Artrite séptica e osteomielite

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Artrite séptica e osteomielite
Palestra 32 – 13/05 – Bruna Mendonça
ARTRITE SÉPTICA
￫ Decorrem da interação de patógenos pertencentes ao grupos de bactérias, vírus ou fungos com o hospedeiro, resultando em uma resposta inflamatória sinovial, cuja evolução pode ser aguda, subaguda ou crônica.
￫ Elas são dívidas em:
- agudas: não gonocócicas e gonocócicas.
- crônicas.
￫ É considerada uma emergência clínica.
￫ Atraso no diagnóstico e/ou tratamento geram uma destruição irreversível articular e aumento da mortalidade.
EPIDEMIOLOGIA
- não há dados oficiais no Brasil.
- incidência anual estimada de 2-6 casos/100.000 pessoas.
- mais incidente em homens, sendo 1,5:1 mulheres.
- sem diferença entre as raças.
￫CRIANÇAS:
- neonato: rara, mais relacionada com origem hospitalar.
	- hospitalar S. aureus e bacilos Gram-negativos são os agentes etiológicos mais encontrados.
	- ambiente extra-hospitalar: estreptococo é o mais comum.
￫ENTRE 2 MESES E 2 ANOS:
- H. Influenzae: mais da metade dos casos de artrite infecciosa. 
- joelho é o local mais afetado, seguido pelo quadril.
￫IDOSOS:
- S. aureus: 50% dos casos.
- Estreptococos e bacilos gram negativos: 50% dos casos.
ETIOLOGIA
￫ Gonocócica: é o tipo mais comum em adultos e jovens.
￫ Não gonocócicas:
- bactérias Gram-positivas – 75 a 80%
	- S. aureus – 60% das artrites infecciosas em adultos.
- estreptococo beta-hemolítico – 30% dos casos de artrite séptica – infecção cutânea ou de partes moles periarticulares.
- bacilos gram negativos – 10%
- E. coli, klebsiella pneumoniae, Salmonella ssp. e Pseudomonas ssp. – mais frequentes nas artrites sépticas em neonatos, pacientes com doenças crônicas, idosos ou usuários de drogas injetáveis. 
￫ Microorganismo anaeróbico – 5 a 7%
- bactérias anaeróbicas ou facultativas – geralmente após mordeduras humanas, úlcera de decúbito ou abcessos intra-abdominais disseminam-se para articulações adjacentes. 
￫ Micobactérias e fungos: em imunodeprimidos.
FATORES DE RISCO
Stefany Margini – T52 FMIT – SOI V
- idade > 80 anos;
- DM;
- alcoolismo; 
- condições que causam danos na integridade da pele como psoríase, eczema e úlceras;
- cirurgia articular prévia e prótese articular;
- cirrose hepática;
- doença renal crônica – diálise;
- neoplasias e uso de quimioterápicos;
- usuários de drogas endovenosas;
- hemofílicos;
- transplantados;
- pacientes com AIDS;
- hipogamaglobulinemia;
- doenças com comprometimento imunológico.
FISIOPATOLOGIA
A sinóvia é altamente vascularizada, e a falta de uma membrana protetora a torna vulnerável ao crescimento bacteriano. Por isso, os patógeno alcançam o espaço articular via disseminação hematogênica a partir de um processo infeccioso a distância (ex: pneumonia/infecções cutâneas). Após isso, evolui com a proliferação bacteriana no líquido sinovial, ocasionando um aumento da atividade fagocítica das células sinoviais, fazendo com que a sinóvia torne-se infectada levando à sua proliferação e provocando a degradação enzimática, neovascularização e desenvolvimento do tecido de granulação. Por fim, o acúmulo de elementos purulentos irá aumentar a pressão intra-articular e o fluxo sanguíneo sinovial fica tamponado, resultando em anóxia dessa cartilagem, acarretando em necrose articular.
QUADRO CLÍNICO
- instalação súbita;
- febre/calafrios;
- queda doe estado geral;
- dor intensa com derrame articular e limitação acentuada dos movimentos ativos e passivos articulares;
- 80-90% monoarticular;
- 10-20% poliarticular, principalmente nos portadores de quadros gonocócicos;
Acometimento: 50% joelho, 15% quadril, 9% tornozelo, 8% cotovelo, 6% punho, 5% ombro.
 
Quadro bem típico de proval úlceração que evoluiu para um quadro de inflamação na articulação, deixando a pele extremamente fina e sensíveil,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- artropatias inflamatórias autoimune.
- artropatias por cristais: gota/doença por depósito de pirofosfato de cálcio.
- artrite traumática.
- atrites associadas a lesões metastáticas. 
 Artrite reumatoide Artrite séptica Gota
A artrite reumatoide é muito diferente da artrite séptica, uma das maneiras que podemos diferenciar é por meio do exame físico, quadro clínico etc.
EXAMES COMPLEMENTARES 
- hemograma: leucocitose.
- VHS / PCR: provas inflamatórias (elevadas) 
- hemoculturas: taxa de positividade em torno de 50%
- punção articular com cultura: celularidade > 50.000/mm3, 75% de polimorfonucleares, glicose baixa (devido o mecanismo da bactéria estar consumindo).
￫ Investigação por imagem
- radiografia simples: baixa sensibilidade inicial nas 2-3 primeiras semanas, não evidenciando muito alteração, podendo ser encontrado uma osteopenia e mais a frente uma destruição articular e osso subcondral. 
- ultrassom: pode ser útil para quantificação do derrame articular e também na alteração do fluxo Doppler na sínovia.
- tomografia computadorizada: auxilia no diagnóstico quando há envolvimento de quadril, ombros, esternoclavicular e sacroilíaca por serem locais de difícil aspiração para colher o líquido.
- ressonância magnética: pode ser utilizada em fase inicial, pois irá ajudar a visualizar edema nas partes moles, sinovite, diferenciar uma possível osteomelite e irá mensuração o derrame celular.
Imagem: raio x simples de criança, pois ainda não terminou de colar as epífises. É possível a visualização de uma destruição de cartilagem, sendo com isso uma fase mais adiantada da artrite séptica). 
TRATAMENTO
- internação hospitalar por ser um quadro de início imediato.
- inicio de antibiótico terapia empírica enquanto aguarda a avaliação do agente etiológico por meio do líquido sinovial.
- punção aspirativa diária, drenagem artrocópia, limpeza intra-articular (lavagem de todo conteúdo purulento, abscesso que estiver na articulação).
- terapia antibiótica inicial baseada no quadro clínico e possível agente etiológico.
- a duração da terapia antibiótica requer um período de 2 a 4 semanas.
- antibióticos parental - endovenoso, pode ser convertido para via oral após no mínimo 2 semanas de terapia parenteral - a depender da evolução e do agente etiológico.
- em caso de artrite séptica por Gram-negativo e S.aureus, recomenda-se terapia endovenosa por 4 semanas. Esse paciente ficará um tempinho no hospital para esse tratamento associado a limpeza diária da articulação, as vezes até cirurgicamente.
Analisa qual o provável agente etiológico, ou quando já se sabe qual é. 
Obs: o alternativo é em caso de falta da primeira escolha.
COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
￫ Mortalidade: de 10 a 20% em pacientes com:
- > 65 anos.
- imussupressão.
- doenças coexistentes.
￫ Artrite séptica poliarticular especialente quando por S.aureus ou em pacientes com artrite reumatoide tem taxa de mortalidade que atinge 50%.
￫ Atrite séptica relacionada a pneumococo a mortalidade gira em torno de 20%, podendo evoluir com desfechos mais graves como:
	- desfechos com amputação.
	- grave deterioração da função articular.
￫ Infecção por S. aureus: 50% dos pacientes apresentam perda de função articular.
￫ Geral: 40% evolui com piora permanente da função articular.
CONSIDERAÇÕES SOBRE INFECÇÃO EM PRÓTESES ARTICULARES
￫ 0,86% a 1,1%: infecção na prótese articular artroplasias de joelho.
￫ 0,5 a 1,17%: infecção na prótese articular artroplasias em quadril.
￫ Fatores de risco:
	- fratura prévia
	- artroplásias em artrite reumatoide
	- IMC elevado
	- infecção no sítio cirúrgico e revisão de artroplastia.
￫ Bactérias aderente à superfície da prótese faz-se necessário avaliar a necessidade da remoção da prótese para erradicar a infecção.
OSTEOMELITE
Distúrbio inflamatório do osso, causado pela infecção por microorganismos que leva à destruição e necrose óssea.
A inflamação pode envolver o córtex e/ou a medula óssea.
A bactéria pode atingir o osso por três caminhos:
1. Invasão direta hematogênica a partir de uma bacteremia, eventualmente uma septicemia.
2. Invasão a partir de um foco contíguo de infecção (geralmente uma celulite/paniculite).3. Por inoculação direta seguida a uma trauma ou ato cirúrgico.
EPIDEMIOLOGIA
- é um distúrbio heterogêneo.
- atinge qualquer idade.
- pode atingir qualquer osso.
ETIOLOGIA
- agente causal mais frequente: S. aureus.
- pequena porcentagem: Estreptococo do grupo A.
- propagação contagiosa do tecido infectado ou de prótese articular infectada.
- via hematogênica.
- ferimentos abertos.
	- fraturas expostas contaminadas ou cirurgia óssea.
	- ulceras por pressão ou venosa.
- trauma, isquemia e corpos estranhos.
- Crianças: bactérias Gram positivas são as mais comuns.
- Adultos mais velhos, debilitados ou submetidos à hemodiálise: S. aureus e bactérias entéricas Gram-negativas.
- Usuários de drogas injetáveis: S.aureus, Psudomonas aeruginosa e Serratia sp.
- Pacientes imunocomprometidos: fungos e micobactérias.
FATORES DE RISCO
FISIOPATOLOGIA
- a osteomelite de origem hematogênica: bactérias causadores de infecção em outro local ganham acesso à circulação sanguínea e semeiam o osso.
- a infecção de foco contíguo ocorre por disseminação dos microorganismos, em geral a partir de tecidos moles adjacentes e pelo córtex ósseo.
A primeira etapa decisiva na patogênese da infecção óssea é o acesso do organismo infeccioso ao osso, os microorganismos aderem ao tecido ósseo e então se multiplicam. O que irá deflagrar uma reposta inflamatória aguda por liberar leucócitos e polimorfonucleares (PMN), os quais liberam enzimas/citocinas inflamatórias. Estas aliadas aos produtos bacterianos e à isquemia vascular local + edema e enduração local geram como resultado uma diminuição do suprimento sanguíneo endosteal e estes segmentos de osso infartados e infectados passam a ser denominados de sequestro. Por fim, efeitos pró-coagulante de infecção comprometem os canais vasculares por meio da diminuição do fluxo sanguíneo e trombose vascular, acelerando assim a necrose óssea.
A secreção purulenta que se forma junto ao osso esponjoso pode vazar através das brechas existentes no córtex e entrar nos tecidos moles, onde pode formar um abscesso ou migrar via trato sinusal para a superfície da pele.
BIOMEMBRANA 
- consiste em uma comunidade de células fixas a um substrato e entre si, mergulhadas na matriz de polímeros exocelulares que elas mesmas produzem (capsulização) e apresenta alguma atividade antifagocítica. Isso faz com que essas colônias não sejam afetadas por antibióticos.
- presente na maior parte dos casos de osteomelite crônica.
- organismos presentes na biomembrana conseguem crescer de modo a favorecer sua dispersão.
- é necessário remover o tecido doente para tratar com sucesso essas infecções mediadas por biomembrana.
QUADRO CLÍNICO
AGUDO
- calor
- edema 
- eritema e dor
- rigidez se tiver no campo articular
SISTÊMICO 
- febre de intensidade variável
- mal estar
- perda ponderal
- prostração / fadiga
- sudorese
- vômitos
QUADRO CRÔNICO
- dor sobre o sítio afetado
- calor, eritema e enduração local
- destruição óssea
- limitação da amplitude de movimentos da área afetada
- ferida drenando secreção purulenta intermitentes ou continuadamente
SISTÊMICOS
- sudorese noturna 
- perda de peso/anorexia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- ferida no pé associada ao DM.
- úlcera de pressão.
- gota aguda.
- radiografia - tumor ósseo.
EXAMES COMPLEMENTARES
- cultura do osso e/ou do abscesso
- hemocultura 
- VHS/PCR
- radiografia 
- TC
- RM
DIAGNÓSTICO
- etiológico definitivo: isolamento do microorganismo causador a partir de material obtido diretamente por punção óssea.
- cintilografia óssea: método mais sensível.
- radiografia: na fase inicial não será efetiva devido perda óssea é inferior a 50%, manifestando-se como osteopenia. Quando tiver um comprometimento maior que 50% será possível observar a imagem de sequestro.
- tomografia computadorizada: demonstra a destruição óssea, reação periosteal, sequestros e informações sobre o tecido mole circundante.
- ressonância magnética: é usada para detalhar tecidos ósseos e quando há envolvimento do esqueleto axial.
￫ Considerações finais:
- a maioria das osteomelites resultam da disseminação contagiosa ou de ferimentos abertos e frequentemente evolve S.aureus e/ou diversos micro-organismos. 
- deve-se suspeitar de osteomelite em pacientes com dor óssea periférica localizada, febre e mal-estar ou dor vertebral refratária localizada e sensibilidade, particularmente em pacientes com fatores de risco de bacteremia recente.
- fazer TC ou RM porque a osteomelite normalmente leva mais 2 semanas para ser identificada pelas rafdiografias.
- tratar inicialmente com um esquema antimicrobiano de amplo espectro.
- basear o tratamento nos resultados das culturas de tecido ósseo a fim de obter o melhor desfecho possível.