Cetogênese e seus efeitos no organismo

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Cetogênese 
Fígado
Aumento
do NADH
Regenera o CoA a partir
do excesso de Acetil-CoA
Inibe a enzima malado
desidrogenase
Aumento de malato;
Diminuição do oxaloacetato
Aumento do Acetil-CoA
(não vai se ligar ao ox.)
Tiolase Acetoacetil-CoA HMG-CoA sintetase
HMG-CoA HMG-CoA liase
Acetoacetato
Acetona
Beta-hidroxibutirato
2 Acetil-CoA
Tecidos
extrahepáticos
Hidroxibutirato Acetoacetato Tiotransferase
Acetoacetil-CoA Tiolase 2 Acetil-CoA
Enzima ausente no fígado
Presente só no figado
Presente só no figado
Glucagon e epinefrina
Modificações metabólicas
Up regulation dos
transportadores de ácidos
monocarboxilicos
Alta concentração de
CC na BHE induz
Aumento da expressão
dos seus transportadores
Varíavel com a idade (crianças
é maior)
Células Extra-
hepáticas
CC oxidados a Acetil Coa (acetil-coa sintetase)
= CK = ATP
Dieta omega 3 (A.G.
polinsaturados)
Mudança na composição da
membrana das células
Ativação dos receptores de proliferação
de peroxissomos (PPARs)
Resposta antinflamatória
(enzimas antioxidantes)
Modulação de
Neurotransmissores
CK doa intermediario para
sintese de neurotransmissores
Alfa-cetoglutaratoGlutamato desidrogenaseGlutamato
Glutamato descarboxilase
(saída de 1CO2)
GABA
CC estimulam essa enzima
Aumento dos niveis de GABA e
diminuição do glutamato
Potencial de
Membrana
Ligação com o GABAAbertura dos canais de ClHiperpolarização
Baixa concentração de
glicose no SN
ATP da oxidação dos CC
ATP vai para o meio extracelular e sofre
a ação de enzimas hectonucleotidases
ADP aumentadoAbertura dos canais de K sensiveis ao ATPK extravasa para fora da célula Hiperpolarização
Efeitos somatórios que colaboram para
o processo de hiperpolarização
Canais ionicosefeito inibitório é reforçado pela abertura de
canais de Cl e de K+ sensíveis ao ATP
Modulação de Aminas
Biogênicas 
Adenosina
Noradrenalina
Ao se ligar com os seus receptores extracelulares
induz o sono (efeito inibitório)
cc induzem a liberação dessas
aminas que possuem efeito inibitório
Biogênese Mitocondrial
(neuroproteção)
Produção de novas
mitocôndrias e aumento delas
aumento da capacidade da síntese ATP
garante o suprimento adequado de ATP para
o Tecido nervoso
Neuroprotetor
A morte celular está relacionada ao déficit de ATP
e formações de espécies reativas de ATP)
dieta rica ácidos graxos polinsaturados
Maior expressão de enzimas
desacopladoras nas mitocôndrias
maior fluxo de ions e menor risco
de formação de radicais livres
Baixo teor de glicose
extravasamento do ATP = transformadas em
adenosina (pelas hectonucleotidases)
O aumento da lipólise gera
a cetogênese