitose. 
Liquor: 
Crianças com complicações neurológicas mostra pleocitose 
linfocítica e aumento moderado de proteínas. 
Enzimas hepáticas: 
Discretamente elevadas 
Geralmente, os testes laboratoriais não são utilizados para 
confirmação ou descarte do caso 
Sorologias: métodos disponíveis ensaio imunoenzimático, 
aglutinação em látex imunoflorescência indireta 
Citologia das lesões (teste de Tzanck): raspado das lesões -> 
células gigantes e multinucleadas -> podem estar presentes na 
Herpes-simples ou varicela zoster. Não é específico. 
Isolamento viral: teste direto do anticorpo ou cultura 
COMPLICAÇÕES DA HERPES ZOSTER 
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Complicações Cutâneas: 
Infecção bacteriana secundária da pele é a complicação mais 
frequente da varicela. 
O exantema é pruriginoso -> coçar as lesões -> inoculam 
bactérias patogênicas na pele -> desencadeiam reação 
inflamatória local. 
Os agentes mais frequentes: Streptococcus do grupo A (S. 
pyogenes) e S. aureus. 
O eritema na base das vesículas + reaparecimento da febre de 
3-4 dias após -> sinais de complicação bacteriana secundária. 
A infecção secundária pode se apresentar sob a forma: 
• Impetigo, 
• Celulite, 
• Abscessos cutâneos, 
• Linfadenite ou 
• Erisipela. 
Em casos mais graves -> fasciíte necrotizante (Síndrome de 
Fournier) e desenvolvimento de choque tóxico estreptocócico 
ou estafilocócico. 
Complicações Hematológicas: 
A trombocitopenia -> manifesta-se com petéquias isoladas. 
Raramente, observamos vesículas hemorrágicas, sangramento 
intestinal ou hematúria. 
Complicações neurológicas 
• Ataxia cerebelar 
• Meningoencefalite 
• Mielite transversa 
• Síndrome de Guillain-Barré 
• Síndrome de Reye 
• Neuropatia periférica. 
Complicações Pulmonares 
• Pneumonia viral 
1-6 dias após o início do exantema. 
Sintomas mais frequentes: tosse, taquidispneia, cianose, dor 
pleurítica e hemoptoicos. 
• Pneumonia bacteriana 
Principal causa de óbito em crianças com varicela em nosso 
meio. 
Manifesta-se com febre persistente após 3-4 dias do início do 
exantema com tosse e dispneia. 
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA 
É caracterizada por: 
• Dor crônica >1 mês e que se inicia entre 1-6 meses 
após a cura das erupções cutâneas, pode durar anos. 
• Não há predominância em relação ao sexo. 
• A prevalência aumenta com a idade. 
• A dor pode ser dividida em três fases distintas: fase 
aguda, subaguda e crônica. 
Fase Aguda: dor >30 dias após o início das erupções cutâneas. 
Fase Subaguda: resolve antes do diagnóstico 
Crônica: dor persistindo >= 120 dias após o exantema. 
CLÍNICA NPH 
• Caráter crônico -> queimação, formigamento ou ardor 
e pode ter hiperalgesia, hiperestesia ou alodínia. 
• Agudo: dor lancinante, em fisgada ou em pontada. 
Crônico: a dor em queimação é mais comum 
• Segue os dermátomos do HZ, mais comum T3 -L3. 
TRATAMENTO NPH 
• Controle e alívio da dor. 
• Primeira linha: anticonvulsivantes (gabapentina e 
pregabalina) e os antidepressivos tricíclicos 
(principalmente amitriptilina). 
• Segunda linha: opioides 
Alívio adequado dos sintomas dolorosos por uma única 
medicação é improvável -> combinações de analgésicos 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DO HERPES ZOSTER AGUDO 
• Acelerar a cicatrização das lesões, diminuir a duração e 
a gravidade da neurite aguda, e analgesia para os 
pacientes com neurite aguda moderada a grave. 
Antivirais nas primeiras 72 horas da instalação dos sintomas. 
Após esse período a terapia antiviral só é iniciada se aparecerem 
novas lesões no momento da apresentação, indicando a 
replicação viral. 
Em idosos com dor severa, grande área de envolvimento 
cutâneo, imunodeprimidos, doentes que continuem a 
desenvolver novas vesículas e naqueles com envolvimento 
visceral, neurológico ou com complicações oculares -> podem 
ser prescritos após as 72 horas. 
 “Antivirais no tratamento do Herpes Zoster”: 
• Aciclovir 800mg, 5x/dia, por 7 dias 
• Famiciclovir 500mg, 3x/dia, por 7 dias 
• Valaciclovir 1g, 3x/dia, por 7 dias 
Se disseminado, severo, envolvimento ocular, visceral, SNC -> 
antivirais endovenosos 
Dor leve a moderada -> Paracetamol e anti-inflamatórios 
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TRATAMENTO DOR AGUDA 
• Antidepressivos tricíclicos: nortriptilina 
• Terapia tópica: pensos de lidocaína 
• Antiepilépticos: gabapentina, pregabalina 
• Analgésicos, opioides e não opioides: oxidocona, 
tramadol 
• Corticoesteroides: prednisolona 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
Deve ser feita preferencialmente pré-exposição, por vacina. 
Também pode ser utilizada pósexposição para indivíduos 
imunocompetentes suscetíveis. Para imunodeprimidos é 
indicado profilaxia pós-exposição (uso de imunoglobulina 
humana específica). Produzidas com vírus vivo atenuado. No 
Brasil, a apresentação monovalente ou combinada com a vacina 
tríplice sarampo, caxumba e rubéola (tetraviral). 
Vacinação: 
Antiga: vírus vivo enfraquecido. Recomendada para TODAS as 
pessoas > 60 anos em DOSE ÚNICA, mesmo aquelas que já 
apresentaram quadro de herpes-zoster. 
Contraindicações 
a. 3 meses após a terapia imunossupressora ou 1 mês em 
corticoterapia 
b. Gestação 
c. Reação anafilática 
d. Administração recente de sangue, plasma ou 
imunoglobulina 
Obs: Não é contraindicada para pessoas que convivem com 
imunodeprimidos/mulheres grávidas. 
Atual: sem vírus vivo - recombinante. Administrada em 2 doses 
IM, com intervalo 2-6 meses. 
• Apenas particular 
Imunoglobulina Humana Específica (IGHAVZ) - Profilaxia 
pós-exposição em imunodeprimidos. É obtida de plasma 
humano contendo IgG contra o vírus da varicela. 
• Dose = 125 UI para cada 10 kg. 
• Dose mínima = 125 UI 
• Dose máxima = 625 UI. 
Administrada nas primeiras 96h após contato. 
Indicações 
1. Suscetibilidade: 
• Imunocompetentes/deprimida sem história bem 
definida da doença e/ou vacinação anterior. 
• Imunodepressão grave, independentemente de 
história de vacinação anterior. 
2. Contato significativo com o VVZ: 
• Contato domiciliar contínuo – permanência pelo 
menos 1h em ambiente fechado. 
• Contato hospitalar – internadas no mesmo quarto do 
doente ou contato direto prolongado por pelo menos 
1h. 
3. Risco especial de varicela grave: 
• Crianças ou adultos imunodeprimidos. 
• < 1 ano em contato hospitalar com VVZ. c) Gestantes. 
Contraindicações: anafilaxia 
Perguntas: 
Quem tá com herpes zoster, transmite: Varicela 
Tem q repetir a vacina do herpes zoster? Qual a 
periodicidade? 
Vacinação para idosos é a cada 3 anos por conta da 
imunosenescencia 
Antivirais - faz encurtamento das fases clínicas 
Vacinação de bloqueio 
Imunização ativa e passiva 
- Como funciona, pra quem é indicado, qual a dose? 
- Uso da imunoglobulina (pra gestante da ou não?) 
- Uso da vacina 
- Meio de transmissão- transmite o que? 
HANSENIASE 
Epidemiologia e fatores de risco 
É uma doença crônica, infectocontagiosa, cujo agente etiológico 
é o Mycobacterium leprae, gram-positivo, que infecta os nervos 
periféricos (células de Schwann e macrófagos). 
• Homem é a única fonte de transmissão 
• Mais frequentes nos homens 
• Pessoas em situação de pobreza 
• Contatos domiciliares, parentesco em primeiro grau 
• Uso regular de álcool 
• Notificação compulsória e de investigação obrigatória. 
• Considera-se novo caso de hanseníase a pessoa que 
NUNCA recebeu tratamento. 
• Brasil é 2ª em incidência da doença 
Classificação da hanseníase 
Classificação operacional - OMS: 
➢ Paucibacilar – (resposta celular – TH1)) ≤ 5 lesões - 
sem detecção de bactéria nas amostras destas áreas, 
afecção de 1 tronco nervoso, imunopositivo 
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➢ Multibacilar - (resposta humoral – TH2, alta contagem 
de bacilos e anticorpos) ≥ 6 lesões - detecção de 
bactéria nas amostras das lesões da pele, afecção de 
mais de 1 tronco nervoso, imunonegativo 
Classificação de Madri: 
1) Tuberculoide (imunopositivo) – baciloscopia positiva e 
reação de mitsuda positiva -> tem infecção e está 
fazendo resposta celular. 
2) Virchowiana (imunonegativo)- quando houver reação 
de mitsuda negativa. 
3) Indeterminada/Borderline 
Indeterminada: 
• Primeira manifestação da doença 
• Mácula hipocrômica + alteração de sensibilidade 
• Anestesia e anidrose 
• Lesão de pele geralmente única, mais clara que a pele 
ao redor, não elevada, com bordas mal delimitadas e é 
seca 
• Há perda de sensibilidade térmica e/ou dolorosa, mas 
a tátil pode ser preservada; 
• Baciloscopia negativa! 
Tuberculóide (PB): 
• Forma em que o sistema imune destrói os bacilos 
espontaneamente 
• Sintomas se limitam a pele e nervos periféricos 
• Placas hipopigmentadas, demarcadas (bordas elevadas 
papulosas) e hipoestésicas 
• Anidrose 
• Perda da sensibilidade segue a ordem: térmica -> 
dolorosa -> tátil 
• Placa de centro claro (forma de anel); 
• Pode se apresentar como um único nervo espessado 
com perda total de sensibilidade no seu território de 
inervação. 
• Baciloscopia negativa! 
Precedido por neurites -> incapacidades 
• Face: trigemio e facial 
• Braços: ulnar, radial e mediano 
• Pernas: fibular e tibial 
Dimorfa (MB): 
• Instabilidade imunológica 
• Variedade de apresentações clinicas 
• Lesões de pele numerosas e assimétricas 
• Aspecto de queijo suíço ou favos de mel – centro mais 
claro e bem delimitado e borda escura e mal delimitada 
• Comum ter comprometimento assimétrico dos nervos 
periféricos; 
• Baciloscopia variada! 
Virchowiana (MB): 
• É a forma mais contagiosa da doença 
• Nódulos simétricos, máculas, pápulas, placas, e lesão 
dos nervos espessados simetricamente 
• Fáscies leonina 
• Queda de pelos 
• Pele seca 
• Muitos bacilos na pele (em globos e em nervos 
periféricos) 
• Suscetível a infecções oportunistas, câncer e AIDS 
• Peleem aspecto de casca de laranja 
• Infiltração difusa -> outros órgãos 
• Homens - comum comprometimento do testículo; 
• Suor mais intenso nas áreas ainda poupadas pela 
doença - couro cabeludo e as axilas. 
• Baciloscopia positiva! 
Fisiopatologia 
Como é transmitida 
• Vias aéreas superiores 
• A maioria possui defesa natural contra o M. Leprae – 
necessário contato prolongado com doente não 
tratado. 
• Em alguns casos, soluções de continuidade na pele 
podem ser via de ingresso do bacilo 
• A suscetibilidade possui influencia genética. Familiares 
tendem à maiores chances de adoecer. 
Mycobacterium leprae, ou bacilo de Hansen - parasita 
intracelular, com afinidade por células cutâneas e por células dos 
nervos periféricos – macrófagos e células de schwann. 
Bacilo -> vias aéreas -> parasita macrófago alveolar ->ativa 
resposta inflamatória -> macrófagos sistêmicos vão até ele -> 
parasita os macrófagos sistêmicos -> linfonodos -> 
disseminação. 
Existem 2 tipos de respostas celulares: 
• Imunidade celular: TH1 -> ativa macrófagos -> IL1 e 
INF-y -> ativa lisossomos e destrói o bacilo 
(paucibacilar -> cura) 
• Imunidade humoral: TH2 –> ativa macrófagos -> IL4, 
IL5, IL6 e IL10 -> ativa linfócito B -> ativa anticorpos -
> inibe o macrófago -> proliferação de bacilos -> 
induz forma multibacilar 
As células de Schwann, não tem capacidade fagocítica natural, 
assim, o M. Leprae consegue multiplicar-se de forma contínua e 
permanece protegido dos mecanismos de defesa do indivíduo. 
Aspectos gerais 
• ALTA infectividade e BAIXA patogenicidade 
• Pacientes portadores de formas multibacilares = 
principal fonte de infecção. 
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• Disseminação para outros tecidos ocorre nas formas 
mais graves da doença 
• Doença de evolução lenta – bacilo demora para se 
multiplicar (11-16 dias) 
• Bactéria neutra a coloração de gram, porém cora ao 
BAAR (álcool-acido) 
• Transmissão por contato íntimo e prolongado 
• Incubação: 2-7 anos 
• Transmissibilidade: início da doença -> 1ª dose de 
rifampicina 
Diagnóstico e diagnósticos diferenciais 
O diagnóstico é essencialmente clínico e epidemiológico, 
realizado pela anamnese, exame geral e dermatoneurológico. 
Para casos confirmados, deve utilizar a classificação operacional, 
para definir o esquema de tratamento com PQT: 
• Paucibacilar: até 5 lesões de pele; 
• Multibacilar: mais de 5 lesões e/ou baciloscopia +. 
Casos com mais de um nervo comprometido, com 
perda ou diminuição de sensibilidade nos respectivos 
territórios -> tratar como MB. 
Considera-se com hanseníase a pessoa que apresenta um ou 
mais dos seguintes sinais cardinais, a qual necessita de 
tratamento com poliquimioterapia (PQT): 
• Lesões e/ou áreas da pele com alteração da 
sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil; 
• Espessamento do nervo periférico, associado a 
alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; 
• Presença de bacilos M. Leprae, confirmada na 
baciloscopia de esfregaço intradérmico ou na biopsia 
de pele. 
Exames: 
• Baciloscopia com pesquisa BAAR 
• Teste de Mitsuda – não é diagnostico!! 
• Biopsia das lesões com células de Virchow 
(macrófagos com vários Mycobacterium dentro) 
É importante lembrar que um resultado positivo na 
bacterioscopia confirma o caso como MB, mas, um resultado 
negativo não exclui o diagnóstico da doença, e nem 
obrigatoriamente a classifica como PB. 
Baciloscopia 
• Exame complementar mais útil 
• Linfa de 4 locais = lóbulos das orelhas direita e 
esquerda, cotovelos direito e esquerdo) e em lesão 
cutânea suspeita. 
Em caso de dúvida, provas complementares: 
Teste da Histamina 
• Gota de solução de cloridrato de histamina sob a pele. 
• Com agulha fina escoriação embaixo do líquido, de 
modo que não haja sangramento. 
Esperado que ocorra a tríplice reação de Lewis: 
a) Eritema primário - no local da picada, no max com 
10mm, 20 a 40s após a picada. 
b) Eritema secundário - eritema pseudopódico com 
30 a 50mm após aproximadamente 1m. 
c) Seropápula, 2 a 3m após escarificação. 
Na hanseniase ele não tem o eritema secundário, pois necessita 
de um reflexo nervoso para desenvolver esse eritema. 
Teste da pilocarpina -> anidrose 
Teste de mitsuda: 
 
Tratamento 
Atualização poliquimioterapia - Esquema único de tratamento 
Adulto: 
• Rifampicina: dose mensal de 600mg supervisionada 
• Clofazimina: dose mensal de 300mg supervisionada e 
dose diária de 50mg autoadministrada 
• Dapsona: dose mensal de 100mg supervisionada e 
dose diária de 100mg autoadministrada 
Criança: 
• Rifampicina: dose mensal de 450mg supervisionada 
• Clofazimina: dose mensal de 150mg supervisionada e 
uma dose de 50mg autoadministrada em dias 
alternados 
• Dapsona: dose mensal de 50mg supervisionada e uma 
dose diária de 50mg autoadministrada 
Duração do TTO 
• Paucibacilar: 6 meses 
• Multibacilar: 12 meses 
REAÇÕES ADVERSAS DOS MEDICAMENTOS 
RIFAMPICINA 
Sem efeitos adversos importantes, com exclusão da síndrome 
semigripe. Atenção: Os doentes com insuficiência hepática ou 
renal grave não devem tomar rifampicina. 
A rifampicina funciona melhor de estômago vazio 
1. Urina, lágrimas e outras secreções avermelhadas. 
2. Prurido e pele avermelhada, particularmente na face e 
couro cabeludo, com lacrimejamento e eritema dos olhos. 
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3. Perturbações no estômago 
CLOFAZIMINA 
A clofazimina é geralmente bem tolerada. 
Atenção: Quando houver dor abdominal e/ou diarreia crônica 
intermitente, deve-se evitar o uso da clofazimina. 
1. Coloração escura, avermelhada da pele, das palmas das 
mãos, das plantas dos pés, da esclerótica e das urinas (o sol 
agrava estes efeitos). Coloração escura das lesões da pele. 
Após terminar o tratamento, a cor volta ao normal (meses) 
2. Pele seca na face anterior das coxas. Untar com óleo a pele 
seca e continuar com a clofazimina. 
DAPSONA (DDS) 
Atenção: Os doentes com anterior alergia às sulfonas não devem 
receber dapsona. Para doentes com anemia grave, o nível de 
hemoglobina deve ser elevado, mediante tratamento 
apropriado, antes de se iniciar a terapêutica com dapsona. 
1. Perturbações no estômago 
2. Insônia - Tomar de manhã 
3. Reações da pele - Parar medicação 
4. Urticária - Se grave -> hospital e Prednisolona 
5. Erupção fixa - Se a alergia for leve, tratar com anti-
histamínicos; após uma semana, pode-se reiniciar a DDS 
com doses baixas: 1/8 de comprimido (= 12,5 mg), observar 
o doente por um dia; 
6. Dermatite - Parar com a DDS por uma semana e reiniciar 
com 50 mg, controlando o doente semanalmente; 
7. Metaemoglobinemia (pele azulada) - Parar por uma semana 
e reiniciar com 50 mg, controlando o doente 
semanalmente; 
8. Anemia - Pode ter outras causas. Se for grave, suspender a 
DDS, administrar sulfato ferroso e controlar a Hemoglobina; 
se melhora (Hb > 10), reiniciar controlando semanalmente 
a Hb. 
9. Agranulocitose - associada com úlceras da garganta e febre 
alta - Suspender DDS e enviar o doente ao hospital. A DDS 
não pode ser utilizada mais. 
Intolerância à rifampicina ou dapsona -> Ofloxacino ou 
Minociclina. 
Para o tratamento da hanseníase resistente à rifampicina, com 
ou sem resistência associada a ofloxacino, uma das 
recomendações da Organização Mundial de Saúde (OMS) é o 
uso da CLARITROMICINA 
Como proceder após o término do tratamento? 
O encerramento da Poliquimioterapia (alta por cura) deve ser 
estabelecido segundo os critérios de regularidade ao 
tratamento: 
• número de doses e tempo de tratamento, 
• avaliação neurológica simplificada, 
• avaliação do grau de incapacidade física e 
• orientação de cuidados pós-alta. 
Pacientes irregulares: não completaram o tratamento, avaliados 
quanto à necessidade de reinício ou possibilidade de 
aproveitamento de doses anteriores, dentro do prazo 
preconizado: 
• PB: 6 (seis) doses em até 9 (nove) meses 
• MB: 12 (doze) doses em até 18 (dezoito) meses 
MB sem melhora clínica após um ciclo de 12 doses → reavaliar 
os contatos (buscar fonte não diagnosticada) → encaminhar 
para unidade de referência/ maior complexidade → verificar a 
necessidade de um segundo ciclo de mais 12 cartelas de PQT-
MB. Possíveis causas: reinfecção, insuficiência de tratamento, ou 
resistência medicamentosa. 
Contatos domiciliares – vacina 
Se houver clínica: tratamento de hanseniase 
Se não houver clínica: vacinação 
• Sem cicatriz de BCG – 1 dose de vacina 
• Com 1 cicatriz de BCG – 1 dose de vacina 
• Com 2 cicatrizes de BCG – nenhuma dose 
• Crianças <1ano vacinadas não precisam de reforço 
Reações hansenicas: 
São alterações do sistema imunológico que se exteriorizam 
como manifestações inflamatórias agudas ou subagudas, mais 
frequentes em MB, são elas: 
Tipo 1: reação reversa. 
• Mais comum em paucibacilares 
• Reagudização das lesões pré-existentes – 
eritematoinfiltrativo + neurites 
• Entumecimento neural com dor e hiperestesia 
• Edema de mãos e pés – mãos em garra e pé caídos 
• Tratamento: (corticoide) prednisona, 1-2mg/kg/dia 
até melhora 
Tipo 2: 
• Mais comum em multibacilares por deposição de 
imunocomplexos 
• Lesões novas, de distribuição simétrica, como nódulos 
eritematosos dolorosos 
• Vesículas, pústulas, necrose 
• Neurite aguda, febre, mialgia, náuseas e artralgia 
• Tratamento: talidomida, 100-400 mg/dia até remissão 
ou prednisona. 
Se houver suspeita de reação hansênica, deve confirmar o 
diagnóstico de hans e sua classificação; diferenciar o tipo de 
reação; investigar fatores predisponentes e avaliar a função 
neural. 
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Sublinhado
não fazer em mulher idade fértil 
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Deve-se ficar atento para que os estados reacionais pós-alta, 
comuns nos esquemas de tratamento quimioterápico de curta 
duração, não sejam confundidos com recidiva da doença. 
• As reações não contraindicam o início do tratamento 
(PQT).• Se os estados reacionais aparecerem durante o 
tratamento (PQT), ele não deve ser interrompido, até 
porque o tratamento reduz a freqüência e a gravidade. 
• Se as reações forem observadas após o tratamento 
(PQT), não é necessário reiniciá-lo. 
• No caso de recidiva, o tratamento PQT deve ser 
reiniciado. 
 
É considerado um caso de recidiva -> quem completar com 
êxito o tratamento PQT, e que após curado venha 
eventualmente desenvolver novos sinais e sintomas da doença. 
A maior causa de recidivas é o tratamento PQT inadequado ou 
incorreto. 
Nos Paucibacilares, muitas vezes é difícil distinguir a recidiva da 
reação reversa. Quando se confirmar uma recidiva, após exame 
clínico e baciloscópico, há reclassificação do doente para 
reiniciar o tratamento PQT adequado. 
Nos Multibacilares a recidiva pode manifestar-se como uma 
exacerbação clínica das lesões existentes e com o aparecimento 
de lesões novas. Quando se confirmar a recidiva o tratamento 
PQT deve ser reiniciado. 
No caso de recidiva, a suspensão da quimioterapia dar-se-á 
quando a pessoa em tratamento tiver completado as doses 
preconizadas, independente da situação clínica e baciloscópica, 
e significa, também, a saída do registro ativo, já que não mais 
será computada no coeficiente de prevalência. 
Perguntas: 
O tratamento da hanseníase teve uma atualização 2020? 
Faz os 3 medicamentos pra todos os casos: pauci faz 6 meses e 
multi 12 meses, com aquele limite de 9 e 18 meses 
Quando tratar os contatos? 
Quais as células acometidas? Schwann e macrófagos 
Reação hansenica (um dos dois) 
E efeitos adversos dos medicamentos da hanseníase 
ESCABIOSE 
Principais parasitoses na população indígena 
(epidemiologia) 
Na III Conferência Nacional de Saúde Indígena constatou-se 
precariedade das condições de saúde, com taxas de 
morbimortalidade muito superiores às da população brasileira 
em geral. 
Destacam-se nesse quadro que o perfil epidemiológico dos 
povos indígenas é marcado por altas taxas de incidência e 
letalidade por doenças respiratórias, diarréicas, doenças 
imunopreveníveis, malária e tuberculose, cardiopatia, doenças 
hemofílicas, doenças renais, câncer e outros. 
Quase 50% das mortes são registradas entre menores de cinco 
anos de idade. As causas mais freqüentes são doenças 
transmissíveis, principalmente infecção respiratória, parasitose 
intestinal, malária e desnutrição. 
Quadro clínico da escabiose 
• Sarna ou escabiose é uma parasitose humana causada 
pelo ácaro Sarcoptes scabiei variedade hominis. 
• O contágio se dá somente entre humanos, por contato 
direto com pessoa ou roupas e outros objetos 
contaminados. 
• O contato deve ser prolongado para a contaminação. 
A fecundação do ácaro ocorre na pele -> macho morre -> fêmea 
penetra na pele -> túnel, por um período de 30 dias -> deposita 
seus ovos -> eclodem -> liberam as larvas que retornam à 
superfície da pele para completar seu ciclo evolutivo. Este 
processo de maturação é de 21 dias. 
Manifestações clinicas 
• Prurido e eritema/exantema (erupção cutânea) -
decorrente da perfuração da epiderme por S. scabiei, 
assim como os produtos do seu metabolismo, detritos 
(cascas dos ovos, ácaros adultos mortos) e a ação da 
sua saliva 
➢ O prurido é mais irritante à noite, pois o 
hospedeiro está coberto, aquecido; e após 
banhos quentes (a temperatura auxilia a 
deslocação do parasita na pele). 
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➢ Ato de coçar -> infeções microbianas 
secundárias -> pústulas ou nódulos e, em casos 
mais graves -> exsudação e hemorragia 
• Vesículas e pápulas - muitas vezes acompanhadas de 
placas eczematosas. 
• Urticária pode persistir por várias semanas após o 
tratamento devido a ácaros mortos ou produtos de 
excreção 
• Os túneis podem ser difíceis de localizar, pois tem 
número reduzido e muitas vezes estão obscurecidos 
pelas escoriações. 
➢ Surgem na epiderme como linhas sinuosas 
escuras, entre 3 a 15 mm, e acabam numa 
pequena bolha perolada onde se encontra a 
fêmea do ácaro 
• Na reinfestação, a hipersensibilidade é quase imediata 
(1 dia), e o próprio sistema imunitário destrói o 
parasita, embora os sintomas persistam 
➢ A carga parasitária é geralmente menor, com 
recuperação espontânea da escabiose após 
reinfestações subsequentes, ou seja, se não 
tratada -> resolução dos sintomas em 11 a 17 
semanas. 
➢ Apesar da resposta imunitária diminuir, a doença 
não é eliminada e o hospedeiro não adquire 
imunidade contra a reinfestação. 
Diagnóstico clínico, pelo achado dos túneis e pelas áreas 
características do aparecimento das lesões de escabiose. 
Obs: Pacientes idosos, ou já tratados com corticoides, podem ser 
difíceis de diagnosticar -> pesquisa do parasita na pele, 
coletando o material nas lesões 
Risco de infeções secundárias é elevado -> glomerulonefrite 
pós-estreptocócica aguda e a febre reumática 
É uma das infestações mais comuns em indivíduos 
imunodeprimidos, nomeadamente em indivíduos 
transplantados. 
Sarna crostosa ou norueguesa 
• É uma variedade da sarna clássica 
• Costas salientes, descamativas, pruriginosas e 
semelhantes à psoríase devido ao eritema 
generalizado, em grandes áreas do corpo do 
hospedeiro (palma das mãos, planta dos pés, cabeça, 
etc.) 
• Unhas distróficas (onicodistrofia ungueal e 
onicomicose associada) 
• Altamente contagiosa, de difícil tratamento e com 
elevada taxa de mortalidade (risco de infeções 
bacterianas secundárias associadas) 
• Os túneis caraterísticos não são visíveis 
 
 
Tratamento e importância da adesão/aspectos culturais 
Tratamento 
• Tratar todos os moradores da casa. 
• Imunossuprimidos devem repetir o tratamento em 1 
semana. 
• Tratamento tópico: passar em todo o corpo de noite e 
lavar de manhã. 
Medicamentos antiparasitários que atuam diretamente no 
parasita 
Permetrina a 5% - creme - aplicação única – se necessário, 
repetir o tratamento após 7 dias 
➔ Primeira escolha 
➔ Deve-se aplicar a loção do pescoço para baixo, 
incluindo palmas das mãos e plantas dos pés, regiões 
interdigitais, periumbilical, genital e áreas sob as unhas. 
Remover o produto, no banho, 8-14 horas após a 
aplicação. 
➔ Na sarna crostosa: durante 7 dias seguidos e, ainda, 
associar sabonetes queratolíticos. 
➔ Este antiparasitário atua na eliminação do ácaro e dos 
seus ovos, tbm é um piretróide sintético, atua nas 
células nervosas do parasita, causando sua paralisia e, 
consequentemente, a sua morte 
➔ Seguro na gestação, durante a amamentação e em 
crianças a partir de 2 meses de vida. Para crianças 
menores de 2 meses, o medicamento de escolha é oenxofre a 6% em vaselina. 
Enxofre - aplicar em todo o corpo por 24 horas, por 3 noites 
consecutivas. 
➔ Tomar banho imediatamente antes da próxima 
aplicação repetindo o tratamento após 1 sem. 
Ivermectina - oral - dose de 200 mcg/kg, repetindo em 7 a 14 
dias. 
➔ Particularmente utilizada em pacientes não 
responsivos à terapia tópica, na escabiose crostosa, em 
imunossuprimidos, em idosos, em pacientes com 
eczema generalizado, dermatite atópica e em outras 
situações nas quais a terapêutica tópica possa ser 
utilizada. 
Para o sucesso terapêutico é necessário evitar a reinfestação do 
paciente através das seguintes medidas: 
• Roupas dos últimos 3 dias, roupas de cama/cobertores 
e toalhas -> água quente (55° a 60°) por 20 minutos e 
passados a ferro ou máquina de secar 
• Roupas que não puderem ser lavadas ou se não tiver 
água quente, deixar fechadas em um saco plástico por 
3 dias 
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• Contatos pessoais próximos (nas 6 semanas anteriores) 
podem ter escabiose ativa, mesmo que não 
apresentem sintomas -> considerar o tratamento 
simultâneo desses contatos 
Transmissão pós tratamento: Volta a escola e ao trabalho após 
24 hs do tratamento 
Persistência dos sintomas após 30 dias: Retratamento e 
pesquisa/tratamento dos contatos e possíveis fontes de 
reinfecção 
CALENDÁRIO VACINAL DA SAÚDE INDÍGENA 
VARICELA: No Calendário Nacional, a vacina de varicela é feita 
junto com tetraviral e somente uma dose. No indígena faz duas 
doses da vacina, aos 15 meses com a tetra viral e uma dose de 
reforço de varicela aos 4 anos. 
PNEUMOCÓCICA 23 VALENTE: oferecida a todas as crianças 
acima de 5 anos sem história de vacina pneumocócica e uma 
dose adicional para > 60 anos. 
DTPA: Para gestantes no calendário nacional. No indígena, 
administra uma dose da vacina em parteiras tradicionais das 
aldeias, em substituição da dupla adulto (DT). Então a cada 10 
anos essa parteira faz dtpa. 
ASSISTÊNCIA AO INDÍGENA 
PNASPI – Política Nacional de atenção à saúde da população 
indígena. Instituída por meio da portaria 254 em 31 de janeiro 
de 2002. Visa garantir aos povos, o acesso a atenção integral a 
saúde, de acordo com princípios e diretrizes, contemplando a 
cultura, diversidade social, geográfica, história e política. 
UBSI: Unidade básica de saúde indígena. Estabelecimento de 
saúde construído em aldeia e destinado a execução direta dos 
serviços de atenção à Julia Cavalari saúde indígena e 
saneamento. Em área de abrangência de determinado polo-
base. 
UBS tipo 1: população entre 50 e 250 indígenas, que possuam 
agentes indígenas de saúde e distância mínima do polo de 2 
horas de acesso fluvial ou terrestre. 
Tipo 2: população mínima entre 251 e 500 indígenas. De situe 
em distância mínima até 1 hora de acesso fluvial ou terrestre. 
Tipo 3: será construída em aldeias com população mínimas 
acima de 501 indígenas e se situe a uma distância mínima que 
possa ser percorrida em até três horas. Deverá ofertar 
atendimento de profissional de nível superior de no mínimo 20 
dias mensais. 
 POLO BASE: O polo base é outro estabelecimento de saúde 
para o atendimento aos índios. Primeira referência para os 
agentes indígenas de saúde que atuam nas aldeias tanto na 
atenção primária como nas referências. Cada polo base cobre 
um conjunto de aldeias. Esses polos estão estruturados como 
UBS. E contam com a atuação das equipes multidisciplinares de 
saúde indígena. Podem estar localizados numa comunidade 
indígena ou no município de referência, podendo até ser uma 
própria UBS do município. 
EMSI: Compostas por médicos, enfermeiros, nutricionistas, 
dentistas e técnico de enfermagem, agente indígenas de saúde, 
agentes indígenas de saneamento, agentes de endemias. As 
equipes visitam as aldeias periodicamente e levam 
medicamentos, fazem visitas domiciliares, exames preventivos, 
ações de imunização, visitam gestantes. De forma que os 
indígenas não precisem sair das aldeias, para os princípios de 
atenção básica. 
 
Perguntas: 
Da onde vem o financiamento das políticas de saúde 
indígena: Funasa, MS, empresas privadas e capital externo 
Onde fica o médico na rede indígena: Tem q ficar no mínimo 
20 dias do mês na ubs 
A ubs e a mesma coisa que polo base 1? O polo base não é 
uma unidade de saúde, é um local q administra a saúde 
indígena e o saneamento E a ubs faz atendimento igual aqui 
Por que o paciente continua tendo prurido mesmo após 
tratamento da escabiose? Pq mesmo quando vc trata, nao 
mata os ovos, somente as formas adultas, então vc repete o 
tratamento depois de 1 semana pq pode ter ovos. Debris 
continuam fazendo reação imunológica, por isso do prurido q 
persiste 
Diferenciar polo base 1 e 2, ubs 1, 2 e 3 e casai; O que faz 
cada um; A distribuição é geográfica ou não geográfica? 
ICTERICIA 
Metabolismo da bilirrubina 
Destruição fisiológica de hemácias velhas. 
A hemoglobina é quebrada em HEME + GLOBINA -> molécula 
HEME se divide em FERRO + PORFIRINA -> A porfirina se 
transforma em biliverdina e sofre ação da biliverdina redutase, 
que transforma em bilirrubina indireta (não conjugada) -> se 
junta a albumina -> vai para o fígado -> ação da enzima 
glucoronil transferase nos hepatócitos -> transformando na 
bilirrubina direta (conjugada) -> intestino delgado pela bile, 
através dos canalículos biliares. No íleo terminal -> oxidação da 
BD pela microbiota intestinal, dando origem ao 
estercobilinogênio -> estercobilina, e o urobilinogênio -> 
urobilina. 
Etiologia e classificação 
A ictericia pode ser classificada em pré-hepáticas (de produçãoou captação), hepáticas (de conjugação) e pós-hepáticas (de 
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excreção). As icterícias de excreção podem ser devidas a 
problemas mecânicos/anatômicos sobre a via biliar principal, 
constituindo o grupo das icterícias obstrutivas. 
As icterícias obstrutivas ocorrem quando há algum obstáculo 
ao livre fluxo de bile entre o sítio produtor (hepatócito) e o 
duodeno e são causadas por drogas, doenças imunológicas, 
afecções congênitas, parasitas, cálculos ou tumores 
Dependendo da causa de hiperbilirrubinemia podemos observar 
predomínio de uma das duas frações da bilirrubina, da não 
conjugada (pré-hepáticas e hepáticas) ou da conjugada (pós-
hepáticas). 
Não conjugada – indireta 
• Aumento na produção - Hemólise, anemia falciforme, 
eritropoiese ineficaz 
• Diminuição da captação – drogas, jejum, sepse, 
medicamentos (rifampicina, probeneide) 
• Distúrbio da conjugação da bilirrubina - atividade 
diminuída da enzima glicuronosil transferase) – 
síndromes genéticas (Síndrome de Gilbert e a 
Síndrome de Crigler-Najjar), neonatal, doença 
hepática avançada, medicamentos 
Conjugada – direta 
A excreção é dependente de ATP - fase que mais dá problema 
• Defeitos na excreção da bilirrubina (que já sofreu 
conjugação) - defeitos intra-hepáticos, Síndrome de 
Dubin-Johnson 
• Obstrução biliar extra-hepática: (1) bloqueio dos 
canalículos biliares por hepatócitos, (2) obstrução dos 
ductos, (3) compressão dos ductos intra-hepáticos 
pelo tecido fibroso da cirrose biliar, (4) colangite, (5) 
cálculos biliares, (6) pela pressão em qualquer parte 
do sistema ductal por neoplasias, granulomas, ou 
abscessos, ou (7) pela pressão sobre o orifício 
inclinado do ducto biliar em seu ponto de entrada no 
duodeno, na papila duodenal 
• Multifatorial (defeito em mais de uma fase do 
metabolismo da bilirrubina) 
 
Manifestações clinicas 
• NÃO CONJUGADA: icterícia. 
• CONJUGADA: icterícia, colúria, acolia. 
• OBSTRUTIVA: iguais a direta + prurido característico. 
Icterícia - na pele e escleróticas 
Colúria (amarelo escuro até cor de chá) - direta – Ao contrário 
da BI, que não é solúvel e ainda circula ligada à albumina, a BD 
é solúvel e não ligada a proteínas plasmáticas. Assim, quando 
elevada no sangue, a BD consegue ser filtrada pelos glomérulos, 
aparecendo na urina 
Acolia fecal - direta – Normalmente, parte da bilirrubina é 
lançada nos intestinos junto com a bile. Chegando lá, as 
bactérias intestinais metabolizam a BD, originando 
urobilinogênio e, consecutivamente, a estercobilina. No entanto, 
qualquer condição que reduza a presença de BD na bile pode 
originar fezes pálidas, esbranquiçadas. 
Prurido e dor (na mesma proporção) – direta - de padrão 
colestático – resulta de ativação direta dos nociceptores na pele 
em resposta à lesão tecidual e está associado à ativação dos 
receptores opióides no SNC. Geralmente na porção mais 
superior do abdome, ou logo abaixo das costelas, no lado direito 
Febre - nos casos em que a obstrução biliar tenha levado à 
infecção 
Diagnóstico 
OBS: Dor abdominal em hipocôndrio direito com náuseas, 
vômitos, febre, colúria e acolia caracterizando coledocolitíase e 
se acompanhado de hipotensão e alteração do estado mental 
sugerindo colangite. A presença de uma vesícula biliar palpável 
(Sinal de Couvousier-Terrier) indica obstrução por doença 
maligna. 
Exames sanguíneos 
Definir se a hiperbilirrubinemia é de origem pré-hepática, 
hepática ou pós-hepática. Pede-se hemograma, bilirrubinas 
totais e frações, aspartato aminotransferase (AST), alanina 
aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), Gama-glutamil-
transferase (Gama-GT), tempo de protrombina (TP). 
 
Exame de imagem: é indicado se a dor sugere obstrução 
extra-hepática ou colangite, ou se os exames laboratoriais 
sugerem colestase. 
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Ultrassonografia abdominal é o primeiro exame de imagem a 
ser realizado. 
 tipicamente, ela é bastante precisa para detectar 
obstrução extra-hepática. 
TC e ressonância magnética são alternativas. Ultrassonografia 
geralmente é melhor para litíases; e TC, para lesões 
pancreáticas. 
 
Perguntas 
Exames 
Fisiopato 
PITIRIASE 
• Infecção causada pelo fungo Malassezia furfur. 
• Fatores de risco: calor, umidade e sistema imunológico 
debilitado.• Não é considerada contagiosa. 
• A PV ocorre quando as leveduras são convertidas para 
a forma micelar. 
Fatores exógenos: calor, umidade, oclusão da pele por roupas 
ou cosméticos. 
Fatores endógenos são responsáveis pela prevalência da doença 
em climas temperados, e neles incluem-se a dermatite 
seborréica, a síndrome de Cushing, o tratamento com 
imunossupressor, a desnutrição e a hiperidrose. 
• FATOR NO DESENVOLVIMENTO DA PV: IMUNIDADE 
DEPRIMIDA!!! 
• Muito frequente, sobretudo nos adultos jovens, em 
virtude da maior atividade das glândulas sebáceas 
Fisiopatologia 
Pode apresentar-se sob duas formas: 
• oval - Pityrosporum ovale -, freqüentemente no couro 
cabeludo, e 
• cilíndrica - Pityrosporum orbiculare -, geralmente no 
tronco. 
Esses fungos necessitam da adição de substâncias lipídicas ao 
meio de cultura -> áreas de maior atividade sebácea -> reside 
no estrato córneo e folículos pilosos, onde se alimenta de ácidos 
graxos livres e triglicerídios. 
Crescem melhor à temperatura média variável entre 32 e 37ºC 
em ambiente aeróbico. 
Hipopigmentação 
• Pela oxidação de enzimas presentes na M.furfur, são 
formados ácidos dicarboxílicos a partir dos ácidos graxos 
da superfície da pele 
• Esses ácidos dicarboxílicos podem exercer um efeito 
citotóxico sobre os melanócitos, variando de melanossomas 
e mitocôndrias alterados até a degeneração, inibindo a 
reação da tirosinase nos melanócitos epidérmicos, que é 
uma das enzimas responsáveis pela formação da melanina. 
• Outra explicação é o fato de as escamas da PV impedirem a 
repigmentação. Logo após tratamento, a área afetada 
permanece hipopigmentada por período de tempo variável. 
Hiperpigmentação 
A patogênese da hiperpigmentação na PV não é totalmente 
entendida. Duas teorias são apresentadas: 
(I) espessamento da camada de queratina; e 
(II) presença de intenso infiltrado inflamatório celular, 
agindo como estímulo para os melanócitos 
produzirem mais pigmento, levando ao aumento 
do tamanho dos melanossomos e a mudanças em 
sua distribuição na epiderme 
Quadro clinico 
• As lesões são inicialmente arredondadas, pois surgem 
a partir da estrutura pilossebácea. 
• Múltiplas lesões no tronco, dorso e face, distribuição 
paralela às glândulas sebáceas. 
• As que se localizam na face são mais comuns em 
crianças. 
• As lesões podem ser hipo ou hiperpigmentadas, 
eritematosas ou marrom-escuro; justificando a 
denominação versicolor. 
• Na superfície das lesões encontra-se fina descamação, 
evidenciada pela distensão da pele, sinal de Zireli e 
descamação fina ao raspar a pele com a unha (sinal da 
unha ou de Besnier) 
• Pode haver um prurido leve 
• A região palmoplantar e mucosas nunca são atingidas 
Diagnóstico 
• Clinico 
• Exame com lâmpada de Wood: Fluorescência amarelo-
ouro/dourada das escamas; pode ser negativo após banho, 
visto que a substância é hidrossolúvel. 
• Microscopia direta das escamas preparadas com KOH: O 
exame com KOH das escamas infectadas revela numerosos 
micélios e esporos globosos com aspecto referido como 
MARCADORES DE LESÃO HEPÁTICA PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
• AST (TGO) 
• ALT(TGP) 
• Gamaglutamiltransferase 
• Fosfatase alcalina 
• Bilirrubina total 
• Tempo de Protrombina 
• Tempo de Tromboplastina Parcial 
Ativada 
• Albumina 
 
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“espaguete com almôndegas". – o resultado negativo exclui 
o diagnóstico. 
• Dermatopatologia 
• Cultura 
Tratamento 
• Loção de sulfeto de selênio a 2,5% e xampu de 
cetoconazol a 2% perfazem a primeira linha de tratamento 
custo-efetivo. 
o sulfeto de selênio - nas regiões envolvidas por 10 
minutos -> lavada e reaplicada da mesma maneira 7 
dias depois. 
o xampu de cetoconazol - na pele úmida em todas as 
regiões envolvidas -> agir por 5 minutos antes de 
ser enxaguado. 
Nos climas mais quentes e úmidos - repetida a cada 15-30 dias 
(prevenir a recorrência) 
• Clotrimazol, miconazol e cetoconazol em creme são 
opções de baixo custo. 
o aplicados à noite - 2 a 3 semanas e, repetida 
mensalmente (prevenir recorrências) 
Nos casos com maior extensão, em adultos que não respondam 
ao tratamento tópico - antifúngico via oral. 
Agentes tópicos: Todos os tópicos "azóis" parecem ter a mesma 
eficácia no tratamento da PV. Agentes sistêmicos: cetoconazol, 
fluconazol, itraconazol (casos mais disseminados). 
TERBINAFINA NÃO É UTILIZADA! 
Preferir por agentes sistêmicos, porque muitas vezes o 
tratamento tópico não tem adesão 
 
Perguntas 
Diagnóstico da PV 
Aspectos gerais da doença 
 
 
 
 
 
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