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26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 1 Processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de tecidos regionais ou sistemas orgânicos remotos (úlceras perfuradas por contiguidades, ulceração a artéria gastroduodenal, abdome agudo hemorrágico grave); É uma doença grave = precisa de atenção; Leve = pâncreas se recupera praticamente sozinho; Grave = sintomas intensos, que podem complicar para a infecção, sepse, falência múltiplas de órgãos, resposta inflamatória sistêmica; “A mais terrível calamidade que pode ocorrer em uma víscera abdominal” = morbidade e mortalidade altas. Paciente tratado em UTI com equipe multidisciplinar; Abdome agudo inflamatório = NÃO É UM PROCESSO INFECCIOSO! Nicholas Tulp, 1652: primeira descrição clínica; Reginald Huber Fitz, 1889: formas de pancreatite; Chiari, 1896: fisiopatologia/ “autodigestão”; Opie, 1901: relação com colelitíase; Elman, 1929: amilase sérica como teste; Nordmann, 1938: tratamento conservador; Bradley e Allen, 1990: pancreatite necrotizante (tratamento); Simpósio de Atlanta, 1992. Hoje tenta retardar ao máximo as intervenções cirúrgicas da pancreatite (não da doença em si, mas de suas complicações); Cirurgia precoce aumenta a mortalidade desse paciente. Órgão retroperitoneal; Dividido: cabeça, colo, corpo e cauda. 10-20 cm; 75-125g; Estende-se do duodeno até o baço; Relaciona-se com: ✓ Acima com a bolsa omental; ✓ Anteriormente com mesocólon; ✓ Ducto principal: Wirsung; ✓ Ducto acessório: Santorini. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 2 Vascularização: Vascularização arterial do pâncreas com origem: tronco celíaco e artéria mesentérica superior; Artéria esplênica: ramos que irrigam corpo e causa; Artéria hepática comum: artéria gastroduodenal – artérias pancreaticoduodenais superiores anterior e posterior. Drenagem: Veia mesentérica superior. Inervação: Sistema nervoso autonômico; Ramos simpáticos (nervos esplânicos); Ramos parassimpáticos (nervo vago). Embriologia: Pancreatite causas mais comum: cálculo biliar (dor epigástrica, icterícia) e alcoólica. Exame físico: avaliar perfusão, taquicardia, taquipneia, extremidades molhadas – paciente em choque → perde líquido para o terceiro espaço. Irritação abdominal. Dor em faixa/barra, parece que a dor abraça, na região do epigástrio. Quais exames pedir? Gasometria, Hemograma, Amilase (se eleva e cai mais precocemente) e Lipase (perpetua por mais dias). Glândula complexa: funções endócrinas e exócrinas; Composto por: Células acinares (85%); Ilhotas celulares (2%); Matriz extracelular (10%); Sistema ducto epitelial e vasos (3-4%). 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 3 Principal função do pâncreas exócrino é fornecer a maioria das enzimas necessária para a digestão alimentar. Importância do pâncreas: Fases de regulação da secreção pancreática: Fase cefálica: visão, olfato, paladar. ✓ Nervo vago → acetilcolina → pâncreas produz enzimas (20-25% da secreção diária). Fase gástrica: ✓ Distensão do estômago por alimentos → induz células acinares → 10% do suco pancreático. Fase intestinal: ✓ Secretina → secreção de água e bicarbonato pelo pâncreas (60-70% do suco pancreático). Funções do suco pancreático: Inativar pepsina do estômago criando um ambiente propício para ações das enzimas do intestino delgado; Digestão de carboidratos: amilase; Digestão de proteína: quimotripsina, tripsina e carbozipeptidase; Digestão de triglicerídeos: lipase. Incidência varia de 4,8 a 24,2 casos/100.000 habitantes em países desenvolvidos; Não há dados concretos de sua incidência no Brasil (subestimada). ✓ Geralmente é catalogado os casos graves e os leves acabam passando desapercebidos. 40% mortalidade na necrose infectada; Mortalidade padrão bimodal: ✓ Primeiras 2 semanas: morte por SIRS; ✓ Após 2 semanas: morte por complicações infecciosas da doença (necrose infectada, abcesso abdominal etc.). O exato mecanismo pelo qual os fatores predisponentes produzem a pancreatite não é totalmente conhecido; Acredita-se que a PA é resultado final da ativação enzimática pancreática anormal dentro das células acinares – induzindo a autodigestão do parênquima pancreático. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 4 Figura 1: CPRE - Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica. Cálculo biliar e abuso etanol representam de 70- 80% dos casos de PA; Crianças: trauma fechado e as doenças sistêmicas são as condições mais comuns; Litíase biliar (40 a 70%); Alcoólica (25 a 35%); ✓ > 50g/dia por mais de 5 anos. Hipertrigliceremia: ✓ > 1000mg/dl. Neoplasia; Outras: ✓ Medicamentosa; ✓ Doenças metabólicas: hipercalcemia, hiperparatireoidismo; ✓ Idiopática. 3 a 7% dos portadores desenvolvem pancreatite; Fatores de risco: masculino e cálculos < 5mm; 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 5 Mecanismo ainda desconhecido, mas hipóteses: ✓ Refluxo de sais biliares para o pâncreas; ✓ Passagem do cálculo edema da papila → obstrução ao esvaziamento do ducto pancreático principal. Figura 2: Processo obstrutivo por processo inflamatório. Responsável por 25-35% das PA; Incidência maior em homens jovens; Consumo abusivo de álcool; 5 a 10% dos etilistas desenvolvem PA; > 100g/dia por pelo menos 5 anos; Pancreatite crônica agudizada; Desencadeia acessos pró-inflamatórios que aumentam a produção de TNF e IL-1; Aumentam caspase são proteases que fazem apoptose; Reduz a perfusão pancreática; Induz espasmos do esfíncter de Oddi e obstrui os ductos pancreáticos por meio da precipitação das proteínas no lúmen do ducto. Importante causa de PA não-traumática em pacientes sem litíase e sem história de consumo de álcool; Níveis > 1000mg/dl; Predomínio de VLDL; Há liberação de ácidos graxos causa lesão direta nas células acinares pancreáticas; Três tipos de pacientes apresentam PA por hipertrigliceridemia: ✓ Diabéticos mal controlados com antecedentes de hipertrigliceridemia; ✓ Alcoolista com hipertrigliceridemia; ✓ Indivíduos magros, não diabéticos e não alcoolista com hipertrigliceridemia. Causa rara de PA; Deposição excessiva de cálcio no ducto pancreático e ativação do tripsinogênio; Pode ocorrer nos pacientes: hiperparatireoidismo, hipercalemia, paraneoplasias, sarcoidose, toxicidade por vitamina D, cirurgias cardíacas (aumento da infusão de cálcio). Medicamentos são causas incomuns de PA até 2%; Mecanismos: efeito tóxico direto da droga, reação de hipersensibilidade ou efeitos tóxicos indiretos (anormalidade metabólicas). 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 6 PA é observada após 5% das CPRE diagnósticas e 7% das terapêuticas; Fatores de risco: pancreatite prévia, sexo feminino, canulação difícil, dilatação biliar por balão, esfincterotomia, múltiplas injeções de contraste, disfunção de esfíncter de Oddi. Traumas: fechado e penetrante; Tumores: pancreáticos e papilares que provoquem obstrução à drenagem do suco pancreático (adenocarcinomas e neoplasias intraductais mucinosas são as principais causas); Picada de escorpião; Úlceras duodenais perfuradas. Quadro clínico; Exames laboratoriais; Exames de imagem. Dor abdominal: Dor epigástrica/abdome superior; Irradiação dorsal, tórax ou flancos; Intensidade ou localização não tem relação com gravidade. Náusease vômitos: desidratação, taquicardia e hipotensão; 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 7 Forma grave: SIRS/sepse; Instabilidade hemodinâmica, IRA, insuficiência respiratória, simulação de peritonite etc. O exame físico vai variar de acordo com a gravidade da doença: PA leve: abdome abdominal ou discreta sensibilidade epigástrica; PA grave: distensão abdominal, rigidez abdominal, descompressão dolorosa. Raramente: equimose do flanco (Grey Turner) e periumbilical (Cullen) – sangramento retroperitoneal. Figura 3: Indicativos de hemorragia retroperitoneal = PA tipo necro- hemorrágica. Figura 4: Flancos nós temos 2, então Grey-Turner. Umbigo só temos um, então Cullen. Coledocolitíase – icterícia; Diminuição do MV – derrame pleural secundário a pancreatite. Amilase ou lipase isolados não fazem diagnóstico de pancreatite aguda; Outras causas: ✓ 1/5 dos pacientes tem amilase normal. Amilase: ✓ ↑ algumas horas e ↓ 3 a 5 dias; ✓ Pode ser normal em pancreatite ✓ alcoólica e hipertrigliceridemia. Lipase: mais específica e mantém a elevação por mais tempo; Elevação da amilase e lipase 3x o normal da maior certeza diagnóstica; Meia vida da amilase é mais curta que a lipase; Em paciente que são atendidos após 48h, a lipase passa a ser um indicador mais sensível e confiável para estabelecer o diagnóstico e é um marcador mais específico da PA porque os níveis de amilase podem estar elevados em inúmeras condições (úlcera perfurada, isquemia mesentérica, salpingite); Os pacientes com PA podem apresentar: ✓ Hiperglicemia; ✓ Leucocitose; ✓ Elevação das enzimas hepáticas. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 8 Radiografia simples: RAA: exclui outras condições; Níveis hidroaéreos, dilatação duodenal provocada pelo volumoso edema na cabeça do pâncreas; Alça sentinela; Rotina de abdome agudo: tórax e abdome em ortostasia e abdome em AP. Figura 5: Pneuperitônio. Alça sentinela. Ultrassonografia: Pancreatite leve; Avaliação limitada pela gordura intra-abdominal e gás intestinal (elevados no íleo adinâmico); Avaliação de coleções; Diagnóstico etiológico: ✓ Litíase (95% sensibilidade); ✓ Realizar em todos os pacientes sem etiologia definida. Tomografia computadorizada: Padrão ouro para avaliar o pâncreas; 90% de sensibilidade e especificidade; Não é necessário para todos os pacientes! ✓ Sem melhoras após 48-72h: dor persistente, náuseas, impossibilidade de introduzir dieta; ✓ Pancreatite grave a moderada; ✓ Diagnóstico. Para classificação adequada: 5 a 7 dias. Figura 6: Borramento da gordura e do parênquima do pâncreas. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 9 Figura 7: Abscesso, apagamento do pâncreas, gases . Ressonância Magnética: Semelhante a TC na fase inicial: ✓ Melhor para diagnóstico de coleções heterogêneas, extensão da necrose, líquido livre. Pacientes com alergia a iodo; Pacientes com insuficiência renal: ✓ T2 com ganho. Colangiorressonância: ✓ Identificação de Coledocolitíase. Ecoendoscopia: Microlitíase; Coleções heterogêneas na fase aguda; Tumores. CPRE: Indicações: ✓ Coledocolitíase; ✓ Anatomia das vias biliares e ducto pancreático. Tipos: Pancreatite intersticial edematosa; Pancreatite necrotizante: ✓ Estéril; ✓ Infectada. Necrose: Tecido pancreático; Tecido extra pancreático; Ambos. Fase: Aguda: < 1 semana: ✓ Resposta a agressão inflamatória inicial. Tardia: > 1 semana: ✓ Complicações. Classificação clínica: Leve; Grave moderada; Grave. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 10 Pancreatite intersticial edematosa: Edema do pâncreas; Líquido peripancreático; Inflamação do tecido peripancreático. Pancreatite necrotizante: 5 a 10%; TC precoce → subestimada; Tecido pancreático, extrapancreático ou ambos; Evolução: ✓ Estéril ou infectada, reabsorção ou coleção. ≥ 2 critérios: Dor abdominal persistente no andar superior do abdome com irradiação para o dorso, associada a náusea e vômitos; Amilase e/ou lipase ≥ 3x limite máximo normal; Achados característicos de imagem. Figura 8: TC é útil na dúvida diagnóstica. Importância: Identificar os pacientes com necessidade de cuidados intensivos e específicos; UTI ou semi-intensiva; Serviço de referência. Parâmetros: Clínicos; Exames laboratoriais; Imagem. Ranson: Figura 9: ≥ 3 = grave. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 11 APACHE II (critério de UTI); Figura 10: ≥ 8 = grave. Marshall e Marshall modificado: Tomográfico (Balthazar): Atlanta: 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 12 Após o melhor conhecimento da fisiopatologia da doença, fruto de mais de cem anos de experiência clínica e de estudos experimentais, a tendência atual é privilegiar a conduta conservadores, evitando o tratamento cirúrgico precoce e, quando indicado adiando a intervenção para uma fase mais tardia. Pancreatite leve: Resolução em poucos dias; Alimentação precoce; 80% das pancreatites; Mortalidade < 1%; 1. Fase: melhorar as condições clínicas do paciente (jejum, hidratação endovenosa, suporte eletrolítico, analgesia sistêmica); 2. Fase: tratar o fator etiológico. Nos pacientes com obstáculo nas vias biliares: CPRE e papilotomia; Resolução em poucos dias: ✓ Melhora significativa em 48h; ✓ Reintrodução rápida da dieta. Hospitalização curta → alta na fase inicial; Não necessita de exame de imagem específico para pâncreas; Prescrição: ✓ Jejum; ✓ Hidratação; ✓ IBP; ✓ Analgesia. Nutrição; Dieta oral: ✓ Ausência de náusea ou vômitos e melhora da dor abdominal; ✓ Dieta líquida x sólida hipogordurosa. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 13 Pancreatite moderada; Pancreatite grave: Mortalidade 36 a 50%; Necrose infectada → maior mortalidade! Tratamento em UTI; Equipe multidisciplinar: cirurgiões, gastroenterologistas, intensivistas, endoscopistas, radiologistas, infectologistas, nutricionistas, enfermeiras, fisioterapeutas; Falência orgânica: ✓ Temporária x persistente → 48h. Tratar como potencialmente GRAVE! Imagem de complicações locais: ✓ Normalmente não necessário na fase inicial; ✓ Necrose não definida; ✓ Falência orgânica não é proporcional às alterações morfológicas; ✓ Mesmo quando identificado coleção ou necrose na primeira semana normalmente não há necessidade de abordagem específica. Necrose: ✓ Sem falência orgânica = < mortalidade (6-11%). Hidratação: ✓ 250 a 500 ml/h cristaloides; ✓ Ringer lactato; ✓ Principalmente: primeiras 12-24h; ✓ Reavaliação da necessidade hídrica a cada 6h; ✓ Considerar restrições: cardiopatas, IRC e idosos. CPRE e papilotomia: ✓ Pancreatite aguda associada a colangite e obstrução de vias biliares; ✓ Primeiras 24h; ✓ Pancreatite pós-CPRE: 2 a4%, maior risco em via biliar sem dilatação; ✓ Prevenção: cateterização guiada, stent, AINH. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 14 Antibióticos: ✓ Infecções extra pancreáticas (colangite, pneumonia, ITU, cateter); ✓ Necrose infectada: necrose pancreática ou extra pancreática sem melhora do quadro clínico após 7 a 10 dias. ▪ Punção guiada por TC para cultura; ▪ Antibioticoterapia empírica; ▪ Imagem de gás na TC. ✓ Antibióticos: ▪ Carbapenem, quinolonas metronidazol;▪ Pode retardar ou evitar intervenção cirúrgica ou outros procedimentos de drenagem. Não recomendado: ✓ Profilaxia de rotina para pacientes com pancreatite aguda grave; ✓ Prevenção de infecção em pacientes com necrose estéril; ✓ Associação de antifúngico de rotina. Aporte nutricional: ✓ PAG: pacientes entram em estado de hipercatabolismo; ✓ Dieta enteral: ▪ Nasogástrica ou nasoenteral; ▪ Prevenção de infecção. ✓ Parenteral: ▪ Na impossibilidade de dieta enteral; ▪ Evitar parenteral total. Mesmo com baixos níveis de evidência a recomendação atual é a colocação de SNE além do ângulo de Treitz com a oferta de nutrientes o mais precocemente possível. A nutrição parenteral prolongada estará indicada somente para aqueles doentes nos quais, após várias tentativas a via enteral não é viável. Colecistectomia: Pancreatite aguda biliar leve: ✓ Na mesma internação; ✓ Prevenir recorrência: ▪ 18% em 3 meses → reinternação por complicação biliar (inclusive pancreatite). Pancreatite necrotizante biliar: ✓ Postergada: resolução/estabilização do processo inflamatório e coleções. Pancreatite aguda idiopática: ✓ Após 2 episódios de PAI; ✓ US -/ enzimas - → 50% recidiva PAI. Figura 11: Importante para prevenir/minimizar necrose, principalmente da “área de penumbra” – área que está ruim, mas com hidratação não irá necrosar. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 15 SEM ANTIBIÓTICO = É UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA E NÃO INFECÇÃO → PODE FAZER SEPSE FÚNGICA E SELECIONAR MICROBIOTA – DESFECHO PIOR. USO DE ATB NÃO IMPEDE NECROSE Precoce = Tão cedo quando o paciente tenha atingido o pico de inflamação (3 dias). A mudança do momento ideal da cirurgia de PAG foi, sem dúvida uma das evoluções mais importantes das últimas décadas: de uma cirurgia precoce, preconizada em muitos centros, para um tratamento de suporte intensivo na fase inicial restando o tratamento cirúrgico para a segunda fase da doença e em situações bem definidas. Pseudocisto ou necrose pancreática/extra pancreática: Não exige intervenção quando assintomático (independente do tamanho, local ou extensão). 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 16 Pacientes estáveis com necrose infectada: Postergar procedimento cirúrgicos, endoscópicos e/ou intervenção radiológica por > 4 semanas. Paciente sintomático: Métodos minimamente invasivos são preferíveis a necrosectomia aberta. Necrosectomia: Não indicado quando assintomático: independente do tamanho, local ou extensão; Pacientes estáveis com necrose infectada: ✓ Alta mortalidade quando < 14 dias; ✓ Postergar procedimentos cirúrgicos, endoscópicos e/ou intervenção radiológica por > 4 semanas. Pacientes sintomáticos: ✓ Métodos minimamente invasivos são preferíveis a necrosectomia aberta. Pseudocistos: Ocorrem depois das 4 primeiras semanas da pancreatite aguda, têm parede fibrótica identificável à TC e não têm associação com tecidos necróticos; Podem ser estéreis ou infectados; Coleções crônicas organizadas; Dor, massa e hiperamilasemia persistentes; Esperara de 6 a 12 semanas; Tratamento conservador ou drenagem; Derivação externa x interna. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 17 Figura 12: Anastomose com a parede intestinal. Abscessos pancreáticos: Coleção infectada – conceito atual; Tratamento: ✓ Drenagem imediata; ✓ Antibioticoterapia de largo espectro. Ascites pancreáticas; Fístulas pancreáticas; Necrose pancreática; Complicações vasculares. Figura 13: Presença de gás dentro da necrose = necrose infectada. Agora pode fazer ATB – meropenem. 26.04.2022 Universidade Federal do Oeste da Bahia Mariana Souza 2018.1 18 Figura 14: Necrose liquefeita. Principal perfil = infecção. Figura 15: Líquido mais espesso. É de vital importância a diferenciação e o estadiamento inicial da pancreatite aguda, seja utilizando parâmetros clínicos, laboratoriais ou de imagem; Homogeneizar a terminologia utilizada e, fundamentalmente, a abordagem terapêutica desta ainda tão complicada doença.
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