artrite séptica e osteomielite

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SUZANA VASCONCELOS MEDXIII 
TUTORIAL 4 
OBJETIVO: OSTEOMIELITE E ARTRITE SÉPTICA 
ARTRITE INFECIOSA: inflamação articular por invasão direta 
das articulações pelo agente microbiano. 
ARTRITE INFECCIOSA BACTERIANA - ARTRITE 
SÉPTICA 
Há bactérias no espaço articular → inflamação sinovial → 
derrame purulento. 
65%: > que 20 anos → sexo masculino. 
➢ Homens e mulheres é de 3:2 → artrites gonocócicas + 
mulheres. 
➢ 90% dos casos não gonocócicos → articulação do joelho, 
seguido do quadril, ombro, cotovelo, punho e articulação 
esternoclavicular. 
➢ As articulações axiais são mais comumente afetadas em 
pacientes dependentes de drogas. 
FATORES DE RISCOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alcoolismo, 
úlceras cutâneas, articulações protéticas, artrite reumatoide, status 
socioeconômico baixo, infecções de pele, terapias imunossupressoras, 
incluindo medicamentos biológicos usados no tratamento de doenças 
autoimunes, como artrite reumatoide e doenças inflamatórias 
intestinais. 
O uso de infliximab, etanercept e adalimumab – drogas inibidoras do 
TNF-alfa, utilizadas no tratamento da artrite reumatoide e doença de 
Crohn – também é considerado fator de risco . 
ETIOLOGIA 
O Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico do grupo A): 10-20% de 
todas as artrites sépticas em qualquer faixa etária. 
Gram-negativos entéricos → idosos, imunodeprimidos e usuários de 
drogas intravenosas (neste último grupo→ infecção por Pseudomonas) 
O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) → nas crianças com 
anemia falciforme, nos alcoólatras, portadores de SIDA e deficiências 
da imunidade humoral, como na deficiência congênita de 
imunoglobulina. 
Em pacientes HIV+ → a etiologia + frequente → S. aureus! 
FISIOPATOLOGIA 
Existem três mecanismos básicos pelos quais os patógenos podem 
atingir uma articulação: 
➢ Via hematogênica (mais comum); 
➢ Inoculação direta (traumas, atrocentese, artroscopia (raro) etc.); 
➢ Disseminação por contiguidade (osteomielite, celulite etc.). 
A penetração de bactérias no espaço articular gera uma resposta 
inflamatória mediada, principalmente, por neutrófilos. 
Horas depois, as bactérias já estão aderidas à cartilagem articular. 
Há liberação de proteases e citocinas pelos condrócitos e invasão da 
cartilagem pelas bactérias e células inflamatórias. 
Aumento pressão intra-articular devido derrame articular purulento 
→ à isquemia local → processo destrutivo. 
Consequências → perda de ME da cartilagem; formação de abscessos 
na cartilagem, com possibilidade de extensão→ osteomielite; necrose 
da cartilagem sinovial e até mesmo do osso subjacente → 48h após o 
início do processo. 
Articulações são mais suscetíveis à necrose: as articulações 
escapuloumeral e coxofemoral → cápsula articular que estão as 
artérias que nutrem a epífise dessas articulações se prolonga até a 
região metafisária, → metáfise intra-articular → comum que a artrite 
séptica evolua com osteomielite. 
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Nessas duas articulações, a distensão produzida pelo aumento de 
líquido intra-articular pode levar a uma subluxação ou mesmo a uma 
luxação. 
No caso da articulação coxofemoral, isso provoca perda irreversível da 
função articular, com encurtamento e adução e flexão e mobilidade 
diminuídas. Não haverá mais crescimento epifisário nesse local. 
Quando a luxação for de ombro, a mobilidade é diminuída porém 
razoável, pois se forma uma neoarticulação fibrosa, na qual não há ação 
do peso corporal como no quadril, sendo a maior consequência o 
encurtamento do úmero. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Na artrite infecciosa → + 90% das vzs é monoarticular, → joelho, 
seguido do quadril, tornozelo, punho, ombro e articulação 
esternoclavicular. As pequenas articulações das mãos são raramente 
acometidas. 
Em 20% dos casos, o curso é o de uma oligoartrite (2-3 articulações), 
geralmente próximas umas das outras. 
Quadro: febre alta (39-40ºC), calafrios e flogose articular (dor, edema, 
rubor, calor e limitação funcional). A impotência funcional (perda do 
arco de movimento) é um dado fortemente sugestivo!!! 
Os pacientes imunocomprometidos e idosos podem não ter uma 
resposta febril acentuada. 
DIAGNÓSTICO 
Diferenciação à beira do leito é a análise do arco de movimento – 
SOMENTE NA ARTRITE SÉPTICA ele estará seriamente comprometido. 
Pacientes muito debilitados e imunodeprimidos (ex.: usuários de 
drogas citotóxicas, insuficiência renal ou hepática podem NÃO 
desenvolver um quadro de flogose tão exuberante → menor suspeita 
clínica → artrocentese. 
A identificação clínica + difícil em articulações não diretamente 
acessíveis ao exame físico, como o quadril e as sacroilíacas → 
suspeita→ TC, RNM, ou mesmo USG → para avaliar derrame 
articular. 
ARTRITE NÃO GONOCÓCICA 
Agentes: Staphylococcus aureus (maioria), Gram-positivos (como o S. 
pyogenes, S. pneumoniae e o grupo viridans) e bacilos Gram-negativos 
(como Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas etc.). 
O Haemophylus influenzae → um mês e cinco anos de idade não 
vacinadas. 
 Infecção pós-operatória de próteses articulares (após artroplastia 
total) por estafilococos coagulase-negativos (como o S. epidermidis). 
Incidência → articulações nativas → 5 a 8 em 100.000 pts 
Pts uma articulação dolorida e agudamente edemaciada → prevalência 
< 10 até 27%, dependendo da população de origem. 
Bactérias → produzem uma reação inflamatória aguda na membrana 
sinovial. Hiperplasia sinovial e migração de células inflamatórias com 
a liberação de citocinas pró-inflamatórias e destruidoras de 
cartilagem e proteases resultam em dano à cartilagem e ao osso. 
Toxinas e DNA bacterianos e superantígenos → dano da cartilagem e 
do osso. 
O principal fator de risco → existência de lesão articular prévia (artrite 
reumatoide, osteoartrose etc.). 
Pacientes com artrite séptica afetando articulações não diatrordiais, 
como acromioclavicular ou articulações sacroilíacas, (Staphylococcus 
aureus)→ histórico de uso de drogas intravenosas ou tratamento de 
outras condições clínicas com cateteres intravenosos (ex: hemodiálise) 
A infecção da sínfise púbica está associada à cirurgia prévia do trato 
urinário, à malignidade pélvica, ao uso de drogas intravenosas ou à 
atividade física vigorosa de sustentação de peso, a corridas de longa 
distância em atletas do sexo feminino. 
Identificar fonte de infecção→ Estafilococos e estreptococos β-
hemolíticos → feridas abertas, enquanto a infecção por Gram-
negativos → doença intestinal ou da bexiga 
DIAGNÓSTICO 
Artrocentese (punção articular) → Contagem leucocitária sugestiva 
(geralmente MUITO alta) → só podemos confirmar o diagnóstico pelo 
estudo bacteriológico. 
Artrocentese: cultura e à coloração por Gram, o último é positivo em 
apenas cerca de 50% dos pacientes. 
Artrocentese, pode ser orientado por ultrassonografia → apenas 
pequenas quantidades de líquido articular estão presentes ou quando 
a articulação é difícil de aspirar. 
A artrocentese guiada por TC → aspiração de articulações profundas, 
tais como os quadris e as articulações não diartrodiais. 
A articulação do quadril (coxofemoral) deve ser puncionada por meio 
de artroscopia ou cirurgia. 
Liq. Sinovial: aspecto turvo ou purulento, contagem leucocitária 
bastante alta, com média de 100.000/mm3, mas podendo oscilar entre 
25.000-250.000/mm3 (em geral se observa > 80% de neutrófilos). 
Glicose baixa, proteína total e LDH altos. 
 O VHS e a PCR estão aumentados 
Novas metodologias para a análise microbiológica do líquido sinovial: o 
PCR e a pesquisa de antígenos bacterianos por ensaios imunológicos 
→ indicados → pts que realizaram artrocentese após início da 
antibioticoterapia. 
As hemoculturas são positivas em até 50% dos casos e devem ser 
obtidas em todos os pacientes com diagnóstico suspeitado. 
RX→ ossos próximos e o espaço articular, e fornecer uma referência 
para comparação depois de concluído o tratamento.SUZANA VASCONCELOS MEDXIII 
RNM, a TC e a RX simples→determinar osteomielite associada e em 
casos de incerteza diagnóstica. 
TRATAMENTO 
➢ A remoção do material purulento e o desbridamento 
➢ A escolha da terapia antimicrobiana empírica 
➢ Coloração de Gram → cocos Gram-positivos: vancomicina, 
alternativos : Linezolida e daptomicina. 
➢ Bacilos Gram-negativos → cobertura ampla, incluindo atividade contra 
Pseudomonas aeruginosa→ ceftazidima, cefepima, imipenem, 
meropenem, piperacilina-tazobactam e ciprofloxacina intravenosa. 
A duração da terapia: 2 a 6 semanas 
O papel da drenagem por agulha versus artroscópica versus drenagem 
aberta da articulação não está estabelecido. 
O tratamento cirúrgico → artrite séptica do quadril, para pacientes que 
não respondem a aspirações seriais com agulha e antibioticoterapia e 
para os pacientes que parecem estar desenvolvendo complicações com 
risco de vida, como a fasciite necrosante. 
Os pacientes devem ser mobilizados → evitar contraturas articulares. 
Crianças → uso de dexametasona oral concomitante por 4 dias pode 
levar à melhora sintomática mais rápido 
ARTRITE GONOCÓCICA 
Causada pela Neisseria gonorrhoeae, um diplococo Gram-negativo, 
sexualmente transmissível. 
O predomínio é na faixa etária dos adultos jovens (20-30 anos) 
sexualmente ativos. 
Se apresenta de duas formas diferentes, uma podendo se seguir à 
outra: 
Síndrome Artrite-Dermatite (Fase Poliarticular ou bacteriêmica): 
Manifestações sistêmicas de febre alta, calafrios e lesões de pele, 
acompanhadas de envolvimento poliarticular (artralgias/artrite). 
As lesões cutâneas ocorrem em 75% dos casos e têm preferência pelas 
extremidades, especialmente as mãos, apresentando-se como 
pústulas ou vesículas indolores, com base eritematosa, 
frequentemente com centros necróticos ou hemorrágicos. 
Tenossinovite → múltiplos tendões → punhos, tornozelos, mãos 
(dactilite), pés e tendão de Aquiles (“tendinite dos amantes”). 
Nesse estágio: hemoculturas positivas; as culturas do líquido sinovial 
→ negativas; e a Neisseria pode ser encontrada em culturas de 
orofaringe, reto, cérvice e uretra. O gonococco raramente é isolado das 
lesões de pele. 
Artrite Supurativa (Fase Monoarticular) 
Monoartrite (ou oligoartrite com características semelhantes às da 
artrite séptica não gonocócica), início súbito 
Há um predomínio das grandes articulações periféricas (joelho, 
tornozelo e punho). 
 Nesse estágio, as hemoculturas negativas, mas as culturas do líquido 
sinovial (punção articular) podem identificar o gonococo em 30% dos 
casos. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Presuntivo → Todos os exames bacteriológicos podem ser 
negativos. 
Devem ser sempre solicitadas hemoculturas, cultura do líquido sinovial 
e culturas de materiais colhidos da uretra, colo uterino, reto e 
orofaringe. 
Em 80% dos pacientes, pelo menos um desses três últimos sítios 
apresenta cultura positiva. Na “fase poliarticular”, a coleta da 
hemocultura é obrigatória. 
O líquido sinovial na “fase monoarticular”: purulento ou turvo, com 
uma contagem de leucócitos entre 10.000-100.000/mm3 (inferior à da 
artrite séptica não gonocócica), predomínio neutrofílico, algumas 
vezes com queda da glicose, aumento da proteína e elevação do LDH. 
O VHS e a PCR elevados. 
TRATAMENTO 
A ceftriaxona deve ser administrada por 2 a 4 dias, seguida pela terapia 
oral para completar um mínimo de sete dias de tratamento, embora 
até 14 dias de terapia sejam recomendados. 
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Os pacientes também devem ser tratados por clamídia concomitante 
(CD) 
 
IMAGEM 
RX: alterações precoces → espessamento de cápsula sinovial, 
infiltração e edema de partes moles e da região periarticular e, 
principalmente, um aumento do espaço articular (líquido). Após 48 
horas → alargamento do espaço articular, luxação ou subluxação em 
algumas articulações, e os achados devem ser comparados entre os 
dois lados. Um dos primeiros sinais radiográficos junto ao aumento do 
espaço articular é o afastamento lateral da epífise e uma linha de 
Shenton “quebrada”. 
USG: identificação de líquido articular → na fase inicial da infecção. 
Nos estágios mais avançados da doença, quando há muito pus intra-
articular, as alterações são evidenciadas com facilidade na ecografia e 
também em raio-X simples. 
RNM: diagnóstico precoce → detalha o envolvimento ósseo e das 
partes moles, além do edema e aumento do líquido sinovial. 
Cintilografia: maior captação de forma bastante precoce, destacando 
áreas “quentes”, que significam regiões com reação inflamatória, 
hiperemias e reação infecciosa. Nas infecções da pelve - quadril, nas 
articulações sacroilíacas e na sínfis pubiana, esse exame é fundamental 
para localizar o foco infeccioso. 
TRATAMENTO GERAL 
Analgesia para controle da dor, repouso da articulação 
acometida e antibioticoterapia, que deve ser guiada por 
cultura, mas que deve ser iniciada mesmo antes do 
resultado. 
Para recém-natos: estafilococos, S. agalactiae e Gram-
negativos entéricos → com oxacilina + gentamicina. 
Para crianças entre um mês e cinco anos (não vacinadas): 
cefalosporina de 3ª geração → Haemophylus → oxacilina + 
ceftriaxone. 
Para crianças > 5 anos ou adultos: principal. foco cutâneo 
de infecção estafilocócica → empírico → oxacilina. 
Artrite séptica por pneumococo → oxacilina + 
ceftriaxone. 
Artrite gonocócica → iniciado com ceftriaxone. Após 
melhora inicial (2-4 dias) → oral, com cefpodoxima ou 
fluoroquinolonas, como a ciprofloxacina, por mais sete a 
dez dias. 
Se houver artrite purulenta, o tratamento deve ser 
mantido por 14 dias, associado ao esvaziamento articular 
diário por punção. 
Coinfecção genital por Chlamydia → associa doxiciclina 
(100 mg 12/12h por sete dias) ou azitromicina (1 g dose 
única). 
 Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina→ 
vancomicina. 
Dúvida entre origem estafilocócica ou gonocócica → 
empírico: oxacilina + ceftriaxone. 
Pseudomonas (ex.: usuários de drogas IV) → empírico: o ceftazidime, 
associada a um aminoglicosídeo, como a gentamicina → intolerância 
ao aminoglicosídeo (ex.: disfunção renal) → ciprofloxacina em 
associação à cefalosporina. 
ASPIRAÇÃO DOS DERRAMES ARTICULARES E DRENAGEM 
CIRÚRGICA 
O principal ponto do tratamento da artrite séptica é a drenagem 
cirúrgica com anestesia geral e em condições de assepsia, realizando 
uma artrotomia que permite lavar o espaço articular e aliviar a pressão 
em todos os casos. 
Não é recomendado as punções de esvaziamento repetidas→ A 
artrotomia permite lavar de forma cuidadosa e exaustiva a articulação, 
retirando todo o material purulento e necrótico. 
Instala-se um sistema de irrigação contínua por um cateter e um 
sistema de sucção contínua mecânico em outro cateter, o qual deve ser 
constantemente checado para identificar possíveis obstruções por 
coágulos ou restos de material necrótico. A drenagem deve ser 
mantida por 24 a 48 horas. 
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Quando se retira o tubo de irrigação, deixa-se o de sucção por mais 24 
horas. 
O esquema de antibióticos deve ser continuado por pelo menos uma 
semana após uma drenagem aberta 
É importante imobilizar a articulação afetada com tala gessada, ou 
tração em alguns casos de artrite do quadril, permitindo, com o 
repouso articular, uma rápida diminuição da dor e do espasmo 
articular. 
Essa imobilização pode durar de 10 a 30 dias, a depender da resposta 
ao tratamento, porém nos casos que há luxação ou subluxação, o 
tempo de imobilização deve ser maior. Por conta do longo tempo de 
imobilização, após a retirada são necessários exercícios de reabilitação. 
OSTEOMIELITE 
Processo infeccioso do osso→ destruição tecidual progressiva e 
formação de sequestros ósseos. 
O “sequestro” → fragmento de tecido ósseo que se separa da matriz 
circundante e fica isolado em meio ao material necrótico/purulento → 
“corpo estranho” → dificultandoa erradicação dos germes infectantes. 
Bactérias: comprometem a porção cortical e esponjosa do osso, bem 
como o canal medular. 
1 /5000 crianças menores que 13 anos apresenta um quadro de 
osteomielite na vida → + comum em meninos. 
Afeta + ossos longos, especialmente nos membros inferiores, sendo o 
fêmur mais afetado, seguido pela tíbia e úmero. 
FISIOPATOLOGIA 
As osteomielites podem ter origem por mecanismo: 
Hematogênico: o germe atinge o tecido ósseo após circular na corrente 
sanguínea. 
Contiguidade, a fonte microbiana é uma infecção em tecidos moles 
adjacentes. 
Inoculação direta, os germes são diretamente inoculados no osso por 
meio de trauma acidental ou iatrogênico (ex.: cirurgia, biópsia 
percutânea). 
Os ossos possuem duas camadas principais: (1) cortical – lâminas 
rígidas e inextensíveis; (2) medular – osso esponjoso preenchido por 
gordura, sangue e/ou tecido hematopoiético. 
 A inflamação medular aumenta a pressão hidrostática intraóssea, 
devido à inextensibilidade da cortical. Isso bloqueia a perfusão 
sanguínea regional promovendo isquemia e necrose → formação de 
cavidades e sequestros → favorecem a persistência da infecção! 
A bactéria + frenquentes → é a S. aureus, seguida pelos estreptococos 
do grupo A, e nos pts com anemia falciforme → Salmonella. Pacientes 
imunodeprimidos, grande queimado e nos casos de trauma do osso 
calcâneo→ Pseudomonas. 
A Pseudomonas, E. coli e Klebsiella → infecção do trato geniturinário. 
No período neonatal → H. influenzae e estrepcocos do grupo B. 
No caso do S. aureus → ocorre expressão de adesinas de alta afinidade 
para as moléculas de fibronectina, laminina, colágeno e 
sialoglicoproteínas → ricamente distribuídas no tecido ósseo. 
No neonato, os vasos metafisários penetram na placa de crescimento, 
gerando infecção frequente. 
Após o fechamento da placa de crescimento, os vasos metafisário se 
unem com vasos epifisários (área vascularizada) → disseminação de 
bactérias até a epífise e regiões subcondrais adultas (osso abaixo da 
cartilagem), pela presença de uma circulação capilar término-terminal 
onde pequenos êmbolos bacterianos não prosseguem na circulação, 
gerando o foco infeccioso inicial. 
Acúmulo de exsudatos e produtos bacterianos → formação do 
abscesso dentro do osso, e nesse estágio não é possível identificar 
nenhuma lesão através de exames de imagem. 
O quadro evolui com a necrose óssea maciça sem reabsorção óssea 
nas primeiras 48 horas do processo infeccioso. 
O momento exato da transição da fase aguda para a fase crônica da 
osteomielite é determinado pela formação de osso necrosado por 
isquemia, → 48 horas após a infecção inicial. 
CLASSIFICAÇÃO 
Cierny e Mader elaboraram uma classificação prática da osteomielite 
que divide a doença em estágios, levando em consideração fatores que 
facilitam sua instalação e progressão. 
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Esta classificação possui implicações terapêuticas (ex.: no estágio 1 a 
doença geralmente pode ser curada com antibioticoterapia isolada, ao 
passo que no estágio 3 é necessário associar tratamento cirúrgico) 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de osteomielite é feito por uma conjunção de dados 
clínicos, radiográficos laboratoriais e microbiológicos. 
Pts adulto: curso subagudo/crônico, não raro com poucas 
manifestações sistêmicas (ex.: leucocitose discreta ou mesmo ausente; 
pouca ou nenhuma febre). A maioria dos casos não reconhecidos evolui 
com a formação de fístulas osteocutâneas ao longo dos anos, o que 
acaba tornando o diagnóstico (tardio) evidente! 
Em crianças pequenas a osteomielite costuma ser dramática, com 
frequência evoluindo com franca síndrome séptica (resposta 
inflamatória sistêmica = febre alta, calafrios, leucocitose). 
Em recém-natos: extensão do processo infeccioso para o interior da 
cavidade articular, num quadro de artrite séptica associada. 
A dor, provocada pela hiperemia tecidual e aumento da pressão 
intraóssea → primeira queixa, que apresenta instalação aguda e 
aumento progressivo da intensidade com o passar das horas. 
Dor: Resistência a analgésicos comuns → paciente se torna irritadiço, 
perde o apetite e diminui as atividades habituais. 
 
O edema surge nos primeiros dias e se torna mais volumoso com o 
tempo. O edema e a inflamação de partes moles também provocam 
impotência funcional. 
 
Quando há o envolvimento do membro inferior, a claudicação é o sinal 
mais frequente. 
PTS com suspeita de osteomielite: internar em ambiente hospitalar 
com urgência → rápida evolução e potenciais sequelas. 
Padrões clínicos 
OSTEOMIELITE COMPLICANDO UMA FRATURA EXPOSTA 
Dependendo do tipo de lesão, do grau de contaminação e da extensão 
dos tecidos desvitalizados (bem como da administração ou não de 
antibiótico profilático) a chance de osteomielite após uma fratura 
exposta varia entre 3% a 25%. 
O paciente típico é um homem jovem com lesão nos membros 
inferiores (geralmente tíbia ou fíbula). 
+ envolvidos: estafilococos (S. aureus e estafilo coagulase-negativo) e 
os bacilos Gram-negativos aeróbios. 
Quando inicia semanas a meses após o trauma → rara a ocorrência de 
eritema local, febre ou calafrios. 
Suspeita: todo paciente, onde a fratura NÃO CONSOLIDA após alguns 
meses!!! 
OSTEOMIELITE AGUDA HEMATOGÊNICA 
Público: idosos, usuários de drogas IV e portadores de cateter venoso 
profundo, mas o paciente típico é a criança pré-púbere. 
Qualquer osso do corpo pode ser afetado → localização preferencial: 
metáfises de ossos longos como o fêmur e a tíbia (às vezes a doença é 
multifocal). 
As bactérias mais envolvidas são o S. aureus e o Pneumococo. 
OSTEOMIELITE CRÔNICA 
Resulta: Terapêutica inadequada, que complicam fraturas expostas. 
Como a doença é pouco sintomática (ausência de febre ou calafrios), 
arrastando-se ao longo de anos, é clássica a evolução para um quadro 
de amiloidose AA. 
Principal manifestação clínica: fístulas osteocutâneas → pode 
complicar – após décadas – com o surgimento de carcinoma escamoso 
no trajeto da fístula. 
RX: sequestros ósseos, e alteração denominada involucrum (camadas 
sobrepostas de osso neoformado que revestem o osso subjacente). 
OSTEOMIELITE VERTEBRAL (ESPONDILODISCITE) 
A infecção do disco intervertebral → é a forma + comum por 
disseminação hematogênica em adultos. 
Infecções da corrente circulatória (ex.: usuários de drogas IV, 
portadores de cateter venoso profundo), endocardite infecciosa, 
infecção do trato urinário, de pele/partes moles e do trato respiratório. 
Mais raramente, a espondilodiscite pode ser iatrogênica (pós-
operatório de cirurgia de coluna). 
Quadro: dor nas costas e hipersensibilidade vertebral à palpação do 
processo espinhoso correspondente. Manifestações neurológicas 
compressivas: parestesias ou paresias/plegias, são observadas nos 
casos que complicam com fratura da camada cortical da vértebra e 
extravasamento de pus, formando um abscesso epidural. 
Outras complicações: abscessos paravertebrais e abscessos do músculo 
psoas. 
+ envolvidos: Os estafilococos (S. aureus e estafilo coagulase-negativo) 
Nos usuários de drogas IV: Candida spp. E a Pseudomonas aeruginosa. 
OSTEOMIELITE NO PÉ DIABÉTICO 
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A osteomielite que se instala no pé diabético infectado é do tipo “por 
contiguidade”. 
Por ser uma complicação comum, o diagnóstico: todo paciente cuja 
úlcera tiver > 2 cm2 de área, ou quando o osso subjacente puder ser 
facilmente tocado por um instrumento pontiagudo (vale lembrar que, 
por conta da neuropatia periférica, o paciente raramente sente dor no 
pé diabético infectado). 
Aumentos da VHS e da PCR 
O método de imagem de escolha é a RNM 
OSTEOMIELITE TUBERCULOSA 
É uma forma incomum de tuberculose, ou seja, é uma infecção óssea 
gerada pelo bacilo de Koch (Mycobaterium tuberculosis). 
Pode ocorrer por extensão direta, como a partir de um foco pulmonaruma costela ou esterno, ou disseminação por drenagem linfática. 
É importante ressaltar que indivíduos com AIDS frequentemente tem 
envolvimento ósseo multifocal. 
A coluna, seguida dos joelhos e quadril são os sítios mais afetados. 
Quadro: dor na mobilização, sensibilidade localizada, febres de baixo 
grau, calafrios e perda de peso. 
Na coluna, a infecção se alastra pelos discos vertebrais, vértebras e 
até tecidos moles, formando abscessos, gerando achados histológicos 
típicos de tuberculose. 
OSTEOMIELITE EM OSSOS NÃO USUAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OSTEOMIELITE EM SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Hemodiálise 
Presença prolongada de um cateter venoso profundo (cateter de 
diálise), ou pela frequente manipulação da fístula arteriovenosa. 
A infecção é geralmente hematogênica, e por isso, em adultos 
acomete, preferencialmente, as vértebras e espaços discais 
(espondilodiscite). 
O germe mais comum é o S. aureus, que neste grupo com frequência é 
MRSA (resistente à meticilina/oxacilina). 
Anemia Falciforme 
Fenômeno de afoiçamento de hemácias ocorre vaso-oculsão da 
micovasculatura e múltiplos infartos isquêmicos na medula óssea. 
Há “quebra de barreira” na mucosa gastrointestinal, por lesão 
isquêmica vaso-oclusiva das células do epitélio de revestimento interno 
do tubo digestivo. 
Desse modo, o falcêmico está duplamente predisposto ao 
desenvolvimento de osteomielite: 
• Translocação bacteriana a partir do trato gastrointestinal; 
• Formação de “nichos” no interior dos ossos → substrato para 
as bactérias circulantes se assestarem! 
Patógeno: a Salmonella spp., um bacilo Gram-negativo entérico, depois 
S. aureus 
OSTEOMIELITE FÚNGICA 
A osteomielite fúngica é incomum. 
O principal agente causador é a Candida, com relatos também de 
Cryptococcus, Aspergillus e Histoplasma, além dos fungos da 
blastomicose, coccidioidomicose e esporotricose. 
As vias mais comuns de aquisição são a hematogênica e a inoculação 
direta (ex.: contaminação de fraturas expostas). 
O aspecto típico de uma osteomielite fúngica é o de “abscesso frio”, 
isto é, uma lesão óssea lítica bem delimitada, acompanhada de lesões 
satélites semelhantes nos tecidos moles adjacentes – o paciente não 
costuma ter manifestações inflamatórias locais ou sistêmicas 
exuberantes. 
FORMAS MAIS RARAS DE OSTEOMIELITE 
Abscesso de Brodie: pode ser subagudo ou crônico. No primeiro caso 
o paciente apresenta dor, febre e reação periosteal. No segundo caso 
o paciente apresenta apenas dor crônica, sem outros sinais ou 
sintomas inflamatórios. Trata-se de uma lesão típica de pacientes 
jovens (idade < 25 anos), acometendo, preferencialmente, a porção 
distal da tíbia. 
1. EXAMES LABORATORIAIS: 
Alterações da leucometria → inconstantes, podem até estar ausentes 
(ex.: na osteomielite crônica o leucograma geralmente é normal). 
SUZANA VASCONCELOS MEDXIII 
Aumentos da VHS e da PCR. A VHS, diga-se de passagem, costuma ser 
> 100 mm na primeira hora. A VHS é útil no acompanhamento da 
resposta terapêutica. 
MÉTODOS DE IMAGEM 
As principais vantagens e desvantagens de cada um dos métodos de 
imagem utilizados no diagnóstico de osteomielite. 
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 
Obtém-se material para cultura e análise histopatológica através do 
desbridamento cirúrgico (padrão-ouro) ou por punção percutânea 
guiada por imagem. 
A cultura da secreção coletada na superfície de uma fístula 
osteocutânea → PODE ter valor diagnóstico! 
O S. aureus presente nesta secreção costuma ser o mesmo encontrado 
nas culturas obtidas por desbridamento cirúrgico! Para outros germes, 
a taxa de correlação entre as culturas superficiais e profundas não 
se mostra fidedigna. 
TRATAMENTO 
Os objetivos terapêuticos na osteomielite são: (1) esterilização 
óssea; e (2) restauração da função esquelética. 
Maioria dos casos → abordagem multidisciplinar, combinando 
antibioticoterapia sistêmica prolongada com uma ou mais 
ressecções cirúrgicas, estas últimas visando remover elementos que 
favoreçam a persistência da infecção. 
A intervenção cirúrgica-ortopédica é indicada quando não há 
melhora após 48 horas de antibioticoterapia. 
O tratamento → inicialmente com punção local → pts sedado e 
anestesiado. Caso seja aspirado pus → drenagem cirúrgica de partes 
moles. 
Se houver pus subperiosteal, é preciso fazer perfurações ósseas → 
local é lavado e o material bacteriano e tecido necrosado é expulso. 
Deve ser feita irrigação contínua com entrada e saída de sucção 
contínua. A irrigação deve ser mantida por no máximo 24 a 48 horas. 
ANTIBIOTICOTERAPIA 
A antibioticoterapia deve ser instituída 
logo após cultura de material e 
antibiograma. 
Em recém-nascidos → oxacilina a um 
aminoglicosídeo. 
Em crianças após períodos neonatal até 
a idade adulta → oxacilina à 
cefalosporina de terceira geração. Como 
alternativa à oxacilina, pode-se utilizar 
vancomicina ou clindamicina, 
principalmente nos casos em que o 
antibiograma apresentar S. aureus 
meticilino-resistente, casos em que 
também se pode usar a linezolida. Outra 
escolha possível é a dupla 
ciprofloxacino e rifampicina para 
pacientes maiores de 18 anos. 
Em pacientes com anemia falciforme → 
cefalosporina de 3ª geração, como 
ceftriaxona, por via venosa associada à 
oxacilina. 
Osteomielite traumática ou agentes como o S. aureus, bacilos 
coliformes e P. aeruginosa → oxacilina associada à cefalosporina de 3ª 
geração com atividade antipseudomonas, como ceftazidima. 
Vancomicina e teicoplanina → infecção adquirido no ambiente 
hospitalar ou nos casos resistentes aos antibióticos usuais. 
O tempo de tratamento é de 4 a 6 semanas, sendo que se o paciente 
se mantiver estável nos 10 primeiros dias, a medicação pode ser 
passada para via oral a nível ambulatorial. 
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CIRURGIA 
OSTEOMIELITES PÓS-FRATURA EXPOSTA 
São condutas essenciais para a prevenção de infecção óssea após uma 
fratura exposta: 
(1) desbridamento cirúrgico agressivo de tecidos desvitalizados; 
(2) irrigação abundante; 
(3) antibioticoprofilaxia parenteral; 
(4) fixação precoce da fratura; 
(5) cobertura e fechamento dos tecidos moles. 
Atrasos superiores a cinco horas na instituição dessas medidas se 
associam a risco progressivamente maior de infecção! 
Implantação, ao redor da fratura, de um “colar de contas” de 
polimetilmetacrilato impregnado com antibiótico em altas 
concentrações. 
osteomielite no pós-operatório → reabordagem cirúrgica para a 
realização de desbridamento e coleta de osso para cultura. 
Pacientes que possuem material exógeno implantado (ex.: haste 
intramedular, fixadores internos) devem ter o material, a princípio, 
MANTIDO, uma vez que sua retirada precoce irá desestabilizar a 
fratura!!! 
Nesta situação, após coleta de culturas, inicia-se antibioticoterapia 
empírica (ex.: vanco + cobertura contra Gram-negativos e 
Pseudomonas) associando-se rifampicina. 
Após o resultado das culturas o esquema antimicrobiano deve ser 
reajustado (“descalonado”), mantendo-se a associação com 
rifampicina. 
A rifampicina é o único antimicrobiano com poder de penetração no 
biofilme. 
OSTEOMIELITE CRÔNICA 
O tratamento cirúrgico: ressecção dos sequestros 
ósseos, do involucrum, das fístulas osteocutâneas e de 
materiais exógenos porventura presentes (ex.: 
infecção tardia pós-fratura exposta, com consolidação 
óssea já presente). 
ESPONDILODISCITE 
Na maioria dos casos uma abordagem cirúrgica não se 
faz necessária, sendo a infecção geralmente curada 
com antibioticoterapia apenas. 
Abscessos paravertebrais extensos – ou abscessos 
epidurais com compressão de estruturas neurológicas 
(ex.: medula, raízes nervosas) → drenagem cirúrgica 
do pus. 
Falência do tratamento clínico → desbridamento percutâneo 
transpedicular guiado por fluoroscopia. Na vigência de instabilidade da 
coluna, é necessário utilizar um colete externo deestabilização 
Infecções vertebrais no pós-operatório imediato de uma artrodese de 
coluna → antibioticoterapia supressiva → duração do tratamento → 
dois anos.