DIABETES MELLITUS

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MÓDULO I: SAÚDE DO ADULTO, DOR ABDOMINAL, DIARRÉIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. Estabelecer a diferença entre a DM1 e DM2. 
2. Conhecer os dados epidemiológicos e seus tipos 
(dm1 e 2, diabetes gestacional e mody) 
3. Entender a fisiopatologia e fatores de risco da DM2 
4. Entender as principais manifestações da DM 
descompensada 
5. Discutir os exames complementares pra 
diagnóstico e acompanhamento. 
6. Conhecer as complicações do DM e o 
mecanismo fisiopatológico do acometimento dos 
principais órgãos pela doença 
7. Compreender o tratamento do DM e o 
mecanismo de ação da metformina, 
Sulfonilureias, inibidores de SGLT2 e análogos de 
GLP-1. 
REFERÊNCIAS 
Sociedade Brasileira de Diabetes. DIRETRIZES 
Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020. 
MARTINS, Milton A.; et al. Clínica Médica. 2ª ed. 
Vol. 1. Barueri – SP: Manole, 2016. 
HARVEY, Richard A. Bioquímica Ilustrada. 5ª ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2012. 
DEFINIÇÃO 
Diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio 
metabólico caracterizado por hiperglicemia 
persistente, decorrente de deficiência na 
produção de insulina ou na sua ação, ou em 
ambos os mecanismos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Em 2017, a Federação Internacional de Diabetes 
estimou que 8,8% da população mundial com 20 
a 79 anos de idade (424,9 milhões de pessoas) 
vivia com diabetes. Desses, cerca de 80% se 
encontra em países ainda em desenvolvimento. 
Se as tendências atuais persistirem, o número de 
pessoas com diabetes foi projetado para ser 
superior a 628,6 milhões em 2045. 
No Brasil, a estimativa é de que haja mais de 12 
milhões de pessoas acometidas. 
Estima-se que a diabetes seja capaz de aumentar 
em 30-50% o risco do paciente desenvolver outras 
doenças, o que explica o fato de ela ser hoje a 6ª 
maior causa de internações hospitalares e a 
principal causa de cegueira adquirida e de 
amputações de MMII, além de ser responsável por 
cerca de 26% das diálises. 
O diabetes é responsável por 10,7% da 
mortalidade mundial, e isso é maior do que a soma 
dos óbitos causados por doenças infecciosas (1,1 
milhão por HIV/ AIDS, 1,8 milhão por tuberculose e 
0,4 milhão por malária). 
CLASSIFICAÇÃO 
DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM1) 
 É uma doença autoimune, poligênica, 
decorrente de destruição das células β 
pancreáticas, ocasionando deficiência completa 
na produção de insulina. 
É mais comum em crianças e adolescentes. A 
apresentação clínica é abrupta, com propensão 
à cetose e cetoacidose, com necessidade de 
insulinoterapia plena desde o diagnóstico ou após 
curto período. 
DIABETES MELLITUS TIPO 1A 
Forma mais frequente de DM1, confirmada pela 
positividade de um ou mais autoanticorpos, 
principalmente antígeno leucocitário humano 
(HLA) DR3 e DR4. 
Embora sua fisiopatologia não seja totalmente 
conhecida, envolve, além da predisposição 
genética, fatores ambientais (infecções virais, 
componentes dietéticos) que desencadeiam a 
resposta autoimune. 
Na fase clinicamente manifesta do DM1, o início é, 
em geral, abrupto, podendo ser a cetoacidose 
diabética a primeira manifestação da doença em 
um terço dos casos 
Diabetes Mellitus 
Problema 10 
 
 
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ANA LUIZA ALVES PAIVA -6° PERÍODO 2022/2 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1B 
É atribuída aos casos de DM1 nos quais os 
autoanticorpos não são detectáveis na 
circulação, sendo de causa idiopática. 
DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM2) 
é o tipo mais comum (a 95%de todos os casos). 
Possui etiologia complexa e multifatorial, 
envolvendo componentes genético e ambiental, 
sendo frequentemente associado à obesidade e 
ao envelhecimento. 
Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir 
da quarta década de vida. 
Tem início insidioso e é caracterizado por 
resistência à insulina e deficiência parcial de 
secreção de insulina pelas células ß,pancreáticas, 
além de alterações na secreção de incretinas. 
Apresenta frequentemente características clínicas 
associadas à resistência à insulina, 
como acantose nigricans e hipertrigliceridemia. 
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 
A gestação consiste em condição diabetogênica, 
uma vez que a placenta produz hormônios 
hiperglicemiantes e enzimas placentárias que 
degradam a insulina, com consequente aumento 
compensatório na produção de insulina e na 
resistência à insulina, podendo evoluir com 
disfunção das células β. 
O DMG trata-se de uma intolerância a 
carboidratos de gravidade variável, que se inicia 
durante a gestação atual, sem ter previamente 
preenchido os critérios diagnósticos de DM 
Pode ser transitório ou persistir após o parto, 
caracterizando-se como importante fator de risco 
independente para desenvolvimento futuro de 
DM2. 
A prevalência varia de 1 a 14% a depender da 
população estudada e do critério diagnóstico 
adotado. 
MODY 
MODY é uma forma monogênica de DM e 
caracteriza-se por herança autossômica 
dominante, idade precoce de aparecimento (em 
geral, antes dos 25 anos) e graus variáveis de 
disfunção da célula β. 
Estima-se que represente 1 a 2% de todos os casos 
de DM. 
As causas mais comuns de MODY são derivadas 
de mutações nos genes HNF1A (MODY 3) e GCK 
(MODY 2). 
MODY 2 apresenta-se com hiperglicemia leve, 
encontrada desde o nascimento, e não 
progressiva, geralmente não requerendo 
tratamento com agentes orais ou insulina, sendo 
tratado exclusivamente com mudança de estilo 
de vida. 
Em vista do comportamento da hiperglicemia, 
leve e não progressiva, as complicações crônicas 
do DM são raras. 
MODY 3 apresentam falência progressiva da 
função das células β, o que resulta em 
hiperglicemia no decorrer da vida. 
Indivíduos com MODY 3 têm sensibilidade à ação 
hipoglicemiante das sulfonilureias, sendo essa 
classe a medicação de escolha para esses 
indivíduos. 
FATORES DE RISCO DA DM TIPO 2 
HISTÓRIA FAMILIAR: indivíduos que possuem 
parentes com diabetes tipo 2, principalmente se 
de primeiro grau, apresentam maior risco de 
também desenvolver a doença. 
IDADE ACIMA DE 45 ANOS: Provavelmente, a 
queda na massa muscular e o aumento da 
gordura corporal que ocorrem com o 
envelhecimento desempenham papel importante 
nestes pacientes. 
ETNIA: por motivos ainda desconhecidos, a 
incidência do DM2 é maior em descendentes de 
asiáticos, hispânicos e indígenas. 
OBESIDADE: é a causa mais comum de resistência 
insulínica. O risco aumenta progressivamente a 
partir de um IMC maior que 25. 
GORDURA ABDOMINAL: o risco de diabetes é mais 
elevado nos indivíduos com obesidade central, ou 
seja, naqueles que acumulam gordura na barriga. 
Homens com uma cintura maior que 102 cm e 
 
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mulheres com cintura maior que 88 cm 
apresentam elevado risco. 
SEDENTARISMO: um estilo de vida sedentário reduz 
o gasto de calorias, promove ganho de peso e 
aumenta o risco de DM2. 
TABAGISMO: Ex-fumantes mostraram risco 14% 
maior de diabetes do que indivíduos que nunca 
fumaram. Estudos sugerem que fumantes exibem 
níveis mais elevados de cortisol plasmático do que 
não fumantes; e além disso, existem receptores 
nicotínicos ao nível pancreático, pelos quais a 
nicotina pode reduzir a liberação de insulina; 
COLESTEROL ELEVADO: Pacientes com níveis 
elevados de colesterol também estão sob maior 
risco de DM2. Níveis elevados de LDL (colesterol 
ruim) e triglicerídeos e/ou níveis baixos de HDL 
(colesterol bom) são os principais fatores. 
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP): 
mulheres portadoras de SOP apresentam 
frequentemente resistência à insulina e, 
consequentemente, riscos de desenvolver 
diabetes tipo 2; 
BAIXO PESO AO NASCER: indivíduos que nasceram 
com peso > 4kg apresentam níveis plasmáticos 
mais elevados de pró-insulina, indicativode maior 
risco para o desenvolvimento futuro de diabetes 
tipo 2 ou de síndrome metabólica. 
FISIOPATOLOGIA DA DM TIPO 2 
INSULINA E ESTADO PÓS-PRANDIAL 
A insulina é um hormônio produzido nas células 
beta das ilhotas pancreáticas e parte da sua 
produção é liberada constantemente (em níveis 
basais) na circulação sanguínea, no entanto, 
após uma refeição, a taxa desse hormônio no 
sangue aumenta muito, formando um pico de 
insulina (estado pós-prandial). 
Isso acontece porque a glicose consegue entrar 
nas células beta do pâncreas através de uma 
proteína conhecida como GLUT-2 e estimula a 
secreção de insulina. 
Além disso, após a ingestão de alimentos, nosso 
corpo produz as chamadas incretinas, que são 2 
peptídeos gastrointestinais, o GLP-1 (Glucose-Like 
Peptide 1) e o GIP (Glucose-dependent Insulino-
tropic Peptide), que são capazes de aumentar a 
resposta pancreática à glicose, liberando mais 
insulina. 
A partir disso daí, a insulina liga ao seu receptor 
nas células do corpo e induzir a translocação de 
vesículas contendo a proteína GLUT-4 para a 
membrana plasmática e o que essa proteína faz é 
justamente servir de canal para que a glicose 
adentre na célula. 
A entrada da glicose na célula é importante por 2 
motivos principais: 
a) ocorrência da glicólise (principalmente nos 
hepatócitos e miócitos): esse substrato é utilizado 
como principal fonte de energia para as 
atividades celulares; 
b) porque é através disso que os hepatócitos 
conseguem pegar o excesso de glicose e 
armazená-lo sob a forma de glicogênio 
(glicogenogênese). 
Por outro lado, a insulina também estimula que 
parte desse excedente de glicose passe por um 
processo conhecido como lipogênese, que 
consiste em transformá-la em ácido graxo para 
que esse seja direcionado aos adipócitos, onde 
serão transformados em triglicérides. 
GLUCACON E ESTADO DE JEJUM 
GLUCAGON: produzido pelas células alfa do 
pâncreas 
Atua de maneira oposta a insulina. Enquanto a 
insulina é estimulada pela hiperglicemia a retirar 
glicose do sangue, o glucagon é estimulado pela 
hipoglicemia (jejum) a aumentar os níveis de 
glicose no sangue, sendo um hormônio hiper-
glicemiante! 
O glucagon atua basicamente através de dois 
processos: a glicogenólise e a gliconeogênese. 
Além disso, os hormônios contrainsulínicos também 
atuam sobre os lipídios estimulando o processo de 
lipólise, que consiste em quebrar os triglicérides 
para liberar ácido graxo e esses, então, poderem 
ser utilizados pelas células como fonte de energia 
através da beta-oxidação. 
Desse modo, o grande objetivo tanto do glucagon 
quanto da insulina é manter constante o nível de 
glicose no sangue, para o bom funcionamento 
dos neurônios. 
 
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DIABETES TIPO 2 
O DM tipo 2 decorre da associação de dois 
distúrbios metabólicos: a resistência à insulina e a 
diminuição da secreção de insulina pelas células-
beta do pâncreas. 
A resistência à insulina pelos órgãos-alvos 
provoca uma hiperinsulinemia compensatória 
através da hiperplasia e hipertrofia nas células 
beta, no intuito de aumentar muito a oferta de 
insulina e, assim, compensar a sua ineficiência e 
colocar a glicose para dentro da célula. 
Por causa da resistência à insulina, a lipólise do 
tecido adiposo também aumenta, liberando os 
ácidos graxos livres para serem utilizados como 
fonte de energia, os quais agravam a resistência à 
insulina. 
Em uma fase inicial isso até que dá certo e o 
paciente consegue manter seu nível glicêmico 
normal. Contudo, esse estado de hiperprodução 
acaba levando as células beta a tornarem-se 
progressivamente disfuncionais, sendo incapazes 
de secretar insulina suficiente para corrigir a 
hiperglicemia. 
É justamente por isso que nos estágios mais 
avançados, a DM 2 começa a se assemelhar com 
a DM 1, na qual há disfunção total da células beta 
pancreáticas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
POLÍURIA: o aumento de glicose no sangue, 
provoca o aumento da excreção de glicose 
através da urina. E como ela é uma substância 
osmoticamente ativa, o paciente acaba 
perdendo mais água pela urina. 
POLIDIPSIA: com o aumento da excreção de 
água, o paciente começa a desidratar-se, 
aumentando a da sensação de sede. 
POLIFAGIA: a resistência insulínica provoca a 
diminuição de glicose nos tecidos para produzir 
energia, na qual é interpretado pelo corpo como 
sendo um estado de jejum, levando, então, ao 
aumento da sensação de fome. 
PERDA PONDERAL: a interpretação da baixa 
glicose nos tecidos como estado de jejum, acaba 
estimulando os hormônios contrainsulínicos 
(glucagon), promovendo a lipólise. 
ACANTOSE NIGRICANS: hiperpigmentação da 
pele decorrente de hiperinsulinemia e que 
normalmente aparece nas regiões de dobras 
(axila, pescoço, virilha, entre outros locais) 
 
COMPLICAÇÕES 
MICROVASCULAR: O diabetes provoca lesão 
endotelial através do aumento da inflamação na 
parede vascular através do estresse oxidativo. 
O processo de forma crônica leva a alterações da 
vasodilatação e lesões graves como trombose e 
leitos vasculares incompetentes. 
• Retinopatia Diabética; 
• Nefropatia Diabética; 
• Neuropatia Diabética; 
• Pé Diabético 
 
MACROVASCULARES: é semelhante ao 
microvascular, causado por inflamação 
endotelial. 
A inflamação, juntamente com a glicolisação de 
proteínas e aceleração do processo 
ateroesclerótico propicia o aceleramento do 
processo aterotrombótico, gerando a longo prazo 
obstruçõesque levam a insuficiência sanguínea e 
comprometimento do leito vascular. 
• Doença Arterial Coronariana (DAC); 
• Doenças Cerebrovasculares; 
• Arteriopatia Periférica. 
 
RASTREAMENTO DO DM TIPO 2 
Em indivíduos assintomáticos, a presença de 
fatores de risco já impõe rastreamento para 
diagnóstico precoce. 
Se a investigação laboratorial for normal, sugere-
se repetição do rastreamento em intervalos de 3 
anos ou mais frequentemente, se indicado. 
 
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Na presença de pré-diabetes, recomenda-se 
reavaliação anual. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico laboratorial do diabetes mellitus 
(DM) pode ser realizado por meio de glicemia de 
jejum, glicemia 2 horas após teste oral de 
tolerância à glicose (TOTG) e hemoglobina 
glicada (HbA1c). 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO DA DM 
GLICEMIA EM JEJUM: coletada em sangue periférico após 
jejum calórico de no mínimo 8 horas; 
TOTG: coleta-se uma amostra de sangue em jejum para 
determinação da glicemia e posteriormente ingere-se 75g 
de glicose, coletando outra amostra de sangue após 2 
horas da sobrecarga oral. 
HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C): reflete níveis 
glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e independer do estado 
de jejum para sua determinação. 
Obs: pode sofrer interferência de algumas situações, como 
anemias, hemoglobinopatias e uremia. 
 
 
A confirmação do diagnóstico de DM requer 
repetição dos exames alterados, idealmente o 
mesmo exame alterado em segunda amostra de 
sangue, na ausência de sintomas inequívocos de 
hiperglicemia. 
Sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, 
polidipsia, polifagia e emagrecimento) + 
dosagem de glicemia ao acaso e independente 
do jejum ≥ 200 mg/dL confirma diagnóstico. 
CRITÉRIOS LABORATORIAIS PARA DIAGNÓSTICO DE 
DM2 E PRÉ-DIABETES 
CRITÉRIOS NORMAL PRÉ-DM DM2 
Glicemia em 
jejum (mg/dL) 
< 100 100 a 125 >125 
Glicemia 2h 
após TOTG 
(mg/dL) 
<140 140 a 199 >199 
HbA1c (%) < 5,7 5,7 a 6,4 >6,4 
 
DEVE SER CONSIDERADO estabelecer o 
diagnóstico de DM na presença de glicemia de 
jejum ≥ 126 mg/dl e HbA1c ≥ 6,5% em uma mesma 
amostra de sangue. 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
Ele está indicado para todos os pacientes 
diabéticos ou pré-diabéticos e envolve: 
a) adequação alimentaratravés de dietas com 
baixo nível calórico; 
b) atividade física (150min/ sem); 
c) cessação do tabagismo, já que essa prática 
pode aumentar muitos os riscos DM. 
FARMACOLÓGICO 
A Metformina é a primeira opção de tratamento, 
quando o paciente não apresenta 
contraindicação (A). Em média, a metformina 
reduz a HbA1c em 1,5 a 2%. 
BIGUANIDAS 
Mecanismo 
de ação 
Redução da produção hepática de 
glicose (gliconeogênese), que é a maior 
responsável pelos altos níveis 
glicêmicos no paciente diabético. Além 
disso, em menor escala, ela também 
retarda a absorção intestinal de 
carboidratos e aumenta a translocação 
de GLUT-4 na periferia (especialmente 
em células musculares), o que diminui 
a resistência insulínica. 
Vantagens Redução relativamente maior da 
HbA1c / Diminuição de eventos 
cardiovasculares / Prevenção de DM2 / 
Melhora do perfil lipídico / Diminuição 
do peso. 
Desvantagens 
 
Desconforto abdominal, diarreia e 
náusea / Deficiência de vitamina B12 
 
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Contraindicação Gravidez, insuficiência renal (TFG < 30 
mL/min/1,73 m2), insuficiências 
hepática, cardíaca ou pulmonar e 
acidose grave 
Exemplos Metformina 1.000 a 2.550, 2 a 3x/ dia 
Metformina XR 1.000 a 2.550, 2 a 3x/ 
dia 
 
SULFONILUREIAS 
Mecanismo 
de ação 
Age bloqueando os canais de K+, o que 
leva a uma despolarização da 
membrana plasmática e consequente 
abertura dos canais de Ca+2. O influxo 
de cálcio, então, favorece a 
degranulação das vesículas com 
insulina, liberando o hormônio no meio 
externo. 
Obs: só terão efeito nos pacientes que 
ainda tiverem células beta preservadas 
(estágios iniciais) 
Vantagens Redução do risco de complicações 
microvasculares (UKPDS) 
Redução relativamente maior da 
HbA1C 
Desvantagens Hipoglicemia e ganho ponderal 
(Clorpropamida favorece o aumento de 
peso e não protege contra retinopatia) 
Contraindicação Gravidez, insuficiência renal ou 
hepática 
Exemplos Clorpropamida 125 a 500 
Glibenclamida 2,5 a 20 
Glipizida 2,5 a 20 
Gliclazida 40 a 320 
Gliclazida MR 30 a 120 
Glimepirida 1 a 8 
Uma a duas tomadas/dia 
 
INIBIDORES DO SGLT2 
Mecanismo de 
ação 
Atua inibindo a proteína renal (SGLT-
2) responsável pela reabsorção da 
glicose do filtrado. Ou seja, inibindo a 
sua ação, aumenta a glicosúria e, 
consequentemente, reduz os níveis 
glicêmicos do paciente - o que também 
favorece a perda de peso. 
Vantagens Rara hipoglicemia / Redução do peso 
Redução da PA / Redução de eventos 
cardiovasculares e mortalidade em 
pacientes com DCV 
Desvantagens Infecção genital 
Infecção urinária 
Poliúria 
Depleção de volume, hipotensão e 
confusão mental 
Aumento do LDL-c 
Aumento transitório da creatinina 
Cetoacidose diabética 
Contraindicação disfunção renal moderada a grave 
Exemplos Dapagliflozina 5 a 10 
1x/dia, em qualquer horário 
Empagliflozina 10 a 25 
1x/ dia, em qualquer horário 
Canagliflozina 100 a 
300, 1x/dia, em qualquer horário 
 
MIMÉTICO E ANÁLOGO DO GLP-1 
Mecanismo de 
ação 
Aumento do nível de GLP-1, com 
aumento da síntese e da secreção de 
insulina, além da redução de Glucagon/ 
Retardo do esvaziamento gástrico/ 
Saciedade 
Desvantagens Hipoglicemia 
Náusea, vômitos e 
Diarreia 
Aumento da FC 
Possibilidade de pancreatite aguda 
Injetável 
Vantagens Redução do peso / Redução da PAS / 
Rara hipoglicemia / Redução da 
variabilidade da glicose pós-prandial / 
Redução de eventos cardiovasculares 
e mortalidade em pacientes com DCV 
Contraindicação Hipersensibilidade aos componentes 
do medicamento 
Exemplos Exenatida 5 e 10 mcg, 1 injeção antes 
do desjejum e outra antes do jantar, via 
SC 
Exenatida de liberação prolongada 2 
1x/semana, via SC 
Liraglutida 0,6, 1,2 e 1,8, 1 injeção/dia 
sempre no mesmo horário, via SC, 
independentemente do horário da 
refeição 
Lixisenatida 10 e 20 mcg, 1 injeção/dia 
sempre no mesmo horário, via SC, 
independentemente do horário da 
refeição. 
Dulaglutida 0,75 e 1,5, 1 injeção/ 
semana, via SC 
Semaglutida 0,25, 0,5 e 1 mg 1x/ 
semana 
 
RECOMENDAÇÕES 
Em pacientes com diagnóstico recente, a principal 
indicação consiste em modificação do estilo de vida 
associada ao uso da metformina. 
 
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Quando a glicemia for inferior a 200 mg/dL, estarão 
indicados os medicamentos que não promovem aumento 
da secreção de insulina (principalmente obeso). 
 
Quando a glicemia for superior a 200 mg/dL, mas inferior 
a 300 mg/dL, o tratamento oral vai depender do 
predomínio da insulinorresistência ou de 
insulinodeficiência/falência das células beta. 
 
No paciente obeso, em associação à metformina, preferir 
medicações que levem a perda de peso, como análogos 
do GLP-1 e inibidores do SGLT2. 
 
Nos pacientes com doença cardiovascular estabelecida, 
em associação à metformina ou em monoterapia, preferir 
os análogos do GLP-1 ou os inibidores do SGLT2. 
 
Nos pacientes com DM2 e insuficiência renal leve e 
moderada, estão indicados os análogos do GLP-1 e/ou 
os inibidores do SGLT2. 
 
Nos pacientes com doença cardiovascular estabelecida, 
mas com predomínio de insuficiência cardíaca, preferir os 
inibidores do SGLT2 em associação a metformina. 
 
Com os anos de evolução do DM2, ocorre redução da 
secreção de insulina com falha na monoterapia e/ou 
combinação de agentes orais com mecanismos de ação 
diferentes. 
 
Quando houver necessidade de combinação terapêutica, 
a insulina basal noturna é uma opção eficaz associada a 
um ou mais agentes orais. 
 
METAS GLICÉMICAS E ROTINA DO DIABÉTICO 
 
EXAME PERIODICIDADE / CONDUTA 
HBA1C < 7% Trimestral até ajuste terapêutico 
e após isso a cada 6 meses 
HBA1C > ou = 7% Glicemia capilar (ou venosa): 
jejum e 2h após refeições (pós 
café, pós almoço ou pós jantar) 
mensalmente 
Perfil Lipídico (CT, 
HDL e triglicérides) 
Trimestral até ajuste terapêutico 
e após isso a cada 6 meses. 
Creatinina Sérica Anualmente (calcular taxa de 
filtração glomerular) 
Microalbuminúria 
(amostra isolada 
de urina) 
Anualmente se normal 
Quando alterada, solicitar 
clearance de creatinina 
Exame de urina 
(bioquímica e 
sedimento) 
Anualmente para investigar 
hematúria; 
Na presença de hematúria, 
solicitar dismorfismo eritrocitário 
 
METAS GLICÉMICAS 
 GLICEMIA PRÉ PRANDIAL 
(MG/DL) 
GLICEMIA PÓS 
PRANDIAL 
(MG/DL) 
HBA1C (%) 
SBD < 100 < 160 < 7,0