Refluxo Gastroesofágico - DRGE

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Refluxo 
Gastroesofágico - RGE 
Esôfago
O esôfago é um tubo muscular colabável de 
aproximadamente 25 cm de comprimento que se 
encontra posteriormente à traqueia. O esôfago 
começa na extremidade inferior da parte laríngea 
da faringe, passa pelo aspecto inferior do 
pescoço, e entra no mediastino anteriormente à 
coluna vertebral. Em seguida, perfura o diafragma 
através de uma abertura chamada hiato 
esofágico e termina na parte superior do 
estômago. Às vezes, uma parte do estômago se 
projeta acima do diafragma através do hiato 
esofágico. 
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Parede do esôfago em aumento de 20x. Princípios de Anatomia e 
Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Histologia. A túnica mucosa do esôfago consiste 
em epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado, lâmina própria (tecido conjuntivo 
areolar) e lâmina muscular da mucosa (músculo 
liso). Próximo ao estômago, a túnica mucosa do 
esôfago também contém glândulas mucosas. O 
epitélio escamoso estratificado associado aos 
lábios, boca, língua, parte oral da faringe, laringe 
e esôfago confere proteção considerável contra 
a abrasão e desgaste de partículas de alimento 
que são mastigadas, misturadas com secreções e 
deglutidas. A tela submucosa contém tecido 
conjuntivo areolar, vasos sanguíneos e glândulas 
mucosas. A túnica muscular do terço superior do 
esôfago é de músculo esquelético, o terço 
intermediário é de músculo esquelético e liso, e 
o terço inferior é de músculo liso. Em cada 
extremidade do esôfago, a túnica muscular se 
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torna ligeiramente mais proeminente e forma 
dois esfíncteres – o esfíncter esofágico superior 
(EES), que consiste em músculo esquelético, e o 
esfíncter esofágico inferior (EEI), que consiste 
em músculo liso e está próximo do coração. O 
esfíncter esofágico superior controla a circulação 
de alimentos da faringe para o esôfago; o 
esfíncter esofágico inferior regula o movimento 
dos alimentos do esôfago para o estômago. A 
camada superficial do esôfago é conhecida como 
túnica adventícia, em vez de túnica serosa como 
no estômago e nos intestinos, porque o tecido 
conjuntivo areolar desta camada não é recoberto 
por mesotélio e porque o tecido conjuntivo funde-
se ao tecido conjuntivo das estruturas 
circundantes do mediastino, através do qual ele 
passa. A túnica adventícia insere o esôfago às 
estruturas adjacentes. 
Obs.: o esôfago secreta muco e transporta os alimentos 
para o estômago; ele não produz enzimas digestórias 
nem realiza absorção. 
 
Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Durante a fase faríngea (B) a língua sobe contra o palato, a parte 
nasal da faringe é fechada, a laringe sobe, a epiglote veda a laringe e o bolo alimentar é passado para o esôfago. 
Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Deglutição. O movimento do alimento da boca 
para o estômago é alcançado pelo ato de engolir, 
ou deglutição. A deglutição é facilitada pela 
secreção de saliva e muco e envolve a boca, a 
faringe e o esôfago. A deglutição ocorre em três 
fases: (1) a fase voluntária, em que o bolo 
alimentar é passado para a parte oral da faringe; 
(2) a fase faríngea, a passagem involuntária do 
bolo alimentar pela faringe até o esôfago; e (3) 
a fase esofágica, a passagem involuntária do bolo 
alimentar através do esôfago até o estômago. 
A deglutição é iniciada quando o bolo alimentar 
é forçado para a parte posterior da cavidade oral 
e pelo movimento da língua para cima e para trás 
contra o palato; essas ações constituem a fase 
voluntária da deglutição. Com a passagem do bolo 
alimentar para a parte oral da faringe, começa a 
fase faríngea involuntária da deglutição. O bolo 
alimentar estimula os receptores da parte oral da 
faringe, que enviam impulsos para o centro da 
deglutição no bulbo e parte inferior da ponte do 
tronco encefálico. Os impulsos que retornam 
fazem com que o palato mole e a úvula se movam 
para cima para fechar a parte nasal da faringe, 
o que impede que os alimentos e líquidos 
ingeridos entrem na cavidade nasal. Além disso, 
a epiglote fecha a abertura da laringe, o que 
impede que o bolo alimentar entre no restante 
do trato respiratório. O bolo alimentar se move 
pelas partes oral e laríngea da faringe. Quando o 
esfíncter esofágico superior relaxa, o bolo 
alimentar se move para o esôfago. 
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Fonte: TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Durante a fase esofágica (C), o alimento se move ao longo do esôfago 
até o estômago via peristaltismo. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
A fase esofágica da deglutição começa quando o 
bolo alimentar entra no esôfago. Durante esta 
fase, o peristaltismo, uma progressão de 
contrações e relaxamentos coordenados das 
camadas circular e longitudinal da túnica 
muscular, empurra o bolo alimentar para a frente 
(o peristaltismo ocorre em outras estruturas tubulares, 
incluindo outras partes do canal alimentar e ureteres, 
ductos biliares e tubas uterinas; no esôfago é controlado 
pelo bulbo). 
I. Na seção do esôfago imediatamente 
superior ao bolo alimentar, as fibras 
musculares circulares se contraem 
comprimindo a parede esofágica e 
comprimindo o bolo alimentar em direção 
ao estômago; 
II. As fibras longitudinais inferiores ao bolo 
alimentar também se contraem, o que 
encurta esta seção inferior e empurra 
suas paredes para fora para que possam 
receber o bolo alimentar. As contrações 
são repetidas em ondas que empurram o 
alimento em direção ao estômago. Os 
passos 1 e 2 se repetem até que o bolo 
alimentar alcança os músculos do 
esfíncter esofágico inferior; 
III. O esfíncter esofágico inferior relaxa e o 
bolo alimentar se move para o estômago. 
O muco produzido pelas glândulas 
esofágicas lubrifica o bolo alimentar e reduz o 
atrito. A passagem do alimento sólido ou 
semissólido da boca ao estômago leva de 4 a 8 
s; alimentos muito moles e líquidos passam em 
aproximadamente 1 s. 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
(DRGE) 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
se desenvolve quando o refluxo de conteúdos 
estomacais no esôfago provoca sintomas 
complicados ou que incomodam. 
O esôfago é protegido dos efeitos nocivos 
dos conteúdos gástricos refluídos pela barreira 
antirrefluxo na junção gastroesofágica, pelos 
mecanismos de liberação esofágica e pelos 
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fatores defensivos epiteliais. A barreira 
antirrefluxo é formada pelo esfíncter esofágico, 
diafragma crural, ligamento frenoesofágico e 
ângulo de His, que causa uma entrada oblíqua do 
esôfago no estômago. A fixação do esfíncter 
esofágico inferior no diafragma crural resulta no 
aumento de pressão durante a inspiração e 
quando a pressão intra-abdominal aumenta. O 
rompimento dos mecanismos de defesa normais 
causa quantidades patológicas de refluxo. 
O refluxo de conteúdos gástricos do 
estômago para o esôfago ocorre em indivíduos 
saudáveis, mas os conteúdos gástricos refluídos 
normalmente são liberados em um processo de 
dois passos: limpeza do volume por função 
peristáltica e neutralização de pequenas 
quantidades de ácido residual por saliva 
levemente alcalina deglutida. Em indivíduos 
saudáveis, o refluxo fisiológico ocorre 
principalmente quando o esfíncter esofágico 
inferior relaxa temporariamente na ausência de 
deglutição devido ao reflexo mediado vagalmente 
que é estimulado pela distensão gástrica. Em 
pacientes com DRGE, o relaxamento temporário 
do esfíncter esofágico inferior ou da pressão do 
esfíncter esofágico inferior em descanso pode 
resultar em regurgitação, principalmente quando 
a pressão intra-abdominal aumenta. 
A hérnia hiatal, que resulta em separação 
espacial entre os efeitos aumentados do 
diafragma crural e do esfíncter esofágico 
interior, predispõe aos eventos refluídos ao 
ampliar a abertura da junção gastroesofágica ediminuir a pressão do esfíncter esofágico inferior. 
O resultado é um aumento da exposição do 
esôfago ao ácido, com aumento dos episódios de 
refluxo durante o relaxamento fisiológico 
transitório do esfíncter esofágico inferior. As 
hérnias também atuam como reservatório de 
conteúdos gástricos quando os mecanismos de 
liberação esofágica normal resultam em 
aprisionamento dos líquidos no saco herniário. 
Esses conteúdos podem causar refluxo no 
esôfago quando o esfíncter esofágico inferior 
relaxa durante a deglutição subsequente. 
A obesidade resulta em aumento da 
pressão intragástrica, que aumenta o gradiente 
de pressão gastroesofágico e a frequência de 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior 
transitório, predispondo, assim, os conteúdos 
gástricos a uma migração para o esôfago. Além 
disso, a obesidade aumenta a separação espacial 
do diafragma crural e do esfíncter esofágico 
inferior, predispondo, assim, indivíduos obesos à 
hérnia hiatal. 
 
Fonte: Site iGrastroProcto. Hérnia de Hiato. 
https://www.igastroprocto.com.br/hernia-de-hiato/. Acesso 
em: 12/07/2021. 
A mucosa esofágica contém várias linhas de 
defesa. A barreira pré- epitelial é composta por 
uma camada aquosa não agitada, associada ao 
bicarbonato da saliva deglutida e das secreções 
das glândulas submucosas. Uma segunda defesa 
epitelial é composta por membranas celulares e 
junções intercelulares apertadas, tampões 
intercelulares e celulares, e transportadores de 
íons de membrana celular. A linha pós-epitelial de 
defesa é composta pelo suprimento sanguíneo do 
esôfago. As pepsinas acidificadas e ácidos do 
refluxo são os principais fatores que danificam 
as junções intercelulares, aumentam a 
permeabilidade intracelular e dilatam os espaços 
intercelulares. Se quantidades suficientes de 
refluxo se difundirem nos espaços intercelulares, 
podem ocorrer danos celulares. Sinais e sintomas 
de DRGE ocorrem quando o epitélio defeituoso 
entra em contato com o ácido refluído, pepsina 
ou outros conteúdos gástricos nocivos. Além dos 
efeitos nocivos do ácido, pepsina e bile refluídos, 
https://www.igastroprocto.com.br/hernia-de-hiato/
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o suco gástrico refluído estimula as células 
epiteliais esofágicas a secretarem quimiocinas 
que atraem as células inflamatórias para o 
esôfago e, assim, danificam a mucosa esofágica. 
Manifestações Clínicas. Os sintomas clássicos da 
DRGE são pirose e regurgitação acídica; os 
sintomas atípicos incluem dor torácica, disfagia e 
odinofagia. As manifestações extraesofágicas do 
refluxo podem incluir tosse, laringite, asma e 
erosões dentárias, mas esses sintomas podem ser 
atribuídos ao refluxo apenas se vierem 
acompanhados de sinais e sintomas clássicos de 
doença do refluxo. 
Quando os conteúdos gástricos superam os 
fatores protetores da mucosa no esôfago, a 
esofagite pode se manifestar como erosões ou 
ulcerações do esôfago e pode causar fibrose com 
constrição, metaplasia colunar (esôfago de Barrett) 
ou adenocarcinoma esofágico. 
 
Fonte: GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Classificação de Montreal da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). 
(De Vakil N, van Zanten S, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-
based consensus. Am J Gastroenterol. 2006; 101:1900-1920). Goldman Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2015. 
Diagnóstico. Quando a DRGE se apresenta com 
sinais e sintomas típicos, como pirose e 
regurgitação ácida, que respondem à terapia 
antissecretora, nenhuma avaliação diagnóstica é 
necessária. A endoscopia diagnóstica é necessária 
em indivíduos que não conseguem responder à 
terapia ou que têm sinais e sintomas alarmantes, 
como disfagia, perda de peso, anemia, 
sangramento gastrointestinal ou pirose 
persistente. A endoscopia permite a detecção de 
esofagite erosiva e complicações, tais como 
constrição péptica e esôfago de Barrett. A biópsia 
da mucosa, que é crucial nestes casos, também 
exclui condições que imitam a DRGE, como 
esofagite eosinofílica. 
Doença do Refluxo Gastroesofágico 
em Lactentes 
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) 
é o distúrbio esofágico mais comum em crianças 
de todas as idades. O refluxo gastroesofágico 
(RGE) significa o movimento retrógrado do 
conteúdo gástrico através do esfíncter esofágico 
inferior (EEI) para o interior do esôfago, que 
ocorre fisiologicamente todos os dias em todos 
os lactentes, crianças mais velhas e adultos. O 
RGE fisiológico é exemplificado pela regurgitação 
sem esforço dos lactentes normais. O fenômeno 
se torna DRGE patológica em lactentes e 
crianças que manifestam ou relatam sintomas 
perturbadores em virtude da frequência ou 
persistente RGE, produzindo sintomas 
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relacionados à esofagite ou a quadros 
extraesofágicos, como sintomas respiratórios ou 
efeitos nutricionais. 
Os fatores determinantes das 
manifestações esofágicas de refluxo incluem a 
duração da exposição esofágica (um resultado da 
frequência e duração dos episódios de refluxo), a 
causticidade do material do refluxo e a 
suscetibilidade do esôfago aos danos. O EEI, 
definido como uma zona de alta pressão pela 
manometria, é sustentado pela crura 
diafragmática na junção gastroesofágica, 
juntamente com as funções tipo válvula da 
anatomia da junção gastroesofágica, formando a 
barreira antirrefluxo. Mesmo no contexto dos 
aumentos normais da pressão intra-abdominal 
que ocorrem durante a vida cotidiana, a 
frequência dos episódios de refluxo é aumentada 
pelo tônus insuficiente do EEI, pela frequência 
anormal de relaxamentos do EEI e pela 
ocorrência de hérnia de hiato, o que evita que a 
pressão do EEI seja aumentada 
proporcionalmente pela crura durante a 
contração abdominal. Os aumentos normais da 
pressão intra-abdominal podem ser exacerbados 
por esforços adicionais de contração ou 
respiratórios. A duração dos episódios de refluxo 
é aumentada pela ausência de deglutição (p. ex., 
durante o sono) e pelo defeito na peristalse 
esofágica. Seguem-se ciclos viciosos, pois a 
esofagite crônica produz a disfunção peristáltica 
do esôfago (ondas de baixa amplitude, distúrbios de 
propagação), tônus do EEI diminuído e 
encurtamento inflamatório do esôfago que induz 
hérnia de hiato, todos esses fatores agravando o 
refluxo. 
O relaxamento transitório do EEI (RTEEI) é 
o mecanismo primário que permite a ocorrência 
do refluxo e é definido como o relaxamento 
simultâneo do EEI e da crura adjacente. 
Discute-se se a DRGE é causada por uma 
frequência mais elevada de RTEEIs ou por uma 
maior incidência de refluxo durante os RTEEIs; 
ambas podem ser prováveis em diferentes 
indivíduos. O esforço durante um RTEEI torna o 
refluxo mais provável, assim como posições que 
colocam a junção gastroesofágica abaixo da 
interface hidroaérea no estômago. Outros fatores 
que influenciam a dinâmica pressão-volume 
gástrico, como aumento no movimento, esforço, 
obesidade, refeições de grande volume ou 
hiperosmolares, gastroparesia, uma grande hérnia 
de hiato por deslizamento e o esforço respiratório 
aumentado (tosse, sibilo), podem apresentar o 
mesmo efeito. 
Manifestações Clínicas. O refluxo infantil 
manifesta-se mais frequentemente com 
regurgitação (especialmente pós-prandial), sinais de 
esofagite (irritabilidade, arqueamento, sufocamento, 
engasgo, aversão alimentar) e retardo do 
crescimento resultante; os sintomas se resolvem 
espontaneamente na maioria dos lactentes até 
os 12-24 meses. Crianças mais velhas podem 
apresentar regurgitação durante os anos pré-
escolares; essa queixa diminuiu um pouco à 
medida que as crianças crescem, e queixas de 
dor abdominal e torácica ocorrem no final da 
infância e adolescência. Ocasionalmente, as 
crianças se apresentam com recusa alimentar ou 
torções cervicais (arqueamento, rotação da cabeça) 
designada síndrome de Sandifer. As 
apresentações respiratórias também dependem 
da idade: a DRGE em lactentes pode semanifestar como apneia obstrutiva ou estridor ou 
doença das vias aéreas inferiores, em que o 
refluxo complica doença primária das vias aéreas, 
como laringomalácia ou displasia broncopulmonar. 
Otite média, sinusite, hiperplasia linfoide, 
rouquidão, nódulos nas cordas vocais e edema 
laríngeo estão associados à DRGE. As 
manifestações nas vias aéreas em crianças mais 
velhas são mais comumente relacionadas a asma 
ou doença otorrinolaringológica, como laringite ou 
sinusite. 
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REFERÊNCIAS
KLIEGMAN, Robert M. et. al. Nelson Tratado 
de Pediatria. 20. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2018. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. 
Goldman Cecil Medicina. 24. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. 
Princípios de Anatomia e Fisiologia. 14. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.