Fisiologia da dor

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Introdução 
A dor é um mecanismo protetor. Experiência 
sensorial e emocional desagradável 
associada a um dano tecidual ou potencial. 
A dor ocorre sempre que os tecidos são 
lesionados, fazendo com que o indivíduo 
reaja para remover o estímulo doloroso. 
Nocicepção: todo processo até a sensação 
de dor. Sinais que chegam ao SNC como 
resultado da ativação dos receptores 
sensoriais especializados, os nociceptores, 
que fornecem informações sobre o dano 
tecidual. A dor é a experiencia emocional 
desagradável que geralmente acompanha a 
nocicepção. 
A Experiência vivenciada por quase 
todos os seres humanos: 
• Sensitivo-discriminativa: a captação do 
estímulo e identificação 
• Cognitivo-avaliativa: estímulo vai até o 
córtex, onde é processado e 
discriminado quanto à intensidade e 
características. 
• Afetivo-motivacional 
Receptor: 
Todo receptor de dor é uma terminação 
nervosa livre. 
Natureza não Adaptativa dos Receptores 
para Dor: se adaptam muito pouco. Isso 
possibilita que a pessoa fique ciente da 
presença de estímulo lesivo, enquanto a dor 
persistir 
Tipos: 
1. Receptores polimodais: podem 
responder a mais de um estímulo 
2. Receptores silenciosos: estão inativos 
O limiar de excitação do receptor pode 
diminuir, possibilitando a sensação de dor 
com estímulos menores e que antes não 
causavam dor. Ex: toque na pele com 
insolação. 
Estímulos que excitam os 
Receptores para Dor: 
• Temperatura: alto limiar 
• Mecânico: alto limiar (forte pressão) 
• Químico: substâncias químicas 
irritantes (bradicinina, k+) 
 
 
 
 
 
 
Vias duplas para a transmissão 
dos Sinais Dolorosos ao SNC: 
 
Tipos de dor 
1. Dor rápida 
2. Dor lenta 
 
 
1. Dor pontual rápida 
• Em pontada e bem localizada 
• Dor aguda 
• Não é sentida nos tecidos mais 
profundos do corpo 
• Transmitida, para a medula, por Fibra 
AÔ delta (com mielina) 
• Condução rápida 
• Térmicos e mecanorreceptores de alto 
limiar 
• Nociceptor unimodais 
• Exemplos: corte faca, choque elétrico, 
queimadura aguda. 
 
2. Dor lenta crônica 
• Em queimação, mal localizada e difusa 
• Dor crônica 
• Associada à destruição tecidual 
• Transmitida, para a medula, por Fibras 
C (sem mielina) 
• Condução lenta 
• Receptores mecânicos, térmicos e 
principalmente químicos 
• Atinge tecidos profundos 
A dor pontual avisa a pessoa rapidamente 
sobre o perigo e, portanto, desempenha 
papel importante na reação imediata do 
indivíduo para se afastar do estímulo 
doloroso. A dor lenta tende a aumentar com 
o passar do tempo. Essa sensação, por fim, 
produz dor intolerável e faz com que a 
pessoa continue tentando aliviar a causa 
da dor. 
 
A bradicinina é substância que parece 
induzir a dor de modo mais acentuado do que 
as outras substâncias. 
A intensidade da dor se correlaciona ao 
aumento local da concentração do íon 
potássio ou ao aumento na concentração de 
enzimas proteolíticas que atacam 
diretamente as terminações nervosas e 
estimulam a dor por fazer as membranas 
nervosas mais permeáveis aos íons. 
 
Fisiologia da dor 
Trato ascendente 
As fibras entram na medula pelas lâminas do 
corno dorsal, fazendo sinapse. Ao entrar na 
medula espinhal, os sinais dolorosos tomam 
duas vias para o encéfalo, pelo (1) trato 
neoespinotalâmico e (2) pelo trato 
paleoespinotalâmico. 
Trato espinotalâmico 
 
1. Paleoespinotalâmico: (para dor crônica) 
lenta) 
• Via LENTA 
• Via faz sinapse em diferentes pontos, 
com neurônios de axônios curtos 
• Desencadeado principalmente por 
estímulos dolorosos do tipo químico, 
mas podem ser mecânicos e térmicos. 
• Transmite dor principalmente por fibras 
periféricas crônicas lentas do tipo C 
• Terminam na medula espinhal nas 
lâminas II e III dos cornos dorsais 
(substância gelatinosa) e seguem para 
sustância reticular do tronco cerebral. 
• Substância P, neurotransmissor dor 
Lenta) das Terminações Nervosas Tipo 
C. 
 
 
2. Neuespinotalâmico: (para dor rápida) 
• VIA RÁPIDA 
• As fibras dolorosas AÔ do tipo rápido 
transmitem principalmente as dores 
mecânica e térmica agudas. 
• Terminam na lâmina I dos cornos 
dorsais 
• Os terminais axônicos das fibras A delta 
fazem conexões com neurônios muito 
longos (região anterolateral da medula) 
• Algumas fibras nas terminações do trato 
neoespinotalâmico fazem sinapse com o 
tronco cerebral, mas a maioria segue 
até o núcleo ventral do tálamo sem 
interrupção, terminando no complexo 
ventrobasal, depois vão para o córtex 
somatossensorial. 
• Glutamato, o Provável Neurotransmissor 
das Fibras Dolorosas Rápidas do Tipo 
 
 
A dor aguda pode ser rápida ou 
lenta, mas a dor crônica só pode ser 
lenta. 
Como a dor chega ao nosso córtex: 
1. Transmissão 
2. Condução 
3. Transdução 
4. Percepção 
5. Modulação 
 
1. A dor nociceptiva inicia com o estímulo 
dos nociceptores, presentes na pele, 
articulações e órgãos. 
2. O impulso elétrico é conduzido pelos 
axônios aferentes até a raiz dorsal da 
medula, pelas fibras AO ou C, na 
substância gelatinosa (lâmina 1,2 e 3). 
3. O impulso nervoso induz a liberação de 
neurotransmissores na sinapse entre a 
fibra e a medula. Os neurotransmissores 
se ligam à neurônios da raiz dorsal. 
Estímulos fortes liberam a substância P, 
que gera forte resposta pós sináptica. 
Sinal segue para o tálamo. 
4. Dor será percebida a partir do tálamo 
5. Modulação da dor 
 
Via ascendente: Dor crônica lenta 
A via paleoespinotalâmica crônica lenta 
termina de modo difuso no tronco cerebral. A 
maioria das fibras termina em uma dentre 
três áreas: 
1. Núcleos laminares do tronco cerebral 
2. Área tectal do mesencéfalo 
profundamente até os colículos 
3. Região cinzenta periaquisital 
Formação reticular: forte efeito de alerta, 
controle sono e vigília. 
SCPr, Substância cinzenta periaquisital, ativa 
vias agenesia (diminui a intensidade da dor) 
A modulação inibitória descendente da dor, 
em situação de estresse, ocorre pela ativação 
da substância cinzenta periaquisital e 
núcleos de rafe. 
Hipotálamo: ativação respostas sna 
Tálamo: local de associação, depois 
distribui para o córtex 
Sistema límbico: ativa a via emocional 
Córtex somatossensorial 
Caracteriza o tipo de dor 
Mecanismo de modulação da nocicepção: 
Primária: no local específico 
Secundária: no entorno, ao aumentar a 
sensibilização em volta 
Hiperalgesia: hipersensibilidade à dor 
produzida por um estímulo doloroso. Ocorre 
pelo aumento na excitabilidade da membrana 
neuronal do aferente primário, devido a 
liberação de mediadores inflamatórios no 
local da lesão. 
Alodinia: sensação dolorosa à aplicação de 
estímulos que geralmente não causam dor. 
Com intensidade menor, passa a sentir o 
mesmo nível de dor: substâncias liberadas na 
inflamação sensibilizam os receptores, 
fazendo com que o limiar caia, permitindo que 
a pessoa sinta dor mais facilmente. 
Inflamação neurogênica: via eferente 
(retrógrado) 
Sensibilização central: 
Redução do limiar ou ativação de mais 
nociceptores. 
Descargas persistentes após estímulos 
repetidos 
Ampliação dos campos receptivos do CPME 
 
Analgesia: sistema de supressão 
da dor 
Componentes: 
1. Áreas periventricular e Subs. Cinzenta 
periaquedutal 
2. Núcleo magno e reticular 
3. Complexo inibitório da dor, nos centros 
dorsais 
A estimulação elétrica, tanto na área cinzenta 
periaquedutal, quanto no núcleo magno da 
rafe, pode suprimir muitos sinais de dor 
fortes. (Ocorre na medula) 
Principais neurotransmissores: serotonina e 
encefalina 
Serotonina ativa neurônios na medula, que 
secretam encefalina, a qual bloqueia sinapses 
das fibras de dor (Aô e C), nos aferentes 
primários e neurônio de segunda ordem. 
Mecanismo: liberação de 
neurotransmissores que abrem canais de 
cloreto. Ao entrar o cloreto, que apresenta 
carga negativa, há a hiperpolarização da 
membrana da célula receptora, tornando 
mais difícil alcançar o limiar de ação. 
Bloqueio de canais de cálcio no terminal 
sináptico: impede a liberação dos 
neurotransmissores.Teoria do portão da dor: inibição da 
transmissão da dor por sinais sensoriais 
táteis simultâneos 
A estimulação das grandes fibras sensoriais 
do tipo AP originada nos receptores táteis 
periféricos pode reduzir a transmissão dos 
sinais da dor originados da mesma área 
corporal. 
As fibras mecanorreceptores, por 
apresentarem mielina, são mais rápidas 
As fibras mecarreceptoras, ativadas pelo 
estímulo na pele, estimulam os neurônios 
interneurônios que inibem os neurônios 
secundários. A informação é processada de 
forma menor. 
Na via normal, o nocireceptor conduz o 
estímulo, o interneurônio está inibido, então o 
estímulo segue. 
Analgésicos 
Afetam o limiar de excitação dos receptores 
periféricos, aumentando limiar. 
Analgesia congênita: pessoas que nascem 
sem sentir dor 
 
Isquemia Tecidual como Causa da Dor 
Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é 
bloqueado, o tecido em geral fica muito 
dolorido em poucos minutos. Quanto maior 
for a intensidade do metabolismo desse 
tecido, mais rapidamente a dor aparece. 
Uma das causas sugeridas para a dor, 
durante a isquemia, é o acúmulo de grande 
quantidade de ácido lático nos tecidos, 
formada em consequência do metabolismo 
anaeróbico (metabolismo sem oxigênio). 
Também é provável que outros agentes 
químicos, como a bradicinina e as enzimas 
proteolíticas, sejam formados nos tecidos por 
causa do dano celular, e que esses agentes, 
junto com o ácido lático, estimulem as 
terminações nervosas para a dor. 
Classificação 
1. Dor primária: origem = local da 
sensação da dor 
2. Dor secundária: origem diferente do 
local da sensação da dor 
a. Dor referida: dissociação do local de 
origem (pertencem ao mesmo 
dermatomo) 
b. Dor projetada: respeita o percurso 
anatômico do nervo 
Dor nociceptiva: dor originada pela ativação 
de nociceptores 
Dor Neuropática: dor iniciada por uma lesão 
primária ou disfunção no sistema nervoso 
Exemplo: A dor por desaferentação (dor 
fantasma) é causada pela alteração plástica 
no córtex somáticosensorial 
Dor inflamatória: dor associada à inflamação 
Dor aguda rápida e lenta