Patologia do Sistema Endócrino

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Patologia do Sistema Endócrino 
Glândulas endócrinas 
• Coleção de células especializadas que 
sintetizam, estocam e liberam suas secreções na 
corrente sanguínea. 
• Responder a alterações no ambiente interno e 
externo, manutenção da homeostase 
Hipofunção primária de uma glândula endócrina 
• Secreção de hormônio ↓ 
• Processo patológico (tireoidite autoimune) 
• Falha no desenvolvimento da glândula (nanismo 
hipofisiário) 
Hipofunção secundária 
• Lesão destrutiva de um órgão interfere com a 
secreção de hormônios tróficos com hipofunção 
da glândula alvo. 
Hiperfunção 
• Frequentemente neoplasia derivada das células 
endócrinas 
• Sintetizam e secretam hormônios, de modo 
autônomo e em grande quantidade 
Hipersecreção de hormônios ou de fatores semelhantes 
a hormônios por neoplasias não endócrinas 
• Adenocarcinoma do saco anal de cães 
• Linfoma (leucose bovina) 
Disfunçao endócrina em consequencia de resposta 
insuficiente de célula alvo 
• Células alvo não responde ao hormônio. 
• Alterações nos receptores hormonais na 
superfície da célula. 
• Resistência a insulina em animais obesos 
(Diabetes mellitus). 
Hiperatividade endócrina secundária a doenças de 
outros órgãos 
• Hiperpatireoidismo em cães com insuficiência 
renal crônica ou desequilíbrio nutricional. 
 
Sindrome iatrogênica de excesso hormonal 
• Síndrome de Cushing iatrogênico: uso continuo 
de corticoides 
Insuficiência da função endócrina fetal 
• Ruminantes (Jersey, Guernsey), insuficiência no 
desenvolvimento da adenohipófise. 
• Ovelhas (Veratrum californicum). 
• Desenvolvimento normal ate 7 meses, cessa o 
desenvolvimento, e um prolongamento do 
período gestacional. 
 
↑ cortisol 
↑ 17 hidroxilase na placenta → progesterona em 
estrógeno → manutenção da progesterona circulante → 
gestação prologada 
Hipófise 
• Divide-se em: adenohipófise (pars distalis, 
itermedia e tuberalis) e neurohipófise 
→ Adenohipófise 
• Células cromófilas: 
▪ Acidófilas: hormônios peptídeos: 
crescimento e prolactina 
▪ Basófilas: hormônios glicoproteicos: 
FSH, LH, TSH, ACTH. 
• Células cromófobas: já excretaram seu conteúdo 
hormonal. 
• Cada população de células secretórias da 
adenohipófise está sob controle de um fator 
liberador correspondente no hipotálamo. 
• Os hormônios das glândulas alvos exercem 
feedback negativo sobre os neurônios 
hipotalâmicos. 
→ Neuro-hipófise: Axônios não mielinizados dos núcleos 
supra-ópticos e paraventriculares do hipotálamo.. 
Pituícitos e neuroglia. 
 
 
Distúrbios da neuro-hipófise 
 → Diabetes insipidus 
• Hipofisária (menor produção de ADH): 
destruição da neuro-hipófise, pedúnculo 
infundibular e hipotálamo (núcleo supra-optivo 
e paraventriculares) 
• Nefrogênica (células alvo não respondem ao 
ADH) 
• SC 
▪ Excretam grandes volumes de urina 
hipotônica (poliúria). 
▪ Ingestão de grandes volumes de água 
(polidipsia). 
▪ Urina hipotônica mesmo sob privação 
de água. 
▪ ADH exógeno eleva osmolaridade na 
forma hipofisária. 
Distúrbios da adeno-hipófise 
→ Nanismo hipofisário (Pan-hipopituitarismo) 
• Insuficiência do ectoderma da bolsa de Rathke 
em diferenciar-se em células secretoras de 
hormônios tróficos da pars distalis 
• Cistos na sela túrcica 
• Mais frequente em pastor alemão 
• Gene autossômico recessivo 
• Baixa atividade do peptídeo somatomedina no 
plasma em portadores. 
 
Neoplasias da adeno-hipófise 
→ Adenoma da pars itermedia 
• A mais comum na hipófise de equinos 
• Compressão do hipotálamo 
• Compressão do hipotálamo, centro primário de 
regulação da temperatura, apetite e queda 
cíclica de pelos 
• Poliúria e polidipsia (diabetes insipidus) 
• Hirsutismo 
• Apetite depravado 
• Hiperpirexia 
• Hiperidrose 
 
 
→ Adenomas corticotróficos (secretores de ACTH) 
• Mais comuns na células corticotrópicas, pars 
distalis e pars intermedia de cães 
• Hiperfunção secundaria de um órgão endócrino 
• Boxer, Boston terrier e dachshund (+ afetados) 
• Síndrome de excesso de cortisol (Cushing) 
• Hiperplasia bilateral do córtex das adrenais 
→ Adenoma cromófobo 
• Não funcional 
• Ratos de 1,5 anos 
• SC: 
▪ Cegueira, incoordenação, fraqueza 
▪ Diabetes insipidus 
▪ ↓Secreção de hormônio tróficos 
pituitária (grandes) 
o atrofia de glândulas alvo 
Córtex da adrenal 
Tireóide 
Gônadas 
Adrenais 
• Córtex: zona glomerulosa (mineralcorticóides), 
zona fasciolata (glicocorticóides) e zona 
reticulata (esteroides sexuais) 
• Medular: catecolaminas 
Distúrbios do córtex 
→ Sindrome de Cushing 
• Dependente da hipófise: adenoma corticotrófico 
da hipófise 
• Dependente das adrenais: adenomas funcionais 
do córtex da adrenal e hiperplasia cortical 
idiopática 
• Iatrogênica: corticóides exógenos 
• Funções dos glicocorticóides 
▪ Gliconeogênico (glicose); 
▪ Aumentam a lipólise; 
▪ Aumentam catabolismo proteico; 
▪ Suprimem as respostas inflamatórias e 
imunológicas; 
▪ Efeito negativo sobre a cicatrização 
(inibição dos fibroblastos e colágeno) 
• SC 
▪ Polifagia, polidipsia e poliúria 
▪ Distensão abdominal 
▪ Hepatomegalia 
▪ Fraqueza muscular 
▪ Aumento de gordura abdominal 
▪ Atrofia muscular 
▪ Comedões: pontinhos pretos 
▪ Calcinose: tipo casquinhas amareladas 
▪ Inelástica 
▪ Alopecia: sem pelo 
▪ Telangiectasia: veias aparecem, pele 
fina 
→ Hiperadrenocorticismo em mustelídeos (Mustela 
putorius furo) 
• Segunda neoplasia mais comum 
• Maior incidência em fêmeas 
• Carcinomas ou adenomas corticais 
• Massa palpável cranial aos rins 
• Alopecia bilateral 
• Secreção vulvar 
Distúrbios da medular 
→ Feocromocitomas (neoplasia) 
• Tumores malignos invadem cava 
• Tumores funcionais raros, mas podem induzir 
taquicardia e hipertrofia cardíaca 
Ilhotas pancreáticas 
• Células β – secretam insulina 
• Células α – secretam glucagon 
• Insulina: age em hepatócitos, adipócitos e fibras 
musculares aumentando glicogênese, 
lipogênese e diminuindo lipólise, proteólise, 
cetogênese e gliconeogênese. 
• Glucagon: age em hepatócitos aumentando 
glicogenólise e lipólise 
→ Diabetes mellitus (hipofunção das ilhotas) 
• Alterações degenerativas em céls. β 
• Redução na eficiência do hormônio: anticorpos 
anti-insulina 
• Resistência a insulina: obesidade (menos 
receptores p/ insulina) 
• SC 
▪ Poliúria 
▪ Polidipsia 
▪ Perda de peso 
▪ Polifagia 
▪ Catarata bilateral 
▪ Hepatomegalia 
▪ Inibe centro da fome 
▪ Glomeruloesclerose (microangiopatia): 
glicoproteínas no tufo glomerular 
▪ Glicogenose tubular renal: reabsorção 
de glicose do filtrado 
Cristalino → glicose (aldose redutase) → sorbitol 
(sorbitol desidrogenase) → frutose → acumulo 
intranuclear de soluto → tumefação e degeneração 
hidrópica das fibras lenticulares → agregação e 
precipitação de macromoléculas das proteínas 
lenticulares → opacidade do cristalino 
• Causas principais nos cães: pancreatite necrótica 
e resistência a insulina em animais obesos 
→ Neoplasias de células beta (hiperfunção) 
• Adenomas e carcinomas 
• ↑ secreção de insulina e hipoglicemia 
• Fraqueza, ataxia, convulsões 
Órgãos quimiorreceptores 
• Sensores das concentrações de CO2 e O2 e do 
pH do sangue; 
• Auxiliam na regulação da respiração e pressão 
sangüínea; 
• Corpo aórtico (base do coração) 
• Corpo carotídeo (cervical cranial) 
→ Neoplasias de corpo aórtico e carotídeo 
• Cães braquicefálicos (Boxer e Boston terrier); 
• Altitude agrava predisposição genética; 
• Adenomas e carcinomas; 
• Geralmente não funcionais; 
• Tumores de corpo aórtico x tireoide ectópica.