Tutoria SP3 Sr Engelbert

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UCIV: Funções biológicas 
Tutoria: 
SP3: Sr. Engelbert 
Caracterize a mecânica ventilatória: 
O processo de troca gasosa no corpo, chamado de 
respiração, tem três passos básicos: 
1. A ventilação pulmonar: é a inspiração e a 
expiração do ar e envolve a troca de ar entre 
a atmosfera e os alvéolos dos pulmões. Nesse 
caso o ar em decorrência das diferenças de 
pressão alternadas produzidas pela contração e 
pelo relaxamento dos músculos respiratórios se 
movimenta. A taxa de fluxo de ar e o esforço 
necessário para a respiração também são 
influenciados pela tensão superficial alveolar, 
complacência dos pulmões e resistência das vias 
respiratórias. 
 Inspiração: antes desse processo a pressão do 
ar dentro dos pulmões é igual à pressão do ar 
na atmosfera (~760 mmHg). Para o ar fluir 
para os pulmões, a pressão intra-alveolar tem 
de se tornar mais baixa do que a pressão 
atmosférica, para isso o tamanho dos pulmões 
deve ser aumentado por conta da lei de Boyle, 
ou seja, durante a inspiração a contração do 
diafragma é essencial (75%), junto com a 
resistência dos intercostais externos (25%) 
 Lei de Boyle: A pressão de um gás em um 
recipiente fechado é inversamente proporcional 
ao volume do recipiente, ou seja, se o 
tamanho de um recipiente fechado for 
aumentado, a pressão do gás no interior do 
recipiente diminui, e se o tamanho do 
recipiente for diminuído, então a pressão em 
seu interior aumenta. 
 Expiração: a pressão nos pulmões é maior do 
que a pressão atmosférica e nesse caso não há 
contrações musculares envolvidas. Em vez 
disso, a expiração resulta da retração elástica 
da parede torácica e dos pulmões, sendo que 
ambos têm uma tendência natural de retornar 
à posição inicial depois de terem sido 
distendidos. Isso acontece por conta da 
retração das fibras elásticas que foram 
distendidas durante a inspiração e da força 
para dentro da tensão superficial decorrente 
da película de líquido alveolar. À medida que o 
diafragma relaxa, sua cúpula se move 
superiormente, graças a sua elasticidade e 
conforme os músculos intercostais externos 
relaxam, as costelas são deprimidas. Estes 
movimentos reduzem os diâmetros vertical, 
lateral e ântero posterior da cavidade torácica, 
o que diminui o volume do pulmão. Por sua 
vez, a pressão alveolar aumenta para 
aproximadamente 762 mmHg. O ar então flui 
da área de pressão mais elevada nos alvéolos 
para a área de pressão mais baixa na 
atmosfera. A expiração torna-se ativa apenas 
durante a respiração forçada, como ocorre ao 
tocar um instrumento de sopro ou durante o 
exercício. Nestes momentos, os músculos 
expiratórios abdominais e intercostais internos 
se contraem, o que aumenta a pressão nas 
regiões abdominal e torácica. 
2. A respiração externa: é a troca de gases entre 
os alvéolos dos pulmões e o sangue nos 
capilares pulmonares através da membrana 
respiratória, ganhando O2 e perdendo CO2. 
3. A respiração interna: é a troca de gases entre 
o sangue nos capilares sistêmicos e as células 
teciduais, perdendo O2 e ganhando CO2 por 
conta da respiração celular. 
O controle é feito através de: 
 Tensão superficial do líquido alveolar: Uma fina 
camada de líquido alveolar reveste a face 
luminal dos alvéolos e exerce uma força 
conhecida como tensão superficial. Esta surge 
em todas as interfaces ar-água, porque as 
moléculas de água polares são mais fortemente 
atraídas umas pelas outras do que o são pelas 
moléculas de gás no ar. No pulmão, a tensão 
superficial faz com que os alvéolos assumam o 
menor diâmetro possível. 
 Complacência dos pulmões: se refere a quanto 
esforço é necessário para distender os pulmões 
e a parede torácica. Uma complacência alta 
significa que os pulmões e a parede torácica se 
expandem facilmente, enquanto uma 
complacência baixa significa que eles resistem à 
expansão, ela está relacionada a elasticidade e 
a tensão superficial. Os pulmões normalmente 
têm complacência alta e se expandem 
facilmente porque as fibras elásticas do tecido 
pulmonar são facilmente distendidas e o 
surfactante no líquido alveolar reduz a tensão 
superficial. A redução da complacência é uma 
característica comum em condições pulmonares 
que levam a cicatrizes no tecido pulmonar (p. 
ex., tuberculose), fazem com que o tecido 
pulmonar se encha de líquido (edema 
pulmonar), provoca deficiência de surfactante 
ou impedem a expansão pulmonar de alguma 
maneira (p. ex., paralisia dos músculos 
intercostais). 
 Resistência das vias respiratórias: a velocidade 
do fluxo de ar pelas vias respiratórias depende 
da diferença de pressão e da resistência, o 
fluxo de ar é igual à diferença de pressão 
entre os alvéolos e a atmosfera dividida pela 
resistência. As paredes das vias respiratórias, 
especialmente os bronquíolos, oferecem alguma 
resistência ao fluxo normal de ar para dentro 
e para fora dos pulmões. À medida que os 
pulmões se expandem durante a inspiração, os 
bronquíolos se ampliam porque suas paredes 
são “puxadas” para fora em todas as direções. 
A resistência das vias respiratórias então 
aumenta durante a expiração conforme o 
diâmetro dos bronquíolos diminui. O diâmetro 
das vias respiratórias também é regulado pelo 
grau de contração e relaxamento do músculo 
liso das paredes das vias respiratórias. Os 
impulsos da parte simpática da divisão 
autônoma do sistema nervoso causam o 
relaxamento deste músculo liso, o que resulta 
em broncodilatação e diminuição da resistência. 
 Volumes e capacidades pulmonares: Em 
repouso, um adulto médio saudável respira 12 
vezes por minuto, movendo a cada inspiração 
e expiração aproximadamente 500 mℓ de ar 
para dentro e para fora dos pulmões. 
Ventilação minuto = 12 ciclos/min × 500 
mℓ/respiração = 6 ℓ/min. O volume corrente 
varia consideravelmente de uma pessoa para 
outra e na mesma pessoa em momentos 
diferentes. Em um adulto típico, 
aproximadamente 70% do volume corrente 
(350 mℓ) alcança efetivamente a zona 
respiratória do sistema respiratório 
(bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, 
sacos alveolares e alvéolos) e participa na 
respiração externa. Os outros 30% (150 mℓ) 
permanecem nas vias respiratórias de condução 
do nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios, 
bronquíolos e bronquíolos terminais. Nem toda 
a ventilação minuto pode ser usada nas trocas 
gasosas, pois um pouco dela permanece no 
espaço morto anatômico. A taxa de ventilação 
alveolar é o volume de ar por minuto que 
efetivamente alcança a zona respiratória. No 
exemplo dado, a taxa de ventilação alveolar 
seria de 350 mℓ/respiração × 12 incursões 
respiratórias/min = 4.200 mℓ/min. 
 
Tortora, Figura 23.15 Espirograma dos volumes e 
capacidades pulmonares. 
 Pressão negativa: através dela que o ar entra 
nos alvéolos. 
 
 
Controle nervoso: 
 Centro respiratório: O centro respiratório 
se compõe por diversos grupos de neurônios 
localizados bilateralmente no bulbo e na 
ponte do tronco cerebral. Esse centro 
respiratório se divide em três 
agrupamentos principais de neurônios: 
1. Grupo respiratório dorsal, situado na 
porção dorsal do bulbo, responsável 
principalmente pela inspiração; 
2. Grupo respiratório ventral, localizado na 
parte ventrolateral do bulbo, encarregado 
basicamente da expiração; 
3. Centro pneumotáxico, encontrado na porção 
dorsal superior da ponte, incumbido, 
essencialmente, do controle da frequência e 
da amplitude respiratória. 
Receptores: 
 Quimiorreceptores: 
 Centrais: do próprio sistema nervoso 
central, nas áreas quimiossensíveis do bulbi 
 Periféricos: Corpo aórtico e carotídeo 
sensíveis: PCO2 do sangue. 
 Tronco encefálico de controle da ventilação 
(bulbo) tem comunicação recíproca com o 
controle cardiovascular (bulbo) 
 Barorreceptores: sensores de pressão, 
localizados nas paredes do seio carotídeo e 
do arco aórtico. Eles transmitem 
informações sobre a pressão arterial aos 
centros vasomotores cardiovasculares no 
tronco encefálico → caiu PO2 subiu PCO2 
caiu PH → neurônios motoresativam 
contração do diafragma, intercostal externo 
→ ventilação → 
 Receptores de estiramento: 
mecanorreceptores encontrados nos pulmões 
 Os receptores periféricos estão localizados 
nos seios aórticos e carotídeos, e agem sob 
influência dos nervos vagos (NC X) e 
glossofaríngeos (NC IX). 
Processo do controle: 
1. O Centro Respiratório é ativado a partir 
de estímulos, os quais serão percebidos 
pelos receptores - quimiorreceptores, 
barorreceptores e receptores de 
estiramento (diminuição O2, PH BAIXO) 
2. Os receptores irão mandar a informação, 
via aferente (SNA), à parte dorsal do 
Centro Respiratório 
3. O Centro Respiratório é bulbar e, por sua 
vez, encaminha uma resposta aos músculos 
responsáveis pela inspiração para que estes 
contraiam e estirem o pulmão. 
4. Quando o pulmão estirou o suficiente para 
desencadear uma resposta, serão acionados 
os receptores de estiramento pulmonar 
(mecanorreceptores), os quais irão 
encaminhar a informação ao Centro 
pneumotáxico, que está na ponte 
5. O centro pneumotáxico irá cessar o Centro 
Respiratório Dorsal, bloqueando a 
inspiração, iniciando a expiração e criando 
pressão positiva → os quimiorreceptores 
são os mais sensíveis, visto que detectam 
mudanças do pH 
Descreva os mecanismos de trocas 
gasosas nas células e no pulmão: 
A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o 
ar alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio 
da difusão passiva como descrito por duas leis dos 
gases, a lei de Dalton e a lei de Henry. A lei de 
Dalton é importante para a compreensão de como 
os gases reduzem seus gradientes de pressão por 
difusão. A lei de Henry ajuda a explicar como a 
solubilidade de um gás se relaciona com a sua 
difusão. 
 Lei de Dalton: cada gás em uma mistura 
de gases exerce a sua própria pressão como 
se não houvesse outros gases. Estas 
pressões parciais determinam o movimento 
de O2 e CO2 entre a atmosfera e os 
pulmões, entre os pulmões e o sangue, e 
entre as células do sangue e o corpo. Cada 
tipo de gás se difunde através da 
membrana permeável da área em que sua 
pressão parcial é maior para a área em que 
sua pressão parcial é menor. Quanto maior 
a diferença na pressão parcial, mais rápida 
será a velocidade de difusão. 
 Lei de Henry: afirma que o volume de um 
gás que se dissolve em um líquido é 
proporcional à pressão parcial do gás e à 
sua solubilidade. Nos líquidos corporais, a 
capacidade de um gás de ficar em solução é 
maior quando a sua pressão parcial é maior 
e quando ele tem elevada solubilidade em 
água. Em comparação ao oxigênio, muito 
mais CO2 está dissolvido no plasma 
sanguíneo, porque a solubilidade do CO2 é 
24 vezes maior do que a do O2. 
 Troca gasosa pulmonar: é a difusão do O2 
do ar nos alvéolos pulmonares para o 
sangue dos capilares pulmonares e a difusão 
do CO2 na direção oposta. A respiração 
externa nos pulmões converte o sangue 
venoso (discretamente depletado de O2) 
que vem do lado direito do coração em 
sangue oxigenado (saturado com O2) que 
retorna para o lado esquerdo do coração. 
Conforme o sangue flui pelos capilares 
pulmonares, capta O2 do ar alveolar e 
descarrega CO2 no ar alveolar. O O2 se 
difunde do ar alveolar, onde sua pressão 
parcial é de 105 mmHg, para o sangue nos 
capilares pulmonares, onde a PO2 é de 
apenas 40 mmHg. A difusão continua até 
que a PO2 do sangue capilar pulmonar 
aumenta para coincidir com a PO2 do ar 
alveolar, 105 mmHg. Como o sangue que 
sai dos capilares pulmonares próximos dos 
alvéolos se mistura com um pequeno 
volume de sangue que fluiu pelas partes 
condutoras do sistema respiratório, onde 
não podem ocorrer trocas gasosas, a PO2 
do sangue nas veias pulmonares é 
discretamente menor do que a PO2 nos 
capilares pulmonares (100 mmHg). 
Enquanto o O2 está se difundindo do ar 
alveolar para o sangue desoxigenado, o CO2 
está se difundindo no sentido oposto. A 
PCO2 do sangue venoso é de 45 mmHg em 
uma pessoa em repouso, e a PCO2 do ar 
alveolar é de 40 mmHg. Em decorrência 
dessa diferença na PCO2, o dióxido de 
carbono se difunde do sangue oxigenado 
para os alvéolos até que a PCO2 do sangue 
diminui para 40 mmHg. O sangue 
oxigenado retorna para o lado esquerdo do 
coração pelas veias pulmonares; portanto, 
tem uma PCO2 de 40 mmHg. Existem 
muitos capilares próximos dos alvéolos nos 
pulmões, e o sangue flui por estes capilares 
lentamente o suficiente para captar o 
máximo de O2. 
 Troca gasosa sistêmica: O ventrículo 
esquerdo bombeia sangue oxigenado para a 
aorta e pelas artérias sistêmicas para os 
capilares sistêmicos. Conforme o O2 deixa a 
corrente sanguínea, o sangue oxigenado é 
convertido em sangue venoso. A PO2 do 
sangue bombeado para os capilares 
sistêmicos é maior (100 mmHg) do que a 
PO2 nas células teciduais (40 mmHg), 
porque as células usam constantemente O2 
para produzir ATP. Em razão desta 
diferença de pressão, o oxigênio se difunde 
para fora dos capilares em direção às células 
teciduais e a PO2 do sangue cai para 40 
mmHg quando o sangue sai dos capilares 
sistêmicos. Enquanto o O2 se difunde dos 
capilares sistêmicos para as células 
teciduais, o CO2 se difunde no sentido 
contrário. Dado que as células teciduais 
estão constantemente produzindo CO2, a 
PCO2 das células (45 mmHg) é maior do 
que a do sangue capilar sistêmico (40 
mmHg). Como resultado, o CO2 se difunde 
das células teciduais pelo líquido intersticial 
para os capilares sistêmicos até que a 
PCO2 no sangue aumenta para 45 mmHg. 
O sangue desoxigenado então retorna para 
o coração e é bombeado para os pulmões 
para outro ciclo de respiração externa. 
 
Tortora, Figura 23.16 Alterações nas pressões 
parciais de oxigênio e dióxido de carbono (em 
mmHg) durante a respiração externa e interna. 
No ar atm: 159 mmHg (21% do ar atm) 
Na traqueia (ar úmido): 149 mmHg 
Nos alvéolos: 104 mmHg 
No sangue arterial: 100 mmHg 
No sangue venoso: 40 mmHg 
A taxa de trocas gasosas pulmonar e sistêmica 
depende de vários fatores: 
 Diferença de pressão parcial dos gases: A 
PO2 alveolar deve ser superior à PO2 
arterial para que o oxigênio se difunda do 
ar alveolar para o sangue. A taxa de 
difusão é mais rápida quando a diferença 
entre a PO2 no ar alveolar e no sangue 
capilar pulmonar é maior; a difusão é mais 
lenta quando a diferença é menor. As 
diferenças de pressão parcial maiores 
aceleram as taxas de difusão do gás. 
 Área de superfície disponível para as trocas 
gasosas: a área de superfície dos alvéolos é 
enorme (70m2) e muitos capilares 
circundam cada alvéolo, tanto que até 900 
mℓ de sangue podem participar das trocas 
gasosas em um dado instante. Qualquer 
distúrbio pulmonar que diminua a área de 
superfície funcional das membranas 
respiratórias reduz a frequência respiratória 
externa. 
 Distância de difusão: A membrana 
respiratória é muito fina, de modo que a 
difusão ocorre rapidamente. Além disso, os 
capilares são tão estreitos que os 
eritrócitos precisam passar por eles em fila 
indiana, o que minimiza a distância de 
difusão do espaço do ar alveolar para a 
hemoglobina no interior dos eritrócitos. 
 Peso molecular e solubilidade dos gases: 
Como o peso molecular do O2 é inferior ao 
do CO2, pode-se esperar que se difunda 
através da membrana respiratória 
aproximadamente 1,2 vez mais rápido. No 
entanto, a solubilidade do CO2 na porção 
líquida da membrana respiratória é 
aproximadamente 24 vezes maior do que a 
do O2. Considerando estes dois fatores, a 
difusão líquida do CO2 para fora ocorre 20 
vezes mais rapidamente do que a difusão 
líquida do O2 para dentro. 
Transporte: 
 Oxigênio: não se dissolve facilmente em 
água, de modo que somente 
aproximadamente 1,5% do O2 inspirado 
está dissolvido no plasma sanguíneo e 
aproximadamente 98,5% do O2 no sangue 
está ligado à hemoglobina nos eritrócitos. 
Cada 100 mℓ de sangue oxigenado contém 
o equivalente a 20 mℓ de O2 gasoso. 
Usando as porcentagens indicadas, a 
quantidade dissolvida no plasma é de 0,3 
mℓ e a quantidade ligada à hemoglobinaé 
de 19,7 mℓ. A porção heme da hemoglobina 
contém quatro átomos de ferro, cada um 
capaz de se ligar a uma molécula de O2, 
ou seja o oxigênio e a hemoglobina se ligam 
em uma reação facilmente reversível para 
formar a oxi-hemoglobina. Os 98,5% do O2 
que estão ligados à hemoglobina estão 
“presos” nas hemácias, de modo que 
apenas o O2 dissolvido (1,5%) é capaz de 
se difundir para fora dos capilares teciduais 
para as células teciduais. Assim, é 
importante compreender os fatores que 
promovem a ligação e a dissociação do O2 
da hemoglobina. 
 Dióxido de carbono: Em condições normais 
de repouso, cada 100 mℓ de sangue venoso 
contêm o equivalente a 53 mℓ de CO2 
gasoso, que é transportado no sangue de 
três maneiras principais 
 CO2 dissolvido: Uma pequena porcentagem 
(7%) está dissolvida no plasma sanguíneo. 
Ao alcançar os pulmões, o CO2 dissolvido se 
difunde no ar alveolar e é expirado. 
 Compostos carbamino: Uma porcentagem 
um pouco mais elevada (23%) combina-se 
aos grupos amina dos aminoácidos e 
proteínas no sangue para formar compostos 
carbamino. Como a proteína mais 
prevalente no sangue é a hemoglobina, a 
maior parte do CO2 transportado deste 
modo está ligada à ela. Os principais locais 
de ligação do CO2 são os aminoácidos 
terminais das duas cadeias globina alfa e 
duas cadeias globina beta. A hemoglobina 
que se ligou ao CO2 é denominada 
carbaminohemoglobina (Hb-CO2).A 
formação da carbamino-hemoglobina é 
muito influenciada pela PCO2. Por 
exemplo, nos capilares teciduais, a PCO2 é 
relativamente elevada, o que promove a 
formação de carbamino-hemoglobina. Mas 
nos capilares pulmonares, a PCO2 é 
relativamente baixa, e o CO2 se separa 
facilmente da globina e entra nos alvéolos 
por difusão. 
 Íons bicarbonato: O maior percentual de 
CO2 (70%) é transportado no plasma 
sanguíneo como íons bicarbonato (HCO3–). 
Conforme o CO2 se difunde para os 
capilares sistêmicos e entra nos eritrócitos, 
ele reage com a água na presença da 
enzima anidrase carbônica (AC) para formar 
o ácido carbônico, que se dissocia em H+ e 
HCO3–.Assim, conforme o sangue capta 
CO2, o HCO3- se acumula no interior das 
hemácias, um pouco de se move para o 
plasma sanguíneo, abaixando seu gradiente 
de concentração. Em troca, íons cloreto 
(Cl–) se movem do plasma para as 
hemácias. Essa troca de íons negativos, que 
mantém o equilíbrio elétrico entre o plasma 
sanguíneo e o citosol das hemácias, é 
conhecida como deslocamento de cloreto. O 
efeito líquido destas reações é que o CO2 é 
removido das células teciduais e 
transportado para o plasma sanguíneo como 
HCO3–. Conforme o sangue passa pelos 
capilares pulmonares nos pulmões, todas 
estas reações se revertem e o CO2 é 
expirado. A quantidade de CO2 que pode 
ser transportada no sangue é influenciada 
pela porcentagem de saturação da 
hemoglobina com oxigênio. Quanto menor a 
quantidade de oxi-hemoglobina (Hb-O2), 
maior a capacidade de transporte de CO2 
do sangue, uma relação conhecida como 
efeito de Haldane por conta da desoxi-
hemoglobina se liga ao CO2 e, assim, 
transporta mais CO2 do que a Hb-O2 e 
pela desoxi-hemoglobina também tamponar 
mais H+ do que a Hb-O2, desse modo 
removendo H+ da solução e promovendo a 
conversão do CO2 em HCO3– por meio da 
reação catalisada pela anidrase carbônica. 
 
Tortora, Figura 23.17 Transporte de oxigênio 
(O2) e dióxido de carbono (CO2) no sangue. 
 
 
Conceitue a curva de 
saturação/dissociação da hemoglobina: 
O fator mais importante para determinar quanto 
O2 que se liga à hemoglobina é a PO2; quanto 
maior for a PO2, mais O2 se combina à Hb. 
Quando a hemoglobina reduzida (Hb) é 
completamente convertida em oxi-hemoglobina 
(Hb-O2), diz-se que a hemoglobina está 
totalmente saturada; quando a hemoglobina é 
constituída por uma mistura de Hb e Hb-O2, está 
parcialmente saturada. A relação entre a 
porcentagem de saturação da hemoglobina e a PO2 
está ilustrada na curva de dissociação da 
hemoglobina, portanto, nos capilares pulmonares, 
onde a PO2 é alta, uma grande quantidade de O2 
se liga à hemoglobina. Nos capilares teciduais, em 
que a PO2 é menor, a hemoglobina não prende 
tanto O2, e o O2 dissolvido é descarregado nas 
células teciduais via difusão. 
 
x: variável independente 
y: variável dependente 
 
Embora a PO2 seja o fator mais importante para 
determinar a porcentagem de saturação de O2 da 
hemoglobina, vários outros fatores influenciam a 
afinidade com que a hemoglobina se liga ao O2. 
 PH: Quando o pH diminui, toda a curva de 
dissociação da oxi-hemoglobina se desloca 
para a direita; em uma dada PO2, a Hb 
está menos saturada com O2, uma 
mudança denominada efeito Bohr. O efeito 
Bohr funciona nos dois sentidos: o aumento 
do H+ no sangue faz com que o O2 seja 
descarregado da hemoglobina, e a ligação do 
O2 à hemoglobina causa a descarga de H+ 
da hemoglobina. A explicação para o efeito 
Bohr é que a hemoglobina pode atuar como 
um tampão para os íons hidrogênio (H+). 
Mas quando os íons H+ se ligam a 
aminoácidos na hemoglobina, eles alteram 
um pouco a sua estrutura, diminuindo a 
sua capacidade de transporte de oxigênio. 
Assim, o pH reduzido expulsa o O2 da 
hemoglobina, disponibilizando mais O2 para 
as células teciduais. Em contraste, o pH 
elevado aumenta a afinidade da hemoglobina 
pelo O2 e desloca a curva de dissociação 
oxigênio-hemoglobina para a esquerda. 
 PCO2: O CO2 também pode se ligar à 
hemoglobina, e o efeito é semelhante ao do 
H+. Conforme a PCO2 sobe, a hemoglobina 
libera O2 mais facilmente. A PCO2 e o pH 
são fatores relacionados, porque o baixo pH 
do sangue (acidez) resulta em PCO2 
elevada. Conforme o CO2 entra no sangue, 
grande parte dele é temporariamente 
convertido em ácido carbônico (H2CO3), o 
ácido carbônico assim formado nos 
eritrócitos se dissocia em íons hidrogênio e 
íons bicarbonato. Conforme a concentração 
de H+ aumenta, o pH diminui. Assim, um 
aumento na PCO2 produz um ambiente 
mais ácido, o que ajuda na liberação de O2 
da hemoglobina. A PCO2 diminuída (e o pH 
elevado) desloca a curva de saturação para 
a esquerda. 
 Temperatura: Dentro de determinados 
limites, conforme a temperatura aumenta, 
o mesmo acontece com a quantidade de O2 
liberado da hemoglobina. Células 
metabolicamente ativas requerem mais O2 
e liberam mais ácidos e calor. Os ácidos e o 
calor, por sua vez, promovem a liberação 
de O2 da oxi-hemoglobina. 
 
Tortora, Figura 23.19 Curvas de dissociação 
oxigênio-hemoglobina mostrando a relação (A) do 
pH e (B) da saturação da PCO2 com a 
hemoglobina à temperatura corporal normal. 
 
Tortora, Figura 23.20 Curvas de dissociação 
oxigênio-hemoglobina mostrando o efeito das 
mudanças de temperatura. 
 BPG: É uma substância encontrada nos 
eritrócitos chamada 2,3-bisfosfoglicerato 
que diminui a afinidade da hemoglobina pelo 
O2 e, assim, ajuda a descarregar o O2 da 
hemoglobina. O BPG é formado nos 
eritrócitos quando eles quebram a glicose 
para produzir ATP no processo de glicólise. 
Quando o BPG se combina à hemoglobina 
pela ligação aos grupos aminoterminais das 
duas cadeias globina beta, da hemoglobina 
se liga ao O2 menos fortemente nos locais 
do grupo heme. Quanto maior for o nível 
de BPG, mais O2 é descarregado da 
hemoglobina. 
Conceitue acidose respiratória e sua 
relação com a DPOC: 
 
A acidose respiratória é definida como o pH 
inferior a 7.35 com uma PaCO2 maior que 45 
mmHg. Ela é causada pelo acúmulo de CO2 que se 
combina com a água no organismo para produzir 
gás carbônico, formando o ácido carbônico e assim 
diminuindo o pH do sangue. E ocorre quando o 
sistema respiratório falha em eliminar o CO2 tão 
rapidamente quanto é produzido, provocando uma 
diminuição no pH. Qualquer condição que resulte 
em hipoventilação pode provocar acidose 
respiratória como por exemplo Depressão do 
sistema nervoso central, medicamentos como 
narcóticos sedativos ou anestesia, Prejuízo da 
função muscular ventilatória, doenças 
neuromusculares ou medicamentos bloqueadores,Distúrbios pulmonares como atelectasia, 
pneumonia, pneumotórax, edema pulmonar ou 
obstrução brônquica, Embolia pulmonar maciça etc. 
Na acidose respiratória crônica (como ocorre com o 
paciente com DPOC) há níveis elevados de PaCO2, 
mas o pH encontra-se normal, devido à 
compensação renal, porém sintomas como dispnéia, 
respirações superficiais, cefaléia, diminuição do nível 
de consciência letargia, irresponsividade, taquicardia, 
arritmia pode ser notados. Aumentar a ventilação 
corrige a acidose ventilatória, o método para 
alcançar tal resultado depende da causa da 
hipoventilação. Causas que podem ser corrigidas 
rapidamente incluem pneumotórax, dor e depressão 
do sistema nervoso central relacionado à medicação, 
já se a causa não puder ser resolvida rapidamente, 
pode ser necessária a utilização de ventilação 
mecânica. 
Em relação ao sistema respiratório: 
 Sempre que houver redução da quantidade 
de CO2 no sangue o mecanismo da 
ventilação reduz a frequência respiratória e 
o CO2 se acumula, para recompor os 
valores do sangue normal 
 O acúmulo de CO2 aumenta a quantidade 
de íons hidrogênio livres no sangue. Logo o 
pH tende a cair → Produz-se acidose. 
 Como a causa dessa acidose é a acumulação 
de CO2 devido à ineficiência do mecanismo 
respiratório, a acidose produzida é 
denominada acidose respiratória. 
 Além disso, a diminuição da superfície de 
trocas gasosas, causada pela DPOC, está 
relacionada ao aumento da acidose 
respiratória. 
 Aumentar a ventilação corrige a acidose 
ventilatória. 
Causas e consequências da DPOC: 
Causas: 
 Tabagismo: responsável por 80 a 90% das 
causas determináveis da DPOC. 
 Poluição domiciliar (fumaça de lenha, 
querosene). 
 Exposição ocupacional a poeiras e produtos 
químicos. 
 Poluição atmosférica: A poluição aérea pela 
queima de combustíveis fósseis, 
principalmente pela emissão de veículos a 
motor. 
 Infecções respiratórias recorrentes na 
infância. 
 Desnutrição na infância. 
 Deficiências genéticas: responsáveis por 
menos de 1% dos casos, como alfa1 
antitripsina. 
Consequências: 
Na DPOC, ocorre uma inflamação crônica nas vias 
aéreas centrais e periféricas, além dos alvéolos e 
dos vasos pulmonares causando dispneia, aumento 
de secreção brônquica e hipertensão pulmonar. No 
enfisema, a inflamação ocasiona comprometimento 
da elastina do alvéolo e por consequência perda de 
sua integridade. Na bronquite crônica, a inflamação 
desencadeia disfunção ciliar, dilatação dos 
bronquíolos e acúmulo de secreções. Ocorre, então, 
obstrução brônquica, aumento da resistência das 
vias aéreas e limitação do fluxo expiratório, 
ocasionando hiperinsuflação pulmonar. 
 O diagnóstico baseia-se na história, no 
exame físico, na radiografia do tórax e nos 
testes de função pulmonar. 
 O tratamento é com broncodilatadores, 
corticoides e, se necessário, oxigênio e 
antibióticos. Utilizam-se procedimentos de 
redução do volume pulmonar ou transplante 
de pulmão na doença avançada. Cerca de 
50% dos pacientes com doença pulmonar 
obstrutiva crônica grave morrem em até 10 
anos após o diagnóstico. 
 
Descreva os riscos do tabagismo: 
O cigarro causa dependência psicológica e química e 
é responsável pelo surgimento ou avanço de várias 
doenças, especialmente respiratórias e 
cardiovasculares. A fumaça do cigarro causa 
broncoconstrição, efeito que dura cerca de uma 
hora, a irritação da mucosa estimula a produção de 
muco, pode causar tuberculose, infecções 
pulmonares, doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) e até mesmo favorecer a ocorrência de 
câncer de pulmão ou laringe. No sistema 
cardiovascular, a nicotina provoca a constrição em 
alguns vasos, que aumentam a frequência cardíaca e 
a pressão arterial. Já o monóxido de carbono causa 
deficiência na oxigenação dos tecidos. Além desses 
problemas, o fumo pode causar várias doenças e 
agravar algumas condições preexistentes, tais como: 
hipertensão arterial,aneurismas arteriais, úlcera do 
aparelho digestivo, infecções respiratórias, 
trombose vascular, osteoporose, catarata, 
impotência sexual (no homem), infertilidade (na 
mulher), menopausa precoce, aterosclerose 
(coronária e carótida) e dislipidemia (forma mais 
LDL e VLDL por conta de estimulação química) 
etc. Em mulheres grávidas ou que amamentam, os 
riscos afetam a criança que está sendo gerada. No 
caso da lactação, a nicotina pode passar para o 
leite, causando taquicardia nos bebês. Os principais 
riscos durante a gestação são de abortamento 
espontâneo, má-formação fetal, baixo peso no 
recém-nascido, dificuldades respiratórias e 
distúrbios neurológicos ou psicológicos.