INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS POR HELMINTOS (12-03)

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Infecções respiratórias por helmintos 
Mulher de 45 anos, hígida, apresentando sintomas de 
trato respiratório inferior como dispneia progressiva e 
tosse. O hemograma mostra eosinofilia. Na radiografia de 
tórax é possível observar que o coração não está 
aumentado e os contornos mediastinais estão normais. 
Contudo, existem focos de consolidação bilaterais nos 
lobos superiores, achado atípico, mas consistente com 
inflamação. Este padrão radiológico perihilar pode ser 
sugestivo de pneumonia eosinofílica. Imagem de 
tomografia subsequente mostrou linfadenopatia 
mediastinal. Lavado broncoalveolar revelou abundantes 
populações de eosinófilos (90% das células inflamatórias) 
e nenhuma evidência de células malignas. A paciente 
respondeu bem à terapia com corticóide oral e 
mebendazol. Exames laboratoriais complementares 
confirmaram diagnóstico de Síndrome de Loeffler, 
desencadeada por Ascaris lumbricoides 
Síndrome de Loeffler: fase larval do patógeno. 
1. Qual é o agente etiológico da patologia? Que tipo de 
patógeno ele é? Ascaris Lumbricoides. Helminto. 
2. Quais morfologias (estágios evolutivos no ciclo 
biológico) o agente etiológico possui? Ovo, larval e 
verme adulto. 
3. Qual é a morfologia responsável pelos sintomas no 
trato respiratório? 
4. Como essa morfologia atingiu o trato respiratório? 
5. Por que essa morfologia precisou fazer ciclo 
pulmonar? 
A fase larval começa no ovo e a ingestão é a do ovo. 
Isso é importante, porque o ovo tem resistência contra 
as mucosas. 
Ascaris lumbricoides 
 Agente etiológico da patologia do caso clínico: 
LARVAS de Ascaris lumbricoides 
 Nematelminto/ tipo de helminto (ser vivo eucarionte 
pluricelular). 
 Morfologias do Ascaris lumbricoides 
- Ovos (microscópico) 
- LARVAS (0,2 - 6 mm) 
- Vermes adultos (macho e fêmea) 20-30 cm 
Larvas de áscaris lumbricoides 
 São submetidas a 4 mudas (ecdises). O que é? Em 
cada muda, a cutícula que reveste a superfície do 
corpo despende-se e é substituída por outra 
 CUTÍCULA? Proteção do parasito contra agentes 
externos / Serve como exoesqueleto para a ação 
muscular (movimentos de flexão ou enrolamento) A 
troca de cutículas é um fator de virulência. 
 Resultados das mudas: Larvas L1, L2, L3, L4 e L5 
 Larva de terceiro estádio (L3 ou filarióide): estágio 
infectante (não perde a cutícula, não se alimenta, 
reduz seu metabolismo e aguarda a oportunidade e 
entrar em contato com seu hospedeiro) 
Como o patógeno atingiu o trato respiratório? 
 INGESTÃO DE OVOS CONTENDO A LARVA L3. No 
intestino delgado, o ovo eclodiu e liberou a larva L3, 
que penetrou no ID, migrando: sistema porta, fígado, 
corrente sanguínea ou linfática, coração e PULMÃO. 
No pulmão, as larvas sofrem mudas (L4 e L5). Larvas 
atingem bronquíolos, brônquios, traqueia, faringe. 
Expulsão da larva L5 por expectoração ou 
deglutição da mesma. L5 deglutida atinge o intestino 
delgado novamente e evolui para forma adulta 
(macho ou fêmea) 
Sindrome de Loeffer 
O que é? Febre, tosse produtiva, dispneia, pneumonia 
eosinofílica (presença de eosinófilo no aspirado 
broncoalveolar) e eosinofilia no hemograma, pneumonite 
difusa (descamação do epitélio alveolar, presença de 
exsudato nos alvéolos e bronquíolos dilatados) 
Os sintomas respiratórios significativos dependem da 
relação parasito-hospedeiro: 
 Parasito (quantidade de larvas) 
 Hospedeiro (estado nutricional, imunológico e 
hipersensibilidade) 
As lesões teciduais são causadas por parasitos e 
hospedeiros. Sim! Hospedeiros também! 
 Parasito (ação traumática: pontos 
hemorrágicos/necrose e ação alérgica: 
hipersensibilidade Tipo I) 
 Hospedeiro: resposta imune contra as larvas 
(inflamação) 
Características clínicas 
 Febre, dispneia 
 Asma e urticária (processo alérgico) 
 Tosse produtiva, podendo ser mucosanguinolenta e 
apresentar larvas 
 Edemaciação dos alvéolos ou ruptura 
 Pontos hemorrágicos nos pulmões 
 Bronquite 
 Pneumonia / pneumonite 
 
Resposta imune 
 Produção de IgA (proteção das mucosas) 
 Produção de IgE (relacionadas a helminto). 
 Larvas sofrem 4 mudas, sendo que 2 mudas 
ocorrem no trato respiratório (pulmão e alvéolos), 
gerando produtos de ALTO PODER ANTIGÊNICO: 
INTENSA RESPOSTA INFLAMATÓRIA NOS 
PULMÕES. PRODUÇÃO DE ANTICORPOS 
ESPECÍFICOS DE VIDA LONGA 
 Larvas dos estádios posteriores (pouco antigênicas): 
produção de anticorpos que não possuem vida 
longa, mas que protegem no momento 
 Componentes imunes: neutrófilo, eosinófilo 
significativo no sangue e tecido, mastócito, IgA, IgE e 
secreção de muco. 
 Há evidências que a resposta imune contra o A. 
lumbricodes é alérgica (reação de hipersensibilidade 
tipo I) e não protetora, devido à altas concentrações 
de IgE, desgranulação de mastócitos, urticária 
transitória e problemas respiratórios como 
broncoespasmo/asma 
 
Outros nematelmintos que podem desencadear 
síndrome de Loeffler 
 Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, 
Necator americanus e Strongyloides stercoralis 
 Ovos microscópicos e morfologicamente distintos 
entre os nematelmintos 
 Vermes adultos fusiformes, alongados e não 
segmentados. Dimorfismo sexual (fêmeas maiores 
que os machos). 
 Tamanhos distintos entre os nematelmintos (variam 
de 1 mm a 1 m) 
 Grave problema de saúde pública. Ameaça a vida e 
o bem estar. Perdas econômicas (assistência médica, 
redução da produtividade e incapacitação para o 
trabalho). DOENÇAS NEGLIGENCIADAS!