APG 12 - SOI III

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APG 12 – Batata fria 
Nayara Viana, 3 periodo, unifipmoc 
 
Objetivos: 
 Revisar a anatomia das artérias do MMII. 
 Descrever a etiologia, epidemiologia e 
fisiopatologia da doença arterial obstrutiva 
periférica. 
 Compreender as manifestações clínicas, 
diagnóstico e tratamento da DAOP. 
 Diferenciar a oclusão arterial periférica aguda 
da DAOP. 
 Compreender a adesão ao tratamento de 
pessoas em vulnerabilidade social. 
 Anatomia das artérias do MMII. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nayara Viana, 3 periodo, unifipmoc 
 
Descrever a etiologia, epidemiologia e 
fisiopatologia da doença arterial obstrutiva 
periférica. 
Doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) 
refere-se, em geral, a uma doença na qual o fluxo 
sanguíneo para as extremidades está obstruído. 
 Mais frequentemente causada por aterosclerose 
(obstrução em segmentos arteriais periféricos), a 
DAOP pode também resultar de trombose, 
embolia, vasculite, displasia fibromuscular ou 
aprisionamento. Gera um maior grau de 
hipoperfusão principalmente durante a atividade 
física. 
 A DAOP correlaciona-se fortemente com o risco 
de eventos cardiovasculares maiores, já que ela, em 
muitos casos, associa-se à doenças como: IAM, 
AVC, insuficiência renal, isquemia mesentérica e 
etc. 
Epidemiologia 
A prevalência mundial da Doença Arterial 
Obstrutiva Periférica dos membros inferiores está 
entre 3 e 12% cerca de 200 milhões de pessoas. A 
maioria (70%) dos acometidos vive em países de 
baixa ou média renda. É mais prevalente em 
indivíduos mais velhos, afro-americanos, em 
famílias com aterosclerose e naqueles com fatores 
de risco para doenças cardiovasculares. Acomete 6 
em cada 1000 pessoas com mais de 65 anos, sendo 
2x mais frequente em negros. 
Fatores de risco 
Os fatores de risco para aterosclerose aumentam a 
probabilidade de desenvolver doença arterial 
periférica. Logo, fatores como: tabagismo, diabetes 
(pacientes diabéticos com doença arterial periférica 
apresentam risco de amputação sete a 15 vezes 
maior do que os não diabéticos), hipertensão, 
dislipidemia (elevação de colesterol total e da 
lipoproteína de baixa densidade – LDL, diminuição 
da lipoproteína do colesterol de alta densidade – 
HDL e hipertrigliceridemia), síndrome metabólica, 
sedentarismo e histórico familiar contribuem para 
o surgimento da DAOP. 
Fisiopatologia 
 Isquemia aguda do membro 
Ocorre quando o fluxo arterial é interrompido 
abruptamente ou acentuadamente diminuído, 
resultando em hipoperfusão que ameaça a 
viabilidade do membro. A isquemia aguda é mais 
comumente causada por trombose ou embolia. 
O cenário clínico mais comum decorre da trombose 
de enxerto para revascularização. Já os êmbolos se 
originam em sua maioria de trombos das cavidades 
do coração; ou um trombo mural formado sobre 
área cicatricial de infarto do miocárdio recente ou 
trombo em apêndice atrial, em paciente com 
fibrilação atrial. A aorta com placas 
ateroscleróticas ou aneurisma também pode ser 
fonte emboligênica, embora menos comumente. Se 
a trombose em artéria nativa ocorre na ausência de 
estenose preexistente, está indicada pesquisa de 
trombofilias. Trombose de aneurisma de artéria 
femoral ou poplítea pode determinar isquemia 
aguda de membro. 
 Isquemia do membro crônica 
A doença arterial periférica crônica, manifestada 
por sintomas de claudicação intermitente, pode ser 
devido à aterosclerose, tromboembolismo, doença 
inflamatória, trauma, aneurisma, cisto de 
adventícia, síndrome compressiva ou 
anormalidades congênitas. Os aneurismas podem 
ser associados à aterosclerose ou podem ocorrer 
devido a doença hereditária (familiar) ou adquirida 
(p. ex., devido ao tabagismo ou trauma). Os 
pacientes com isquemia crítica do membro 
apresentam fluxo sanguíneo insuficiente para 
manter a viabilidade do leito distal do tecido. Esta 
situação é mais frequentemente causada por 
aterosclerose. 
A distribuição anatômica da aterosclerose é 
geralmente constante, com uma concentração das 
placas nas bifurcações e angulações dos vasos, 
onde sabidamente ocorrem alterações locais 
devidas ao esforço, à separação do fluxo, 
turbulência e estase. A aorta infrarrenal, artérias 
coronárias proximais, artérias iliofemorais 
(especialmente a artéria femoral superficial), 
bifurcação carotídea e as artérias poplíteas são 
comumente envolvidas. Pacientes com DAOP 
geralmente são assintomáticos, no entanto, se o 
suprimento de sangue não for suficiente para 
atender os requisitos metabólicos contínuos como 
consequência do estreitamento arterial, ocorrerão 
sintomas. A gravidade dependerá do grau de 
estreitamento arterial, número de artérias afetadas 
e nível e atividade dos pacientes. O paciente pode 
apresentar dor de um ou mais grupos musculares 
dos membros inferiores relacionados à atividade 
(claudicação intermitente), dor atípica, dor em 
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repouso ou feridas não cicatrizadas, ulceração ou 
gangrena. A dor desses pacientes é causada por 
uma neurite isquêmica e tende a piorar à noite 
quando o membro é colocado em posição 
horizontal. 
 
 
Manifestações clínicas 
As diretrizes da American College of Cardiology/ 
American Heart Association (ACC/AHA) sobre 
DAOP sugeriram a seguinte distribuição da 
apresentação clínica da DAOP nos pacientem com 
≥ 50 anos: Assintomático: 20-50%; Dor na perna 
atípica: 40-50%; Claudicação clássica: 10-35%; 
Membro ameaçado: 1-2%. A manifestação clássica 
da isquemia aguda de membro é a de um paciente 
com extremidade fria e dolorosa. Tipicamente, os 
principais grupos musculares abaixo do nível da 
obstrução são sintomáticos. A ausência de pulso 
pode ajudar a achar o local de oclusão, mas os 
pulsos podem ser normais em casos de 
microêmbolos ou de embolia por colesterol. Deve-
se analisar alterações de cor e temperatura. A 
palidez é vista no início, mas, com o tempo, a 
cianose é mais comum. A poiquilotermia, ou a pele 
fria, é um achado importante, particularmente se o 
membro oposto estiver quente. Alterações 
sensoriais incluem dormência e parestesia, e a 
paralisia pode ocorrer em estágio muito avançado 
da isquemia de membro. A extensão de qualquer 
déficit motor é um índice do grau de anóxia 
tecidual e se correlaciona bem com o prognóstico. 
Déficits motores progridem de distal para 
proximal, de forma que a diminuição da força 
motora ocorre precocemente nos músculos 
intrínsecos do pé. A paralisia motora completa é 
um sintoma tardio que sugere lesão irreversível 
iminente. Evolutivamente, quando a isquemia 
irreversível ocorre, observa-se rigidez da 
musculatura acometida. 
Os pacientes com doença arterial periférica crônica 
podem ser clinicamente estáveis e assintomáticos, 
podem ter sintomas atípicos, ou então o típico 
sintoma de desconforto desencadeado por esforço 
(claudicação). A presença de dor em repouso, de 
lesão trófica ou gangrena define quadro de 
isquemia crítica que representa risco de perda de 
membro. A maioria dos pacientes com doença 
arterial periférica crônica é assintomática e 
identificada pelo exame clínico vascular: alterações 
de pulso, redução do ITB ou pela investigação de 
sopros vasculares. A claudicação é definida como 
desconforto desencadeado por esforço, aliviado 
com repouso, em grupos musculares específicos e 
sob risco de isquemia durante o exercício. Os 
sintomas geralmente começam um segmento 
abaixo do nível do estreitamento arterial. Por 
exemplo, o bloqueio vascular (estenose ou oclusão) 
de vasos ilíacos geralmente causa dor no quadril, 
coxa e panturrilha, enquanto obstruções da artéria 
femoral e poplítea tipicamente causam sintomas na 
panturrilha e músculos do pé. A claudicação, que é 
uma síndrome vascular específica, deve ser 
diferenciada de outras condições que causam dor 
na perna por esforço, denominadas 
pseudoclaudicação.• Dor difusa grave: A isquemia aguda difusa dos 
membros é caracterizada pelo início repentino dor 
nas extremidades, progredindo para dormência e, 
finalmente, paralisia da extremidade, acompanhada 
de palidez, parestesias e ausência de pulsos 
palpáveis. 
• Ferida/úlcera sem cicatrização: As úlceras 
isquêmicas geralmente começam como pequenas 
feridas traumáticas e depois não cicatrizam porque 
o suprimento de sangue é insuficiente para atender 
às crescentes demandas do tecido cicatrizante. As 
úlceras isquêmicas que envolvem o pé podem ser 
infectadas e levar à osteomielite. 
• Descoloração da pele/ gangrena: A isquemia 
extrema altera a aparência da pele. Podem surgir 
áreas focais de descoloração da pele que podem 
evoluir para necrose cutânea. Pode ocorrer 
extremidades com pele fina, seca, brilhante e sem 
pelos. As unhas podem ficar quebradiças 
hipertróficas e extriadas. 
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 Isquemia Crônica e Crítica do 
Membro 
A isquemia crítica do membro se desenvolve em 
cerca de 10% de todos os pacientes com doença 
arterial periférica; ela se apresenta com dor do 
membro em repouso ou com sinais de perda tissular 
iminente, tais como úlceras que não cicatrizam ou 
a presença de gangrena. Estes pacientes estão sob 
risco de perda de membro e mesmo os menores 
traumas (uso de calçado mal-adaptado ou unhas 
cortadas de maneira incorreta) podem causar 
feridas que não cicatrizam ou infecção, tornando 
necessária a amputação. A isquemia crítica do 
membro pode ser exacerbada por condições que 
reduzem o fluxo sanguíneo para o leito 
microvascular, tais como diabetes, estados de baixo 
débito cardíaco graves e, raramente, doenças 
vasoespásticas. 
Diagnóstico 
No exame físico é importante atentar às lesões em 
membros inferiores, além de avaliar e comparar os 
pulsos. ITB: O Índice de Pressão sistólica 
tornozelo-braquial (ITB) em repouso é um teste 
simples que pode ser realizado à beira leito e deve 
ser medido em pacientes com um ou mais achados 
sugestivos de DAOP. O ITB é a razão entre a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
pressão arterial sistólica do tornozelo e a pressão 
sistólica braquial. Em adultos saudáveis e sem 
doença oclusiva arterial, a pressão sistólica no 
tornozelo é tipicamente de 10 a 15 mm Hg acima 
da pressão sistólica braquial, devido ao efeito do 
reflexo da onda de pulso. O valor de ITB realmente 
normal é maior do que 1,10; embora a doença 
arterial periférica seja geralmente definida por ITB 
de 0,90 ou menos. Um ITB normal vai de 0,91 a 
1,3. Um ITB > 1,3 sugere a presença de vasos 
calcificados e a necessidade de estudos vasculares 
adicionais. Um ITB ≤ 0,9 é diagnóstico de doença 
arterial oclusiva em pacientes com sintomas de 
claudicação ou outros sinais de isquemia. Existe 
uma correlação geral, não absoluta, entre sintomas 
e gravidade da DAOP estimada a partir do ITB: 
• Claudicação: ITB 0,4 - 0,9; 
• Dor em repouso: 0,2 – 0,4; 
• Perda de tecido (úlcera, gangrena): 0 – 0,4. 
Para pacientes com fatores de risco para DAOP e 
sintomas atípicos ou claudicação, mas com ITB 
normal, sugere-se a realização de teste ergométrico 
para fornecer dados diagnósticos úteis na 
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diferenciação entre claudicação arterial e não 
arterial. 
Imagem vascular: Geralmente a imagem vascular 
não é necessária para estabelecer o diagnóstico de 
DAOP, no entanto, pode ser indicada para 
diferenciá-la de outras doenças vasculares e para 
identificar o local do vaso acometido em caso de 
indicação de intervenção. A arteriografia com 
contraste é o padrão-ouro para avaliação do 
membro acometido. A radiografia simples de 
membros inferiores pode mostrar calcificação 
arterial em locais consistentes com DAOP, como 
nos pontos de ramificação arterial. Os principais 
diagnósticos diferenciais de obstrução arterial são: 
trombose arterial devido aneurisma, lesão arterial, 
dissecção arterial ou tromboembolismo, 
Tromboangeíte obliterante e síndrome do 
aprisionamento da artéria poplítea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 
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Tratamento 
O tratamento de pacientes com doença arterial 
periférica é direcionado para salvamento do 
membro, melhora da distância de caminhada e 
redução do risco de eventos cardiovasculares. A 
maioria dos pacientes com diagnóstico de 
claudicação deve ser tratada inicialmente com um 
regime de terapia médica já que a DAOP reflete 
uma doença sistêmica da aterosclerose. Deve 
incluir modificação dos fatores de risco 
(hiperlipidemia, hipertensão, hiperglicemia), 
prática de exercícios e terapia farmacológica. Em 
geral, o exercício físico deve ser realizado por um 
período mínimo de 45 a 60 minutos, pelo menos 3 
vezes por semana, durante pelo menos 12 semanas. 
Em relação a medicações: O uso de AAS e estatinas 
é recomendado por diversas diretrizes por reduzir a 
mortalidade cardiovascular nos pacientes com 
DAOP. Para pacientes com claudicação que limita 
o estilo de vida, pode ser realizado um ensaio 
terapêutico (3 a 6 meses) de Cilostazol. O 
Cilostazol é um inibidor da fosfodiesterase que 
suprime a agregação plaquetária e é um 
vasodilatador arterial direto. Os benefícios da 
terapia são observados cerca de 4 semanas após o 
início do uso. É usado via oral, 100mg, 2 vezes ao 
dia, meia hora antes ou duas horas após as 
refeições. Seus efeitos colaterais incluem cefaleia, 
diarreia, tontura e palpitação. A Pentoxifilina é 
outra droga que pode ser utilizada no tratamento 
dos pacientes com DAOP, reduzindo o sintoma da 
claudicação. Atua aumentando a deformabilidade 
das hemácias, aumentando a viscosidade sanguínea 
e diminuindo a adesividade plaquetária. 
A intervenção cirúrgica é uma opção para pacientes 
significativamente incapacitados pela claudicação, 
naqueles refratários ao tratamento clínico, ou com 
dor em repouso, gangrenas ou úlceras. O objetivo é 
a retomada no fluxo sanguíneo adequado no 
membro mal perfundido. A revascularização 
cirúrgica convencional ou a angioplastia 
transluminal percutânea é indicada para o alívio da 
claudicação limitante em pacientes que não 
responderam aos exercícios e a terapia 
medicamentosa. A angioplastia com colocação de 
stent é preferível, quando possível, em pacientes 
com menos de 50 anos, pois eles apresentam maior 
risco de falha do enxerto cirúrgico do que os 
pacientes mais velhos. 
Os pacientes com isquemia crítica do membro que 
têm necrose extensa ou gangrena infecciosa ou que 
não caminham podem ser tratados melhor com a 
amputação primária. Para outros pacientes com 
isquemia crítica do membro, o melhor tratamento é 
a revascularização imediata. A meta terapêutica é 
restabelecer o fluxo pulsátil direcionado para a 
parte distal do membro. Segundo um estudo de 
frrahmingham 1,6% dos pacientes com claudicação 
evoluem para a amputação. 
Diferenciar a oclusão arterial periférica aguda da 
DAOP 
A obstrução arterial aguda corresponde a uma das 
emergências vasculares mais comuns, e devido a 
grande morbimortalidade associada a esta 
condição, exige um diagnóstico precoce e 
tratamento adequado. A doença é causada pela 
interrupção súbita do fluxo arterial devido a 
oclusão do vaso sanguíneo, resultando em uma 
série de alterações locais e sistêmicas. De uma 
forma geral, a obstrução arterial aguda leva ao 
comprometimento da microcirculação – arteríolas 
e vênulas -, devido a diminuição do fluxo 
sanguíneo e fornecimento de oxigênio. Como 
resultado, temos o surgimento de quadros 
isquêmicos. O endotélio passa a sofrer de forma 
significativa após cerca de 6 horas de isquemia. A 
isquemia, por sua vez, induz um processo 
inflamatório, com formação de edema, agravando 
ainda mais o quadro. 
As duas principais causas de obstrução arterialaguda são a trombose e a embolia. A trombose 
corresponde a uma doença da parede arterial, que 
leva a um comprometimento do calibre dos vasos, 
podendo resultar em quadros de obstrução e 
isquemia. Os trombos são formados principalmente 
nas regiões acometidas por aterosclerose. Nesses 
casos, como o paciente já apresenta uma doença 
prévia no vaso, as manifestações clínicas 
costumam ser menos intensas quando comparadas 
à uma embolia aguda (essa diferença se dá devido 
ao desenvolvimento de uma circulação colateral, 
que ocorre ao longo do tempo nos pacientes com 
estenose crônica. Assim, com a ocorrência do 
evento agudo, essa circulação colateral consegue 
compensar o fluxo reduzido relacionado à 
obstrução). A obstrução aguda se dá a partir de um 
êmbolo, ou seja, um trombo que se desprendeu do 
seu local de origem, alojando-se em um vaso mais 
distal, de menor calibre. Assim, ao contrário da 
trombose, os sinais e sintomas da embolia arterial 
são mais intensos devido à ausência de uma 
circulação colateral. A principal fonte formadora 
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de êmbolos, responsável por cerca de 80% dos 
casos, é o coração, principalmente nos pacientes 
portadores de fibrilação atrial. Nesses casos, a 
disfunção da contração do átrio leva a uma estase 
sanguínea, que predispõe a formação de trombos. 
Quando esses trombos se deslocam e ganham a 
circulação arterial, acabam provocando eventos 
embólicos agudos. 
 Fatores de risco 
Quanto a trombose, o fator de risco mais 
importante é a Doença Arterial Obstrutiva 
Periférica (DAOP), que corresponde a uma doença 
crônica caracterizada pela alteração da estrutura da 
parede da artéria, que favorece uma oclusão ou 
semi-oclusão dos vasos dos membros inferiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para a embolia arterial, os principais fatores de 
risco incluem a presença de fontes emboligênicas, 
como alterações cardíacas - sobretudo a fibrilação 
atrial - e aneurismas de grandes artérias, que por 
alterarem a estrutura da parede do vaso e a 
dinâmica do fluxo sanguíneo, favorecem a 
formação de êmbolos. A idade avançada também é 
um fator de risco importante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Compreender a adesão ao tratamento de pessoas 
em vulnerabilidade social 
A adesão é um processo comportamental 
complexo, fortemente influenciado pelo meio 
ambiente, pelos profissionais de saúde e pelos 
cuidados de assistência médica e de enfermagem. 
A não adesão é um impedimento ao alcance dos 
objetivos terapêuticos e pode constituir-se em uma 
fonte de frustração para os profissionais da área(3). 
Dados da literatura têm demonstrado que, quando 
os pacientes tornam-se conhecedores de suas 
doenças, dos mecanismos fisiopatológicos, dos 
fatores desencadeantes e do risco, da lógica e dos 
benefícios do tratamento, entre outros aspectos, 
eles passam, imediatamente, a aderir mais ao 
tratamento, principalmente quando manejados de 
forma multidisciplinar. O trabalho em equipe 
multiprofissional torna-se importante na orientação 
de medidas terapêuticas não-farmacológicas, 
contribuindo para a compreensão da doença, na 
avaliação dos sinais e sintomas, no estímulo aos 
hábitos saudáveis, na importância da mudança no 
estilo de vida e no uso de medicamentos e seus 
efeitos adversos, bem como no incentivo à 
participação do paciente em programas de 
autocuidado. A atuação dos enfermeiros, em 
equipe multidisciplinar, seguindo as normas 
mundiais para o manejo desta doença, torna-se 
necessária na promoção e proteção à saúde, assim 
como na recuperação, auxiliando o indivíduo a 
manter-se saudável, promovendo o autocuidado e 
melhorando sua qualidade de vida. 
Em relação ás pessoas em vulnerabilidade social, 
faz-se necessária a ampliação de projetos do 
governo, como o farmácia popular, que tem como 
um dos seus principais objetivos a ampliação do 
acesso da população aos medicamentos básicos e 
essenciais.