Resumo de Enterocolites agudas e crônicas

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Enterocolites agudas e crônicas
Enterocolite necrosante
➔ Período neonatal - a enterocolite necrosante é mais comum em recém-nascidos
prematuros e RN baixo peso, sendo a incidência inversamente proporcional à
idade gestacional.
➔ Patogenia: incerta, porém parece ser multifatorial. Além da prematuridade, a maioria
dos casos está associada com a alimentação enteral, sugerindo que algum dano
pós-natal (como a introdução de bactérias) coloque em movimento a cascata que
culmina na destruição tecidual.
◆ Fator de ativação plaquetária (PAF) tem sido implicado no aumento da
permeabilidade da mucosa por promover a apoptose dos enterócitos e
comprometer as junções íntimas intercelulares, colocando, assim,
“combustível no fogo”. Basicamente, a destruição das funções da barreira
mucosa permite a migração transluminal das bactérias do intestino, levando
a um círculo vicioso de inflamação, necrose da mucosa e entrada adicional
de bactérias, finalmente culminando na sepse e no choque.
➔ Mucosa da borda antimesentérica: local de maior isquemia intestinal, por ser mais
periférica da perfusão (perfusão faz na direção do mesentérico ao tubo).
◆ A enterocolite necrosante tipicamente envolve o íleo terminal, o ceco e o
cólon direito, embora qualquer parte dos intestinos grosso e delgado possa
ser envolvida.
◆ O segmento envolvido apresenta-se distendido, friável e congesto, ou pode
estar francamente gangrenoso; perfuração intestinal acompanhada de
peritonite pode ser observada.
● Perfusão prejudicada→ necrose de tecido e dano a inervação do
intestino (com possível morte de neurônios)→ condução nervosa
cessa e motilidade cessa (prejuízo ao peristaltismo) → favorece
acúmulo de gás por estar mais propício ao crescimento de bactérias
→ distensão abdominal
➔ Fibrose das áreas isquêmicas leva a substituição de músculo por cicatriz→ prejuízo
ao peristaltismo→ estenose/obstrução
➔ Apresentação clínica: constipação, grande distensão abdominal, perfuração
intestinal com peritonite e pneumatose intestinal, embolia gasosa do sistema porta.
◆ As radiografias abdominais costumam demonstrar gás dentro da parede
intestinal (pneumatose intestinal).
➔ Observa-se: necrose coagulativa transmural ou da mucosa, ulceração, colonização
bacteriana e bolhas gasosas submucosas.
➔ Também-se vê paredes intestinais finas, o que favorece a perfuração.
➔ A porção congesta do íleo
corresponde às áreas de infarto
hemorrágico e necrose transmural
microscopicamente. Bolhas gasosas
submucosas (pneumatose intestinal)
podem ser observadas em várias áreas
(setas).
➔ Alterações reparadoras, como a
formação de tecido de granulação e
fibrose, podem começar imediatamente após o episódio agudo.
➔ Quando detectada precocemente, a enterocolite necrosante pode ser
frequentemente tratada de modo conservador, porém muitos casos (20% a 60%)
requerem ressecção dos segmentos necróticos do intestino.
➔ A enterocolite necrosante está associada com alta mortalidade perinatal; aqueles
que sobrevivem, com frequência desenvolvem estenoses pós-enterocolite
necrosante devido à fibrose causada pelo processo de cura.
➔
Doença de whipple
➔ Etiologia: bactéria gram-positiva Tropheryma whipplei
➔ Epidemiologia: mais comum em homens caucasianos, especialmente fazendeiros e
outros indivíduos com exposição ocupacional ao solo ou animais, 40 anos.
➔ A apresentação clínica da doença de Whipple é geralmente uma tríade composta
por diarreia, perda de peso e artralgia. Os sintomas extraintestinais, que podem
persistir por meses ou anos antes da má absorção, incluem artrite, artralgia, febre,
linfadenopatia e doença neurológica, cardíaca ou pulmonar.
➔ Intestinos - macrógafos grandes com citoplasma granular, açúcar fica em vermelho;
lipídios acumulados na parede intestinal e linfonodos
➔ Afeta o SNC e as articulações
➔ Como a bactéria afeta a absorção? Reduz a absorção - tudo que é transportado da
luz intestinal através da lâmina própria vai ter como obstáculo as bactérias que
aumentam a distância que as substâncias percorrem para cair no sistema porta e
linfático, além de ter reduzido espaço intersticial.
◆ Sintomas clínicos ocorrem devido ao acúmulo de macrófagos preenchidos
com organismos dentro da lâmina própria do intestino delgado e linfonodos
mesentéricos, causando obstrução linfática. Logo, a diarreia linfática da
doença de Whipple é decorrente do transporte linfático prejudicado.
➔ Bloqueio linfático intestinal→ linfopenia
➔ Interstício mais impermeável→ incapacidade de absorver→ diarréia
➔ Via de fuga do histiócito: sistema linfático→ linfonodo→ seios linfáticos → mais um
bloqueio do sistema linfático
◆ Histiócito tenta eliminar o agente infeccioso
➔ O marco morfológico da doença de Whipple é o acúmulo denso de macrófagos
espumosos e distendidos na lâmina própria do intestino delgado.
◆ Bacilos em forma de bastão, intactos, também podem ser identificados por
microscopia eletrônica.
◆ Os macrófagos repletos de bactérias podem se acumular dentro dos
linfonodos mesentéricos, das membranas sinoviais das articulações
afetadas, das válvulas cardíacas, do cérebro e de outros locais.
➔ A expansão vilosa causada pelo denso infiltrado de macrófagos provoca uma
aparência grosseiramente áspera da mucosa superficial.
➔ A dilatação linfática e a deposição lipídica na mucosa são responsáveis pela
detecção endoscópica comum de placas branco-amareladas na mucosa.
A. Coloração por hematoxilina
e eosina mostra o apagamento da
lâmina própria normal por um bloco
de macrófagos tumefeitos.
B. Coloração pelo PAS mostra
lisossomos de macrófagos cheios
de bacilos. Note a marcação
positiva de vacúolos mucosos nas
células caliciformes sobrejacentes.
C. Fotomicrografia eletrônica
de parte de um macrófago mostra
os bacilos dentro da célula (seta na
parte superior). Também é possível
observá-los com maior aumento
(detalhe).
D. A morfologia da infecção
micobacteriana pode ser similar à
da doença de Whipple,
particularmente em hospedeiros
imunocomprometidos. Compare
com A.
E. Teste positivo para
micobactérias com coloração para
bactérias ácido resistentes
Legenda da imagem abaixo: Doença de Whipple
Enteropatia autoimune
➔ Distúrbio ligado ao X, caracterizado por diarreia grave persistente e doença
autoimune que ocorre mais frequentemente em crianças jovens.
◆ IPEX, forma familiar grave, ocorre devido à mutação no gene FOXP3,
localizado no cromossomo X, que é um fator de transcrição expresso nas
células T CD4+ regulatórias, e indivíduos com mutações de IPEX e FOXP3
possuem defeitos na função dessas células.
◆ Outros defeitos na função da célula T regulatória também foram ligados a
formas menos graves de enteropatia autoimune.
◆ Autoanticorpos para enterócitos e células caliciformes são comuns, e alguns
pacientes podem ter anticorpos para células parietais e das ilhotas.
➔ No intestino delgado, os linfócitos intraepiteliais podem estar aumentados, mas não
na extensão vista na doença celíaca, e os neutrófilos estão frequentemente
presentes.
➔ A terapia inclui medicamentos imunossupressores, como a ciclosporina, e, em raros
casos, o transplante de células-tronco hematopoiéticas.
➔ Ac anti-células epiteliais intestinais
➔ Linfocitose intraepitelial
➔ Atenção: Toda doença autoimune tem como elemento morfológico que marca a
doença autoimune é a lesão linfoepitelial (linfócitos atravessando/migrando por
dentro do epitélio- peripolese)
➔ Biópsias do intestino delgado mostram atrofia das vilosidades, perda de células
caliciformes e células de Paneth e aumento do número de linfócitos intraepiteliais,
embora não tão intenso como na doença celíaca.
➔ Há aumento do número de células epiteliais em apoptose, o que sugere agressão
mediada por mecanismos imunitários. Além do intestino delgado, pode haver
comprometimento do estômago, do cólon, dos pulmões e do pâncreas.
➔
Doença celíaca
➔ Também conhecida como espru celíaco ou enteropatia sensível ao glúten.
➔ Mais comum em mulheres e pessoas brancas
➔ É uma enteropatia mediada pelo sistema imunológico, disparada pelaingestão de
alimentos que contêm glúten, tais como trigo, centeio ou cevada, por indivíduos
geneticamente predispostos→ Intolerância ao glúten
➔ Patogenia: Alguns peptídeos de gliadina, fração solúvel do glúten no álcool, podem
induzir células epiteliais a expressar IL-15, a qual, por sua vez, ativa e proliferam os
linfócitos intraepiteliais CD8 +. Esses linfócitos expressam NKG2D, um marcador de
células natural killer e receptor para MIC-A. Os enterócitos induzidos para expressar
MIC-A na superfície, em resposta ao estresse, são atacados pelos linfócitos
intraepiteliais expressando NKG2D. Os danos epiteliais resultantes podem aumentar
a passagem de outros peptídios da gliadina para a lâmina própria, onde são
desaminados pela transglutaminase tecidual. Esses peptídeos de gliadina interagem
com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células apresentadoras de antígeno, e, por sua vez,
podem estimular as células T CD4 + a produzir citocinas que contribuem para a
lesão tecidual.
➔ Fatores do hospedeiro determinam se a doença vai se desenvolver→ proteínas HLA
(quase todas as pessoas com a doença celíaca carregam o alelo HLA-DQ2 ou
HLA-DQ8 classe II). No entanto, o locus HLA é responsável por menos da metade
dos componentes genéticos da doença celíaca. Outros fatores genéticos podem
incluir polimorfismos de genes envolvidos na regulação imune e função epitelial.
➔ Atrofia vilositária- encurtamento da vilosidade + simplificação das microvilosidades→
superfície absortiva diminuiu drasticamente→ Má absorção → diarreia
➔ Anticorpo antigliadina
➔ Movimento das vilosidades→ ajuda no movimento da linfa e das células para os
linfonodos
➔ Histopatologia: caracterizada pelo número aumentado de linfócitos T CD8+
intraepiteliais (linfocitose intraepitelial), hiperplasia de cripta e atrofia das vilosidades.
◆ Essa perda de área da superfície mucosa e da borda em escova
provavelmente é responsável pela má absorção.
◆ Além disso, o aumento nas taxas de reposição epitelial, refletidas na
atividade mitótica aumentada nas criptas, pode limitar a habilidade dos
enterócitos absortivos de se diferenciarem completamente e de expressarem
proteínas necessárias para a digestão terminal e o transporte transepitelial.
◆ Outras características da doença celíaca completamente desenvolvida
incluem números aumentados de plasmócitos, mastócitos e eosinófilos,
especialmente na porção superior da lâmina própria.
A. Casos avançados da doença celíaca apresentam a perda completa das vilosidades
ou atrofia vilositária total. Note os densos infiltrados de células plasmáticas na
lâmina própria.
B. Infiltração do epitélio superficial por linfócitos T, os quais podem ser reconhecidos
pelos núcleos densamente corados (indicados pela letra T). Compare com os
núcleos epiteliais alongados e pálidos (indicados pela letra E).
➔ Sinais e sintomas: incluem aqueles de origem gastrointestinal, como diarreia, dor
abdominal, má absorção de nutrientes e perda de peso.
➔ Diagnóstico: pesquisa de anticorpos séricos contra transglutaminase tecidual, que
é o marcador sérico mais sensível e específico da doença. Para confirmar o
diagnóstico, recomenda-se biópsia duodenal, que mostra aumento do número de
linfócitos intraepiteliais, hiperplasia de criptas e hipotrofia das vilosidades intestinais.
➔ Terapia: dieta sem glúten.
Enterites e enterocolites infecciosas
→ Infecções intestinais são importante causa de mortalidade infantil
→ Incidência maior na infância
→ Intestino delgado: Contém bactérias Gram positivas aeróbias facultativas
→ Íleo terminal: Bactérias coliformes, como enterobactérias e bacteroides
→ Desequilíbrio na microbiota: Má absorção intestinal, hipovitaminose, anemia ferropriva e
alterações eletrolíticas
→ Clínica: Diarreia e resposta inflamatória geralmente inespecífica na mucosa intestinal
→ Bactérias produzem toxinas, aderem e invadem a mucosa intestinal
→ Principais agentes etiológicos das intoxicações alimentares: Staphylococcus aureus,
Vibrio e Clostridium perfringens
→ Ingestão da toxina produzida por Clostridium botulinum pode levar a insuficiência
respiratória
→ Exsudato inflamatório rico em neutrófilos, que se localizam na luz da cripta intestinal,
causando criptite neutrofílica, abscesso da cripta e processo inflamatório agudo ou em
curso, com possibilidade de infecção por agente bacteriano piogênico.
→ A reativação do processo inflamatório pode ocorrer em presença de neutrófilos
→ Diarreia por bactérias toxigênicas
→ Consequências: Aumento das secreções intestinais.
→ Agentes etiológicos: E. coli e Vibrio cholerae
→ Toxina da cólera liga-se a moléculas da membrana citoplasmática das células epiteliais
da mucosa e aumenta a secreção de água e eletrólitos, o que resulta em diarreia aquosa
com perda de grande quantidade de líquidos e eletrólitos capaz de levar à desidratação e
óbito
→ Tratamento: Reposição de líquidos e eletrólitos
→ E. coli enterotoxigênica: Diarreia dos viajantes
→ Diarreia por bactérias invasivas
→ Diarreia com muco, sangue e pus (células inflamatórias), designada disenteria
→ Shigella causa disenteria bacilar
→ Bactérias invadem a mucosa e provocam inflamação que se inicia no ceco e no cólon
ascendente e estende-se ao íleo terminal
→ Exsudato fibrinopurulento e forma pseudomembranas sobre a mucosa, que destacam e
ulceram
→ E. coli enteroinvasiva cursa com quadro parecido ao de disenteria bacilar
→ E. coli enterohemorrágica: Surtos graves de diarreia sanguinolenta, colite isquêmica e
síndrome hemolítico-urêmica em crianças
→ Gênero Salmonella causa:
→ Febre tifoide: S. typhi.
→ Transmissão: Água e alimentos contaminados.
→ Febre, cólica abdominal e diarreia, às vezes alternada com constipação.
→ S. typhi invade células epiteliais da mucosa do intestino delgado e
dissemina-se para os órgãos linfoides (placas de Peyer, linfonodos
mesentéricos, baço) e para a circulação sistêmica.
→ Na mucosa intestinal: Necrose e úlceras ovais sobre as placas de Peyer,
podem evoluir com sangramento e perfuração intestinal.
→ Febre entérica ou paratifóide: S. paratyphi
→ Septicemia salmonelósica: S. enteritidis
→ Gastroenterite por água ou alimentos contaminados com S. enteritidis
→ Náuseas, vômitos, diarreia, febre e prostração
→ Dura 2 a 4 dias
→ Salmonelose septicêmica prolongada
→ Associa-se a outras doenças infecciosas, como a esquistossomose
→ Quadro insidioso com febre, diarreia, emagrecimento, linfonodomegalia,
hemorragias e ascite.
→ Quadro assemelha-se ao da leishmaniose visceral
→ Colite ulcerativa: Campylobacter
→ Manifestações surgem com 2 a 5 dias após ingestão de alimentos
contaminados e duram cerca de 5 dias
→ Patogênese: Desconhecida
→ Fatores de virulência: Mobilidade, aderência, produção de toxina e
invasão.
→ Morfologia: Os Campylobacter tem formato de vírgula, são flagelados e
gram-negativos.
→ Diagnóstico: Cultura de fezes. A biópsia é inespecífica e revela colite
aguda autolimitada com características em comum com outras colites
infecciosas.
→ Dor abdominal, náusea e vômito
→ Histopatología: Infiltrado neutrofílico mucoso e intraepitelial proeminente,
particularmente na superfície da mucosa. A criptite (infiltração de neutrófilos
nas criptas) e os abscessos crípticos (criptas com acúmulos de neutrófilos
luminais) também podem estar presentes.
→ A terapia com antibióticos geralmente não é necessária
Shigelose
→ Bacilos gram-negativos
→ Encapsuladas, imóveis, anaeróbios facultativos e intimamente relacionados às E. coli
enteroinvasivas
→ Diarreia sanguinolenta
→ Patogênese: A Shigella é resistente ao ambiente acídico hostil do estômago, o que se
traduz em uma dose infectiva extremamente baixa. No intestino, esses microrganismos são
captados pelas células epiteliais M, especializadas na amostragem e apresentação de
antígenos luminais. As Shigella proliferam intracelularmente, escapam para a lâmina própria
e são fagocitadas por macrófagos, nos quais elas induzem a apoptose. Ocorre um processo
inflamatório subsequente que danifica a superfície epitelial e permite que a Shigella, que
está no lúmen intestinal,tenha acesso à membrana basolateral do colonócito, que é a única
superfície através da qual a infecção pode ocorrer nas células epiteliais (outras que não são
as células M).
→ As Shigella spp. carregam plasmídeos de virulência, alguns dos quais codificam um
sistema secretório tipo III capaz de direcionar a injeção de proteínas bacterianas no
citoplasma do hospedeiro
→ Morfologia: Afetam principalmente o cólon esquerdo e íleo, devido à abundância de
células M no epitélio da cúpula acima das placas de Peyer. A mucosa é hemorrágica e
ulcerada, e pseudomembranas podem estar presentes.
→ Clínica: Incubação de até 4 dias, causa doença autolimitada por cerca de 6 dias de
diarreia, febre e dor abdominal. Cerca de 50% dos pacientes desenvolvem disenteria com
sintomas persistentes por até um mês. A minoria dos adultos desenvolvem infecção
subaguda com diversas semanas de fezes céreas e escassas que podem mimetizar uma
colite ulcerativa inaugural.
→ Incidência maior em crianças, mas com menor duração
→ As complicações são raras. Síndrome de Reiter (artrite estéril, uretrite e conjuntivite, que
afetam principalmente homens HLA-B27 positivos entre 20 e 40 anos).
→ Legenda da imagem abaixo: Enterocolite bacteriana
Formas graves de Salmonella, Campylobacter, Shigella, E. coli enteroinvasiva
Padrão anatômico com a presença de úlceras (setas amarelas) no íleo terminal e no ceco
(seta vermelha), recobertas por fibrina e sangue.
Legenda da imagem abaixo: Enterocolite bacteriana
Colite pseudomembranosa
→ Inflamação na mucosa do cólon que ocorre em indivíduos em tratamento com
antibióticos (ATB), principalmente a terceira geração de cefalosporinas
→ Patogênese: Desequilíbrio da microbiota intestinal pelos ATB que favorece o predomínio
de microrganismos anaeróbio, como o Clostridium difficile, que produz citotoxinas que
causam necrose da mucosa e exsudação de fibrina, constituindo lesões em placa
designadas pseudomembranosa.
→ No ponto de erosão, tem exsudato fibrilar e intensamente eosinofílico se forma na
superfície da mucosa cólica e parece uma erupção na superfície da mucosa, gerando típica
lesão em vulcão
→ Prevalência: Idosos e pessoas sem doença intestinal.
→ Clínica: Febre, dor abdominal e diarreia durante tratamento com ATB (grave em idosos)
→ Diagnóstico: Identificação de toxinas do Clostridium difficile nas fezes
Legenda da imagem abaixo: Colite pseudomembranosa
Cor esverdeada, tingido por bilirrubina. É uma pseudo-membrana formada por uma mistura
de células necróticas do epitélio, leucócitos necróticos, leucócitos e fibrina recobrindo esse
epitélio. Forma gravíssima de Colite pseudomembranosa. Usa-se vancomicina ou
metronidazol.
Legenda da imagem abaixo: Colite pseudomembranosa
A pseudomembrana tampa a úlcera. Por cima desta, vemos fibrina, células necróticas da
mucosa, células necróticas leucocitárias e leucócitos. Parece um vulcão em erupção.
Tuberculose intestinal
→ É uma forma secundária de tuberculose que se associa à tuberculose pulmonar
→ Resultado da deglutição de secreções contendo o Bacilo de Koch
→ Incidência maior em adultos entre 20 e 40 anos
→ Lesões iniciam nas Placas de Peyer como pequenos nódulos e disseminam-se para as
camadas muscular e serosa.
→ São geralmente múltiplas em íleo terminal e ceco.
→ Focos de inflamação granulomatosa confluem e ulceram a mucosa. As úlceras são
transversais ao eixo longitudinal do intestino, podendo às vezes ocupar toda a
circunferência da alça, isso provoca fibrose e diminui o calibre da alça
→ Cicatrização das lesões pode causar estenose intestinal e aderência entre alças, omento
ou parede abdominal. Importante causa de obstrução intestinal.
→ O espessamento da parede intestinal pela inflamação transmural pode simular doença
de Crohn.
→ Complexo primário: Linfangite e linfadenite (???)
Legenda da imagem abaixo: Tuberculose intestinal
Úlceras transversais de geralmente 2cm. Granuloma com necrose caseosa na submucosa.
Diagnóstico diferencial: Paracoccidioidomicose (este dá mais necrose supurativa). Portanto,
deve-se fazer coloração para fungos com Grocott e PAS com diastase e Ziehl-Neelsen para
ver Bacilo de Koch.
Legenda da imagem abaixo: Mycobacterium tuberculosis
Corado como bacilo álcool-ácido-resistente
Amebíase
→ Agente etiológico: Entamoeba histolytica
→ Condições precárias de higiene por contaminação da água e de alimentos ou contato
oral fecal.
Patogênese: Produção de enzimas líticas (por isso a designação histolytica) que conferem
ao parasito a capacidade de invadir e de lesar a mucosa colônica. As bactérias criam um
microambiente próprio, ficando mais patogênica.
→ Quadro assintomático ou diarréia mucossanguinolenta
→ Pode haver disseminação para outros órgãos, como, por exemplo, o fígado, levando aos
abscessos hepáticos
→ Abre-se um orifício em grande galeria cheia de trofozoítos de amebas. Essas galerias
intercomunicantes são os locais onde a ameba está alojada, em um microambiente ideal
para a sua sobrevivência.
→ Úlcera em botão de camisa em Colite amebiana
→ Complicações: Hemorragia e até perfuração intestinal e peritonite, especialmente em
crianças e imunossuprimidos.
→ As lesões são circunscritas por espessamento fibroso da parede intestinal, os
amebomas, são incomuns
→ Abscesso hepático acontece em 10% a 15% dos casos, especialmente nas formas
ASSINTOMÁTICAS. Também pode haver lesões nos pulmões e no SNC.
→ Resumindo: A maioria dos indivíduos que se infectam pela Entamoeba histolytica são
assintomáticos, então não vão desenvolver o quadro de colite. A ameba não acomete o
intestino delgado, apenas o intestino grosso, geralmente ceco e cólon descendente.
Geralmente, os pacientes têm alguma manifestação, não é por acometimento intestinal
tardio, mas sim por disseminação dessas amebas, cuja principal forma é por via
porta-hepática para o fígado. Então, esses pacientes fazem abscesso hepático amebiano,
que não é bem um abscesso, já que não tem pus, mas sim uma área de necrose com
amebas e pouca de inflamação, vez que não tiveram a forma sintomática da amebíase. Em
alguns casos, o quadro pode estar associado à diarréia mucossanguinolenta, que
geralmente não é aguda, mas sim arrastada, perdurando mais de 14 dias, levando à astenia
(pela anemia - sangramento arrastado) e dor abdominal. Muitas vezes o exame diagnóstico
é por coprocultura. Ademais, vale ressaltar que nos pacientes assintomáticos, o risco de
manifestação extra-intestinal é maior. Além do fígado, pode-se ter a disseminação para o
cérebro. Por último, se essas amebas estiverem em pouca quantidade, pode ser difícil
distingui-las dos macrófagos.
Legenda da imagem abaixo: “Úlcera em casa de botão”. Úlcera tem fibrina e cél. necróticas
Legenda da imagem abaixo: "Úlcera em casa de botão”
Seta amarela: células com núcleo rechaçado para a periferia. É a Entamoeba histolytica.
Seta verde: Macrófago
Giardíase
→ Protozoário flagelado.
→ Agente etiológico: Giardia lamblia
→ Coloniza duodeno e jejuno proximal
→ Incidência maior em crianças, diminuindo após a puberdade, devido à imunidade
adquirida
→ Transmissão: Ingestão de cistos do parasito na água ou em alimentos contaminados ou
por contato direto com indivíduos infectados
→ Patogênese: Adesão de trofozoítos à superfície epitelial para comprometer a absorção
de nutrientes nas infecções maciças. Redução de dissacaridases intestinais por agressão à
borda em escova (microvilosidades) dos enterócitos. A desconjugação de sais biliares pelo
parasito pode comprometer a absorção de gorduras e levar a diarreia e a esteatorreia.
Fatores do hospedeiro, como imunidade humoral mediada por IgA, são fundamentais na
defesa do organismo. A deficiência de IgA secretora associa-se à giardíase persistente e
intensa.
→ Histopatologia: Mucosa pode ser normal ou apresentar infiltrado inflamatório e hipotrofia
das vilosidades.
→ Identificação dos trofozoítos em biópsias de duodeno por sua forma de pêra ou foice,
junto à superfície epitelial.
→ Deficiência de IgA levam à folículos linfóides hiperplásicos e escassez de plasmócitos na
lâminaprópria.
→ Clínica: Assintomático ou distensão abdominal, cólicas e diarreia com fezes amolecidas e
claras. Quadro pode durar dias a semanas.
→ Em pessoas com deficiência imunitária, pode haver emagrecimento e esteatorreia
associados a comprometimento da absorção intestinal
→ Diagnóstico: Identificação de cistos nas fezes por imunofluorescência
Legenda para imagem abaixo: Giardíase.
Intestino delgado (bordas em escova). Vemos a Giárdia em aspecto de cálice, aderida ao
epitélio intestinal.