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Aula 06 - Pancreatite Aguda

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26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 
1 
 
Processo inflamatório agudo do pâncreas com 
envolvimento variável de tecidos regionais ou sistemas 
orgânicos remotos (úlceras perfuradas por 
contiguidades, ulceração a artéria gastroduodenal, 
abdome agudo hemorrágico grave); 
 É uma doença grave = precisa de atenção; 
 Leve = pâncreas se recupera praticamente 
sozinho; 
 Grave = sintomas intensos, que podem complicar 
para a infecção, sepse, falência múltiplas de 
órgãos, resposta inflamatória sistêmica; 
 “A mais terrível calamidade que pode ocorrer em 
uma víscera abdominal” = morbidade e mortalidade 
altas. 
 Paciente tratado em UTI com equipe 
multidisciplinar; 
 Abdome agudo inflamatório = NÃO É UM PROCESSO 
INFECCIOSO! 
 
 Nicholas Tulp, 1652: primeira descrição clínica; 
 Reginald Huber Fitz, 1889: formas de 
pancreatite; 
 Chiari, 1896: fisiopatologia/ “autodigestão”; 
 Opie, 1901: relação com colelitíase; 
 Elman, 1929: amilase sérica como teste; 
 Nordmann, 1938: tratamento conservador; 
 Bradley e Allen, 1990: pancreatite necrotizante 
(tratamento); 
 Simpósio de Atlanta, 1992. 
 Hoje tenta retardar ao máximo as intervenções 
cirúrgicas da pancreatite (não da doença em si, mas 
de suas complicações); 
 Cirurgia precoce aumenta a mortalidade desse 
paciente. 
 
 
 Órgão retroperitoneal; 
 Dividido: cabeça, colo, corpo e cauda. 
 
 10-20 cm; 
 75-125g; 
 Estende-se do duodeno até o baço; 
 Relaciona-se com: 
✓ Acima com a bolsa omental; 
✓ Anteriormente com mesocólon; 
✓ Ducto principal: Wirsung; 
✓ Ducto acessório: Santorini. 
 
26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 
2 
 
 
Vascularização: 
 Vascularização arterial do pâncreas com origem: 
tronco celíaco e artéria mesentérica superior; 
 Artéria esplênica: ramos que irrigam corpo e 
causa; 
 Artéria hepática comum: artéria gastroduodenal 
– artérias pancreaticoduodenais superiores 
anterior e posterior. 
Drenagem: 
 Veia mesentérica superior. 
Inervação: 
 Sistema nervoso autonômico; 
 Ramos simpáticos (nervos esplânicos); 
 Ramos parassimpáticos (nervo vago). 
Embriologia: 
 
 
 
 
 
 Pancreatite causas mais comum: cálculo biliar (dor 
epigástrica, icterícia) e alcoólica. 
 Exame físico: avaliar perfusão, taquicardia, 
taquipneia, extremidades molhadas – paciente em 
choque → perde líquido para o terceiro espaço. 
Irritação abdominal. Dor em faixa/barra, parece que 
a dor abraça, na região do epigástrio. 
 Quais exames pedir? Gasometria, Hemograma, 
Amilase (se eleva e cai mais precocemente) e Lipase 
(perpetua por mais dias). 
 
Glândula complexa: funções endócrinas e exócrinas; 
Composto por: 
 Células acinares (85%); 
 Ilhotas celulares (2%); 
 Matriz extracelular (10%); 
 Sistema ducto epitelial e vasos (3-4%). 
 
26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 
3 
 
Principal função do pâncreas exócrino é fornecer a 
maioria das enzimas necessária para a digestão 
alimentar. 
 
Importância do pâncreas: 
 
Fases de regulação da secreção pancreática: 
 Fase cefálica: visão, olfato, paladar. 
✓ Nervo vago → acetilcolina → pâncreas 
produz enzimas (20-25% da secreção 
diária). 
 Fase gástrica: 
✓ Distensão do estômago por alimentos 
→ induz células acinares → 10% do 
suco pancreático. 
 
 
 
 Fase intestinal: 
✓ Secretina → secreção de água e 
bicarbonato pelo pâncreas (60-70% do 
suco pancreático). 
Funções do suco pancreático: 
 Inativar pepsina do estômago criando um 
ambiente propício para ações das enzimas do 
intestino delgado; 
 Digestão de carboidratos: amilase; 
 Digestão de proteína: quimotripsina, tripsina e 
carbozipeptidase; 
 Digestão de triglicerídeos: lipase. 
 
 Incidência varia de 4,8 a 24,2 casos/100.000 
habitantes em países desenvolvidos; 
 Não há dados concretos de sua incidência no 
Brasil (subestimada). 
✓ Geralmente é catalogado os casos 
graves e os leves acabam passando 
desapercebidos. 
 40% mortalidade na necrose infectada; 
 Mortalidade padrão bimodal: 
✓ Primeiras 2 semanas: morte por SIRS; 
✓ Após 2 semanas: morte por 
complicações infecciosas da doença 
(necrose infectada, abcesso abdominal 
etc.). 
 O exato mecanismo pelo qual os fatores 
predisponentes produzem a pancreatite não é 
totalmente conhecido; 
 Acredita-se que a PA é resultado final da 
ativação enzimática pancreática anormal dentro 
das células acinares – induzindo a autodigestão 
do parênquima pancreático. 
 
 
 
26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 
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Figura 1: CPRE - Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica. 
 
 
 
 
 
 
 
 Cálculo biliar e abuso etanol representam de 70-
80% dos casos de PA; 
 Crianças: trauma fechado e as doenças 
sistêmicas são as condições mais comuns; 
 Litíase biliar (40 a 70%); 
 Alcoólica (25 a 35%); 
✓ > 50g/dia por mais de 5 anos. 
 Hipertrigliceremia: 
✓ > 1000mg/dl. 
 Neoplasia; 
 Outras: 
✓ Medicamentosa; 
✓ Doenças metabólicas: hipercalcemia, 
hiperparatireoidismo; 
✓ Idiopática. 
 
 
 3 a 7% dos portadores desenvolvem 
pancreatite; 
 Fatores de risco: masculino e cálculos < 5mm; 
 
26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 
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 Mecanismo ainda desconhecido, mas hipóteses: 
✓ Refluxo de sais biliares para o pâncreas; 
✓ Passagem do cálculo edema da papila 
→ obstrução ao esvaziamento do ducto 
pancreático principal. 
 
Figura 2: Processo obstrutivo por processo inflamatório. 
 
 Responsável por 25-35% das PA; 
 Incidência maior em homens jovens; 
 Consumo abusivo de álcool; 
 5 a 10% dos etilistas desenvolvem PA; 
 > 100g/dia por pelo menos 5 anos; 
 Pancreatite crônica agudizada; 
 Desencadeia acessos pró-inflamatórios que 
aumentam a produção de TNF e IL-1; 
 Aumentam caspase são proteases que fazem 
apoptose; 
 Reduz a perfusão pancreática; 
 Induz espasmos do esfíncter de Oddi e obstrui 
os ductos pancreáticos por meio da precipitação 
das proteínas no lúmen do ducto. 
 
 Importante causa de PA não-traumática em 
pacientes sem litíase e sem história de consumo 
de álcool; 
 Níveis > 1000mg/dl; 
 Predomínio de VLDL; 
 Há liberação de ácidos graxos causa lesão direta 
nas células acinares pancreáticas; 
 
 
 Três tipos de pacientes apresentam PA por 
hipertrigliceridemia: 
✓ Diabéticos mal controlados com 
antecedentes de hipertrigliceridemia; 
✓ Alcoolista com hipertrigliceridemia; 
✓ Indivíduos magros, não diabéticos e não 
alcoolista com hipertrigliceridemia. 
 
 Causa rara de PA; 
 Deposição excessiva de cálcio no ducto 
pancreático e ativação do tripsinogênio; 
 Pode ocorrer nos pacientes: 
hiperparatireoidismo, hipercalemia, 
paraneoplasias, sarcoidose, toxicidade por 
vitamina D, cirurgias cardíacas (aumento da 
infusão de cálcio). 
 
 Medicamentos são causas incomuns de PA até 
2%; 
 Mecanismos: efeito tóxico direto da droga, 
reação de hipersensibilidade ou efeitos tóxicos 
indiretos (anormalidade metabólicas). 
 
 
 
 
 
 
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 PA é observada após 5% das CPRE diagnósticas 
e 7% das terapêuticas; 
 Fatores de risco: pancreatite prévia, sexo 
feminino, canulação difícil, dilatação biliar por 
balão, esfincterotomia, múltiplas injeções de 
contraste, disfunção de esfíncter de Oddi. 
 
 
 
 Traumas: fechado e penetrante; 
 Tumores: pancreáticos e papilares que 
provoquem obstrução à drenagem do suco 
pancreático (adenocarcinomas e neoplasias 
intraductais mucinosas são as principais causas); 
 Picada de escorpião; 
 Úlceras duodenais perfuradas. 
 
 
Quadro clínico; 
Exames laboratoriais; 
Exames de imagem. 
 
Dor abdominal: 
 Dor epigástrica/abdome superior; 
 Irradiação dorsal, tórax ou flancos; 
 Intensidade ou localização não tem relação com 
gravidade. 
Náusease vômitos: desidratação, taquicardia e 
hipotensão; 
 
 
 
 
 
 
 
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Forma grave: 
 SIRS/sepse; 
 Instabilidade hemodinâmica, IRA, insuficiência 
respiratória, simulação de peritonite etc. 
 
O exame físico vai variar de acordo com a gravidade da 
doença: 
 PA leve: abdome abdominal ou discreta 
sensibilidade epigástrica; 
 PA grave: distensão abdominal, rigidez abdominal, 
descompressão dolorosa. 
Raramente: equimose do flanco (Grey Turner) e 
periumbilical (Cullen) – sangramento retroperitoneal. 
 
Figura 3: Indicativos de hemorragia retroperitoneal = PA tipo necro-
hemorrágica. 
 
 
 
Figura 4: Flancos nós temos 2, então Grey-Turner. Umbigo só temos 
um, então Cullen. 
 Coledocolitíase – icterícia; 
 Diminuição do MV – derrame pleural secundário 
a pancreatite. 
 
 Amilase ou lipase isolados não fazem diagnóstico 
de pancreatite aguda; 
 Outras causas: 
✓ 1/5 dos pacientes tem amilase normal. 
 Amilase: 
✓ ↑ algumas horas e ↓ 3 a 5 dias; 
✓ Pode ser normal em pancreatite 
✓ alcoólica e hipertrigliceridemia. 
 Lipase: mais específica e mantém a elevação por 
mais tempo; 
 Elevação da amilase e lipase 3x o normal da maior 
certeza diagnóstica; 
 Meia vida da amilase é mais curta que a lipase; 
 Em paciente que são atendidos após 48h, a 
lipase passa a ser um indicador mais sensível e 
confiável para estabelecer o diagnóstico e é um 
marcador mais específico da PA porque os níveis 
de amilase podem estar elevados em inúmeras 
condições (úlcera perfurada, isquemia 
mesentérica, salpingite); 
 Os pacientes com PA podem apresentar: 
✓ Hiperglicemia; 
✓ Leucocitose; 
✓ Elevação das enzimas hepáticas. 
 
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Radiografia simples: 
 RAA: exclui outras condições; 
 Níveis hidroaéreos, dilatação duodenal provocada 
pelo volumoso edema na cabeça do pâncreas; 
 Alça sentinela; 
 Rotina de abdome agudo: tórax e abdome em 
ortostasia e abdome em AP. 
 
Figura 5: Pneuperitônio. Alça sentinela. 
Ultrassonografia: 
 Pancreatite leve; 
 Avaliação limitada pela gordura intra-abdominal e 
gás intestinal (elevados no íleo adinâmico); 
 Avaliação de coleções; 
 Diagnóstico etiológico: 
✓ Litíase (95% sensibilidade); 
✓ Realizar em todos os pacientes sem 
etiologia definida. 
Tomografia computadorizada: 
 Padrão ouro para avaliar o pâncreas; 
 90% de sensibilidade e especificidade; 
 Não é necessário para todos os pacientes! 
 
✓ Sem melhoras após 48-72h: dor 
persistente, náuseas, impossibilidade de 
introduzir dieta; 
✓ Pancreatite grave a moderada; 
✓ Diagnóstico. 
 Para classificação adequada: 5 a 7 dias. 
 
Figura 6: Borramento da gordura e do parênquima do pâncreas. 
 
 
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Figura 7: Abscesso, apagamento do pâncreas, gases 
. 
Ressonância Magnética: 
 Semelhante a TC na fase inicial: 
✓ Melhor para diagnóstico de coleções 
heterogêneas, extensão da necrose, 
líquido livre. 
 Pacientes com alergia a iodo; 
 Pacientes com insuficiência renal: 
✓ T2 com ganho. 
 Colangiorressonância: 
✓ Identificação de Coledocolitíase. 
 
 
 
Ecoendoscopia: 
 Microlitíase; 
 Coleções heterogêneas na fase aguda; 
 Tumores. 
CPRE: 
 Indicações: 
✓ Coledocolitíase; 
✓ Anatomia das vias biliares e ducto 
pancreático. 
 
 
Tipos: 
 Pancreatite intersticial edematosa; 
 Pancreatite necrotizante: 
✓ Estéril; 
✓ Infectada. 
Necrose: 
 Tecido pancreático; 
 Tecido extra pancreático; 
 Ambos. 
Fase: 
 Aguda: < 1 semana: 
✓ Resposta a agressão inflamatória inicial. 
 Tardia: > 1 semana: 
✓ Complicações. 
Classificação clínica: 
 Leve; 
 Grave moderada; 
 Grave. 
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Pancreatite intersticial edematosa: 
 Edema do pâncreas; 
 Líquido peripancreático; 
 Inflamação do tecido peripancreático. 
Pancreatite necrotizante: 
 5 a 10%; 
 TC precoce → subestimada; 
 Tecido pancreático, extrapancreático ou ambos; 
 Evolução: 
✓ Estéril ou infectada, reabsorção ou 
coleção. 
 
≥ 2 critérios: 
 Dor abdominal persistente no andar superior do 
abdome com irradiação para o dorso, associada 
a náusea e vômitos; 
 Amilase e/ou lipase ≥ 3x limite máximo normal; 
 Achados característicos de imagem. 
 
 
 
Figura 8: TC é útil na dúvida diagnóstica. 
 
 
 
Importância: 
 Identificar os pacientes com necessidade de 
cuidados intensivos e específicos; 
 UTI ou semi-intensiva; 
 Serviço de referência. 
Parâmetros: 
 Clínicos; 
 Exames laboratoriais; 
 Imagem. 
Ranson: 
 
Figura 9: ≥ 3 = grave. 
 
 
 
 
 
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APACHE II (critério de UTI); 
 
Figura 10: ≥ 8 = grave. 
Marshall e Marshall modificado: 
 
Tomográfico (Balthazar): 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atlanta: 
 
 
 
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Após o melhor conhecimento da fisiopatologia da doença, 
fruto de mais de cem anos de experiência clínica e de 
estudos experimentais, a tendência atual é privilegiar a 
conduta conservadores, evitando o tratamento cirúrgico 
precoce e, quando indicado adiando a intervenção para 
uma fase mais tardia. 
 
Pancreatite leve: 
 Resolução em poucos dias; 
 Alimentação precoce; 
 80% das pancreatites; 
 Mortalidade < 1%; 
 
1. Fase: melhorar as condições clínicas do paciente 
(jejum, hidratação endovenosa, suporte 
eletrolítico, analgesia sistêmica); 
2. Fase: tratar o fator etiológico. 
 
 Nos pacientes com obstáculo nas vias biliares: 
CPRE e papilotomia; 
 Resolução em poucos dias: 
✓ Melhora significativa em 48h; 
✓ Reintrodução rápida da dieta. 
 Hospitalização curta → alta na fase inicial; 
 Não necessita de exame de imagem específico 
para pâncreas; 
 Prescrição: 
✓ Jejum; 
✓ Hidratação; 
✓ IBP; 
✓ Analgesia. 
 Nutrição; 
 Dieta oral: 
✓ Ausência de náusea ou vômitos e 
melhora da dor abdominal; 
✓ Dieta líquida x sólida hipogordurosa. 
 
 
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Pancreatite moderada; 
Pancreatite grave: 
 Mortalidade 36 a 50%; 
 Necrose infectada → maior mortalidade! 
 Tratamento em UTI; 
 Equipe multidisciplinar: cirurgiões, 
gastroenterologistas, intensivistas, 
endoscopistas, radiologistas, infectologistas, 
nutricionistas, enfermeiras, fisioterapeutas; 
 Falência orgânica: 
✓ Temporária x persistente → 48h. 
 Tratar como potencialmente GRAVE! 
 
 Imagem de complicações locais: 
✓ Normalmente não necessário na fase 
inicial; 
✓ Necrose não definida; 
✓ Falência orgânica não é proporcional às 
alterações morfológicas; 
✓ Mesmo quando identificado coleção ou 
necrose na primeira semana 
normalmente não há necessidade de 
abordagem específica. 
 Necrose: 
✓ Sem falência orgânica = < mortalidade 
(6-11%). 
 
 
 
 
 Hidratação: 
✓ 250 a 500 ml/h cristaloides; 
✓ Ringer lactato; 
✓ Principalmente: primeiras 12-24h; 
✓ Reavaliação da necessidade hídrica a 
cada 6h; 
✓ Considerar restrições: cardiopatas, IRC 
e idosos. 
 CPRE e papilotomia: 
✓ Pancreatite aguda associada a colangite 
e obstrução de vias biliares; 
✓ Primeiras 24h; 
✓ Pancreatite pós-CPRE: 2 a4%, maior 
risco em via biliar sem dilatação; 
✓ Prevenção: cateterização guiada, stent, 
AINH. 
 
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 Antibióticos: 
✓ Infecções extra pancreáticas (colangite, 
pneumonia, ITU, cateter); 
✓ Necrose infectada: necrose 
pancreática ou extra pancreática sem 
melhora do quadro clínico após 7 a 10 
dias. 
▪ Punção guiada por TC para 
cultura; 
▪ Antibioticoterapia empírica; 
▪ Imagem de gás na TC. 
✓ Antibióticos: 
▪ Carbapenem, quinolonas 
metronidazol;▪ Pode retardar ou evitar 
intervenção cirúrgica ou outros 
procedimentos de drenagem. 
 Não recomendado: 
✓ Profilaxia de rotina para pacientes com 
pancreatite aguda grave; 
✓ Prevenção de infecção em pacientes 
com necrose estéril; 
✓ Associação de antifúngico de rotina. 
 Aporte nutricional: 
✓ PAG: pacientes entram em estado de 
hipercatabolismo; 
✓ Dieta enteral: 
▪ Nasogástrica ou nasoenteral; 
▪ Prevenção de infecção. 
✓ Parenteral: 
▪ Na impossibilidade de dieta 
enteral; 
▪ Evitar parenteral total. 
 Mesmo com baixos níveis de evidência a 
recomendação atual é a colocação de SNE além 
do ângulo de Treitz com a oferta de nutrientes 
o mais precocemente possível. A nutrição 
parenteral prolongada estará indicada somente 
para aqueles doentes nos quais, após várias 
tentativas a via enteral não é viável. 
 
Colecistectomia: 
 Pancreatite aguda biliar leve: 
✓ Na mesma internação; 
✓ Prevenir recorrência: 
▪ 18% em 3 meses → 
reinternação por complicação 
biliar (inclusive pancreatite). 
 Pancreatite necrotizante biliar: 
✓ Postergada: resolução/estabilização do 
processo inflamatório e coleções. 
 Pancreatite aguda idiopática: 
✓ Após 2 episódios de PAI; 
✓ US -/ enzimas - → 50% recidiva PAI. 
 
 
 
Figura 11: Importante para prevenir/minimizar necrose, principalmente 
da “área de penumbra” – área que está ruim, mas com hidratação não 
irá necrosar. 
 
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 SEM ANTIBIÓTICO = É UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA 
E NÃO INFECÇÃO → PODE FAZER SEPSE FÚNGICA E 
SELECIONAR MICROBIOTA – DESFECHO PIOR. 
 
 USO DE ATB NÃO IMPEDE NECROSE 
 Precoce = Tão cedo quando o paciente tenha atingido 
o pico de inflamação (3 dias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A mudança do momento ideal da cirurgia de PAG foi, sem 
dúvida uma das evoluções mais importantes das últimas 
décadas: de uma cirurgia precoce, preconizada em muitos 
centros, para um tratamento de suporte intensivo na 
fase inicial restando o tratamento cirúrgico para a 
segunda fase da doença e em situações bem definidas. 
 
Pseudocisto ou necrose pancreática/extra pancreática: 
 Não exige intervenção quando assintomático 
(independente do tamanho, local ou extensão). 
 
 
26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 
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Pacientes estáveis com necrose infectada: 
 Postergar procedimento cirúrgicos, 
endoscópicos e/ou intervenção radiológica por > 
4 semanas. 
Paciente sintomático: 
 Métodos minimamente invasivos são preferíveis 
a necrosectomia aberta. 
Necrosectomia: 
 Não indicado quando assintomático: independente 
do tamanho, local ou extensão; 
 Pacientes estáveis com necrose infectada: 
✓ Alta mortalidade quando < 14 dias; 
✓ Postergar procedimentos cirúrgicos, 
endoscópicos e/ou intervenção 
radiológica por > 4 semanas. 
 Pacientes sintomáticos: 
✓ Métodos minimamente invasivos são 
preferíveis a necrosectomia aberta. 
 
 
 
 
 
 
Pseudocistos: 
 Ocorrem depois das 4 primeiras semanas da 
pancreatite aguda, têm parede fibrótica 
identificável à TC e não têm associação com 
tecidos necróticos; 
 Podem ser estéreis ou infectados; 
 Coleções crônicas organizadas; 
 Dor, massa e hiperamilasemia persistentes; 
 Esperara de 6 a 12 semanas; 
 Tratamento conservador ou drenagem; 
 Derivação externa x interna. 
 
 
 
 
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Figura 12: Anastomose com a parede intestinal. 
 
Abscessos pancreáticos: 
 Coleção infectada – conceito atual; 
 Tratamento: 
✓ Drenagem imediata; 
✓ Antibioticoterapia de largo espectro. 
Ascites pancreáticas; 
Fístulas pancreáticas; 
 
 
 
 
Necrose pancreática; 
 
Complicações vasculares. 
 
 
Figura 13: Presença de gás dentro da necrose = necrose infectada. 
Agora pode fazer ATB – meropenem. 
 
 
 
 
26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 
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Figura 14: Necrose liquefeita. Principal perfil = infecção. 
 
Figura 15: Líquido mais espesso. 
 
 
 É de vital importância a diferenciação e o 
estadiamento inicial da pancreatite aguda, seja 
utilizando parâmetros clínicos, laboratoriais ou de 
imagem; 
 Homogeneizar a terminologia utilizada e, 
fundamentalmente, a abordagem terapêutica 
desta ainda tão complicada doença.

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