Cetogênese - Bioquímica

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Cetogênese – Bioquímica / Ana Clara Beraldo Muniz
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CETOGÊNESE – 3 SEMANA DE PROVA
· Excesso de malonil-CoA inibe a CAT1 logo a oxidação de ácido graxo não ocorre.
 
· Em período de jejum normal, os corpos cetônicos são produzidos sendo oxidados e gerando energia para o corpo, sem danos no corpo. Porém, em excesso há danos ao corpo.
· A insulina diminui a lipólise, proteólise e gliconeogênese.
 
· Esteatose Hepática: acúmulo de lipídeo no fígado. Possui uma sinalização hormonal através do glucagon, induz o aumento da lipólise no TA, com liberação de acido graxos no sangue. No fígado, os ac graxos são oxidados e outros reesterificados a TAG, que saíram empacotados pelo VLDL para o sangue. Porém, na condição acima há o acumulo de TAG nos vacúolos do fígado, levando a esteatose. 
CETOGENESE
· Em jejum prolongado com o aumento da lipólise e excesso de acetil CoA, ocorrerá a gênese de corpos cetônicos, sintetizados no fígados. Não necessitam de transportadores pois são hidrossolúveis, sendo um produto da oxidação dos lipídeos e ac graxos na mitocôndria do hepatócito.
· Cetogenese é consequência da degradação excessiva de acido graxo. 
· No individuo que possui diabetes, ou está em jejum prolongado, ocorre um desvio do oxalacetato para a produção de glicose. Possui um excesso de acetil CoA.
· Corpos cetonicos são produzidos em excesso de AcetilCoA.
· Corpos cetônicos são lançados no sangue sendo eliminados na urina, sendo uma forma de monitorar e diagnosticar. E a acetona, eliminada no pulmão.
	
· Cetonuria: acúmulo de corpos cetonicos na urina
· Cetonemia: acúmulo de corpos cetonicos no sangue
· Tiolase: enzima que promove a condensação de 2 acetilCoA
· Nos hepatócitos não temos a enzima B-cetoacil-CoAtransferase, por isso os hetapoticos não consegue gerar energia através dos corpos cetonicos. 
· Corpos cetonicos foram produzidos no fígado, indo a acetona para o pulmão e o restante para o sangue. 
· Nos tecidos, acetoacetato sofre ação da Tioforase (ausente no fígado) transferindo a coenzima A gerando uma acetoacetil CoA, ai a tiolase cliva o acetoacetil introduzindo mais duas coenzima A, gerando 24 ATP (cada acetil CoA gera 12 ATP)
· Já o B-hidroxibutinato, sofre uma oxidação pela desidrogenase liberando um NADH que formará um acetoacetato.
· No início do jejum, a relação I/G é baixa, mas se estabiliza a nível baixo. 
· No início do jejum, ácidos graxos aumentam no sangue e depois estabiliza pois os tecidos estão utilizando os ácidos graxos para gerar energia. 
· O lactato, no início do jejum possui uma queda e depois vai se estabilizando. Precursor na gliconeogênese (produção de glicose através do lactato)
· A condição metabólica cetogenica ideal é I/G baixa, lipólise aumentada, aumento de ACG no sangue, fígado recebendo bastante ACG, acg é oxidado na b-oxidação (C. LYMEN) até acetil-CoA. O Acetil-CoA estará aumentado pois o ciclo de Krebs estará diminuído, com isso há uma condensação desse Acetil-CoA, formando aceto acetato ( 1 corpo cetonico formado) que depois parte dele sofre redução, formando mais 2 corpos cetônicos que irão abastecer outros tecidos.
· Se o CK está formando normalmente, terá energia apartir de