Anti-inflamatórios

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Anti-inflamatórios 
CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
O ácido araquidônico (AA) é componente 
estrutural da membrana celular e é formado pela 
quebra dos fosfolipídios da membrana pela 
fosfolipase A2. Os eicosanoides são produtos da 
oxigenação de ácidos graxos e incluem 
prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. 
O AA é oxigenado por quatro vias enzimáticas 
independentes: cicloxigenases (COX), 
lipoxigenase e epoxigenase. 
 
Via das LOX: Várias lipoxigenases podem atuar no 
ácido araquidônico formando leucotrienos. 
Via das COX: Todos os eicosanoides com 
estrutura anelar (PGs, tromboxanos e 
prostaciclinas) são sintetizados pela via da 
cicloxigenase. 
COX-1 é responsável pela produção fisiológica de 
prostanoides. É uma “enzima constitutiva” que 
regula os processos celulares normais, como a 
citoproteção gástrica, a homeostase vascular, a 
agregação plaquetária e as funções reprodutiva e 
renal. 
COX-2 provoca o aumento da produção de 
prostanoides em locais de doença e inflamação 
crônicas. É expressa de maneira constitutiva em 
tecidos, como cérebro, rins e ossos. 
• Sua expressão em outros locais aumenta 
durante os estados inflamatórios crônicos. 
• Sua expressão é induzida por mediadores 
inflamatórios como o FNT-α e a IL-1, mas 
pode também ser inibida por 
glicocorticoides. 
Os AINEs agem inibindo as COX (diminui a 
formação dos prostanoides, mas forma ac. 
Araquidônico igual) 
Inibição seletiva de COX-1 resultou em muitos 
efeitos adversos, pois os metabólitos são 
importantes para processos fisiológicos. 
Ainda existe uma terceira isoforma: a COX-3, que 
age principalmente como termorreguladora a nível 
de SNC -> produção de PGE2. 
Embora COX-2 seja a principal fonte de 
prostanoides pró-inflamatórios, a COX-1 também 
contribui. 
FUNÇÃO DOS PROSTANOIDES (PRODUTOS 
DA VIA COX) 
A prostaglandina E2 (PGE2) e a prostaciclina 
(PGI2) são os principais prostanoides que 
medeiam a inflamação. Aumentam o fluxo 
sanguíneo local, a permeabilidade vascular e a 
infiltração de leucócitos. 
PGE2 e PGI2 reduzem o limiar para estimulação 
de nociceptores, provocando sensibilização 
periférica 
Ação pirética: a PGE2 pode atravessar a barreira 
hematoencefálica e atua sobre receptores em 
neurônios termossensíveis. Isto provoca o 
hipotálamo para que eleve a temperatura corporal. 
TXA2: estimula agregação plaquetária e 
vasoconstrição. Cuidado com inibidores da ECA e 
sua interação medicamentosa (captopril, 
varfarina, etc.) 
PGI2: vasodilatação, participam da homeostase 
do nosso volume corporal de líquidos, ajuda no 
controle da pressão, inibição da agregação 
plaquetária (AINEs pode aumentar a pressão por 
inibir) 
PGE2: uma das mais secretadas, envolvida em 
vários processos, reduz sensibilidade ao estímulo 
doloroso, gastroprotetora, etc. 
Esses prostanoides tem estruturas diferentes. o 
que muda sua função fisiológica. 
PGF2alfa: envolvida com a cólica também. 
Anti-inflamatórios Não Esteroidais 
(AINEs) 
Os agentes anti-inflamatórios não esteroidais 
produzem seus efeitos terapêuticos por meio da 
inibição da via da cicloxigenase (COX 1 e COX 2), 
responsável pela síntese de prostaglandinas. 
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Os salicilatos e outros agentes semelhantes 
usados no tratamento da doença reumática 
compartilham a capacidade de serem: anti-
inflamatórios; analgésicos; antipiréticos. 
Todos os AINEs, com exceção da nabumetona 
(pró- fármaco), são ácidos orgânicos fracos. 
Os AINEs são, na maioria, metabolizados pelas 
famílias CYP3A ou CYP2C das enzimas P450 do 
fígado. São ácidos orgânicos com valores de pKa 
relativamente baixos. Passam pelo metabolismo 
de primeira passagem pelas reações de fase 1 e 
2. 
Embora a excreção renal seja a via mais 
importante de eliminação, quase todos os AINEs 
sofrem graus variáveis de excreção biliar e de 
reabsorção na circulação êntero-hepática. 
A maioria dos AINEs se liga às proteínas 
plasmáticas (98%), em geral à albumina. Altas 
taxas de interação. 
A aspirina é o agente protótipo desta classe de 
medicamentos, apresentando atividade anti-
inflamatória, analgésico e antipirética. 
Forma revestida: passa intacta no estômago ou 
com o objetivo de absorver menos e ao mesmo 
tempo não causa dano gástrico. 
A classe inclui: 
• Derivados do ácido salicílico (ácido 
acetilsalicílico [AAS], diflunisal e salsalato). 
• Derivados do ácido propiônico (ibuprofeno, 
fenoprofeno, flurbiprofeno, cetoprofeno, 
naproxeno e oxaprozina). 
• Derivados do ácido acético (diclofenaco, 
etodolaco, indometacina, cetorolaco, 
nabumetona, sulindaco e tolmetina). 
• Derivados do ácido enólico (meloxicam e 
piroxicam). 
• Derivados de fenamatos (ácido 
mefenâmico e meclofenamato) e do 
inibidor COX-2 seletivo (celecoxibe). 
 
Anotações aula: 
Inibem a COX 
Esteroidais- tem maior eficácia antiflamatória, 
pois inibem a cascata na fosfolipase A2. 
Tromboxano= coagulação sanguínea, estimula a 
agregação plaquetária= vasoconstrição. 
Prostaglandinas= proteção gástrica. 
Não se prescreve anti-inflamatório não esteroidal 
para hipertenso. Pois com a inibição da COX1, 
causa vasoconstrição. Volume dos vasos 
aumentam e aumenta a pressão arterial. 
Inibidores mais seletivos para COX 2 foram feitos 
pensados para diminuir os efeitos adversos da 
COX1. 
COX 3- mais expressa no SNC e teria relação 
com a regulação da temperatura no hipotálamo. 
MECANISMO DE AÇÃO 
COX1- é constitutiva (tem a expressão dela). 
COX2- é induzível. A expressão dessa enzima 
pode ser aumentada. 
O AINE pode inibir as duas, mas a COX 1 é mais 
inibida, pois a COX 2 tem ação aumentada 
durante o processo inflamatório. 
MECANISMO DE AÇÃO ANALGÉSICO 
 
Inibe COX: inibe produção de prostanoides -> não 
tem os efeitos fisiológicos deles. 
Interações medicamentosas decorrem 
principalmente desses efeitos. 
Cautela com asmáticos: não pode usar AINEs-> 
todo ácido araquidônico é desviado para produção 
dos leucotrienos, causam broncoconstrição, 
quimiotaxia e aumento da secreção de muco. 
Preferencial o uso de AIEs, pois inibem a 
formação do AA. 
Paracetamol e nimesulida não são AINEs mas tem 
os mesmos mecanismos de ação e seletividade 
pelas COX. 
Os AINEs são eficazes contra a dor leve ou 
moderada, em decorrência da inflamação e lesão 
tecidual. 
Diminuem a produção de PGs, com isso diminui a 
sensibilização das terminações nervosas 
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nociceptivas aos mediadores inflamatórios, como 
a bradicinina e a 5-hidroxitriptamina. 
Recomendados desde que o paciente não tome 
IECAs, varfarina, sejam asmáticos, etc. 
Muitos usados no pós-operatório -> diminui o uso 
de opioides. 
Utilizado para: artrite; bursite; odontológica; 
dismenorreia; dor muscular; dor vascular; dor pós-
parto. 
MECANISMO DE AÇÃO ANTIPIRÉTICO 
O hipotálamo controla o equilíbrio entre a 
produção e perda de calor, regulando a 
temperatura corporal. 
Febre= desequilíbrio do termostato hipotalâmico. 
A temperatura corporal normal no homem sadio 
não é afetada pelos AINEs. 
A interleucina-1 libera prostaglandinas no SNC, 
que elevam o ponto de ajuste hipotalâmico para o 
controle da temperatura causando febre. Durante 
a infecção, endotoxinas bacterianas provocam a 
liberação da IL-1. 
 
Bloqueiam o aumento da síntese de 
prostaglandinas. 
Fosfolipídeos de membrana ácido araquidônico 
COX-1 inibição da COX-3 (SNC). 
Atuação sobre o canal iônico TRPA1, expresso 
nos neurônios sensoriais do corno dorsal da 
medula espinhal,além da inibição da COX-3, uma 
isoforma central da COX-1. 
A COX-2 pode ter participação no processo, 
porque a IL-1 induz esta enzima no endotélio 
vascular no hipotálamo. 
AÇÕES GERAIS DO AINEs 
 
SELETIVIDADE 
 
Inicialmente, apenas agentes projetados 
especificamente para a finalidade de inibição 
seletiva de COX-2 coloquialmente chamados de 
coxibes foram atribuídos ao grupo de AINEs 
seletivos para COX-2. 
Alguns AINEs mais antigos (diclofenaco, 
meloxicam, nimessulida) mostram um grau de 
seletividade para COX-2 semelhante ao do 
primeiro coxibe, celecoxibe. 
MEIA VIDA 
Em cerca de 5 tempos de meia vida se tem a 
excreção total do fármaco- cálculo do regime 
posológico. 
O objetivo é nunca alcançar esse tempo sem uso 
do fármaco por estar sem efeito farmacológico. 
Como os AINEs tem muito efeito adverso, é 
melhor escolher pelo tempo de meia vida. 
EFEITOS ADVERSOS 
Salicilatos: gastrite, úlcera péptica, hemorragia, 
síndrome de Reye (esteatose hepática e 
encefalopatia). 
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Inibidores seletivos da COX-2: menos dano 
gastrintestinal, porém maior incidência de doenças 
cardíacas. 
Em condições normais (sem ação dos AINEs), a 
produção de PGI2 inibe a secreção de ácido 
gástrico, e a PGE2 e a PGFα estimulam a síntese 
de muco protetor no estômago e no intestino 
delgado. 
A administração oral de análogos de 
prostaglandina de “reposição”, como o 
misoprostol, diminui a agressão gástrica produzida 
por esses agentes. 
CLASSIFICAÇÃO DOS AINEs 
Salicilatos 
Ácido acetilsalicílico (AAS): bloqueia 
irreversivelmente a COX das plaquetas, ao passo 
que os AINES não seletivos da COX são inibidores 
reversíveis. 
Indicações clínicas: 
• Anti-inflamatório (não deveria ser usado). 
• Analgésico (não deveria ser usado). 
• Antipirético (não deveria ser usado). 
Profilaxia de doenças tromboembólica (inibe a 
COX-1 plaquetária= reduz a formação de TXA2. 
Principal uso. Redução da agregação plaquetária. 
Efeitos adversos: 
• Distúrbios gastrointestinais (gastrite e 
úlcera). 
• Inibição da agregação plaquetária 
(hemorragia). 
• Síndrome de Reye: esteatose hepática e 
encefalopatia aguda em crianças, 
relacionada ao uso de salicilatos frente a 
infecções virais agudas. 
Uso terapêutico: efeitos nocivos raros (não altera 
tempo de sangramento). 
Doses tóxicas: 
• Adultos: 6 -7,5g. 
• Dano hepático após consumo diário de 5g. 
• Crianças: > 150mg/kg de peso (> 
200mg/kg em crianças até 6 anos. 
• Óbitos: 15g. 
Interação farmacológica clinicamente relevante: 
Varfarina X Aspirina 
Maior risco acidente hemorrágico; 
hipocoagulabilidade. 
Aspirina é um agente deslocador. 
Exacerbação dos efeitos da varfarina. 
Sinais e sintomas: sangramento prolongado de 
cortes, sangramento vaginal, hemorragias nasais, 
sangramento da gengina durante a escovação, 
urina vermelha ou marrom, fezes vermelhas ou 
escurecidas. 
Outras interações medicamentosas: 
• Inibidores de anidrase carbônica 
aumentam a toxicidade dos salicilatos 
dada a redução do pH sanguíneo; o AAS 
aumenta concentração sérica de 
acetazolamida. 
• Corticosteroides aumentam a eliminação 
de salicilatos e efeito aditivo sobre a 
mucosa gástrica. 
• A heparina aumenta a tendência a 
sangramento com o AAS. 
• O metotrexato reduz a depuração renal do 
AAS, o qual aumenta a toxicidade do 
metotrexato. 
• As sulfonilureias hipoglicemiantes: o AAS 
aumenta o metabólito hepático da 
tolbutamida e de outras sulfonilureias. 
Derivados do p-aminfenol 
Paracetamol (acetaminofeno). 
Inibidor reversível da COX-3 (Hipótese) + 
mecanismo diversos. 
Ação antipirética e analgésica (pouca atividade 
anti-inflamatória). 
Antipirético de escolha para afecções virais (não 
altera produção de TXA2). 
Exceção do esteriótipo geral dos AINEs. 
Toxicidade: hepatotóxico. 
Intoxicação: doses acima de 4g (*7,5g) em adultos 
causam náuseas e vomito e subsequente lesão 
hepática (24 a 48 após), potencialmente fatal. 
Hepatopatia fuminante. 
 
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NAPQI- hepatotóxico. 
Inibe a síntese de prostaglandinas no SNC e na 
periferia através da inibição da cicloxigenase. 
Não altera tempo de sangramento. 
 
Derivados do ácido acético 
Indometacina, Sulindaco e Diclofenaco. 
Indometacina 
• Fracamente seletiva para COX-1. 
• Toxicidade hepatotóxica, nefrotóxico e 
pode causar hemorragia. 
• Efeitos adversos: anemia aplásica e 
alterações no TGI. 
• Indicações clínicas: artrite reumatoide, 
osteoartrite, gota aguda, lesões 
musculoesqueléticas, dor pós-operatória e 
dismenorreia. 
Sulindaco 
• Fracamente seletivo para a COX-2. 
• Indicações clínicas: artrite reumatoide, 
osteoartrite e lesões musculoesqueléticas. 
• Efeito adverso: sonolência e cefaleia. 
Diclofenaco 
• Fracamente seletivo para COX-2. 
• Ação anti-inflamatória, analgésica e 
antipirética. 
• Indicações clínicas: artrite reumatoide, 
osteoartrite, lesões musculoesqueléticas, 
dor pós operatória e gota aguda. 
O uso de diclofenaco de sódio pode aumentar a 
pressão arterial? Pode, mas quem aumenta é a 
classe dos AINEs. Causa vasoconstrição no rim e 
aumenta a pressão arterial. 
Derivados do Ácido Propiônico 
Ibuprofeno, Naproxeno e Cetoprofeno 
Indicações clínicas: artrite reumatoide, 
osteoartrite, lesões musculoesqueléticas, dor pós 
operatória e dismenorreia. 
Derivados N-fenilantranílicos: ácido 
mefanâmico e o meclofenamato. 
Seletivo para alguma isoforma da COX. 
Principal indicação clínica: dismenorreia. 
Ácidos enólicos (oxicans): meloxicam e 
piroxicam 
Piroxicam: fracamente seletivo para COX-2. 
Tempo de meia vida= 50h. 
Meloxicam: moderadamente seletivo para COX-2. 
Tempo de meia vida= 20h. 
Indicações clínicas: artrite reumatoide, osteoartrite 
e espondilite anquilosante. Relacionados a 
articulação. 
Derivados pirazolôonicos: dipirona 
(metamizol) 
É um pró-farmaco, não detectável no plasma após 
a administração oral. 
Os efeitos da dipirona parecem ser devido a dois 
de seus metabólitos: 4-metil-amino-antipirina; 4-
amino-antipirina. 
Inibidor reversível da COX-3 (hipótese) + 
mecanismo diversos. 
Tem pouco efeito anti-inflamatório. 
Efeitos adversos: agranulocitose; choque 
anafilático. Causa diminuição da PA em muitos 
pacientes, mas não se sabe como age. 
Pode causar malformação fetal; fechamento 
prematuro do ducto arterial; prejudica a 
coagulação sanguínea. 
AINEs seletivos para a COX-2 diaril 
heterocíclicos 
Celecoxibe, Parecoxibe e Etoricoxibe 
Inibidores seletivos COX-2 
Indicações clínicas (celecoxibe e etoricoxibe): 
artrite reumatoide, osteoartrite e espondilite 
anquilosante. 
Indicação clínica (parecoxibe): dor pós-operatória. 
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Rofecoxibe: retirado do mercado devido risco 
aumentado de complicações cardiovasculares. 
 
Mecanismo compensatório. Aumenta a COX-1 e 
produção de tromboxano. 
Disponíveis no Brasil: etoricoxibe; celecoxibe e 
parecoxibe (restrito apenas para utilização 
hospitalar). 
Outros anti-inflamatórios não esteroides 
Nimessulida e Apazona 
Inibidor relativamente seletivo COX-2. 
Ação anti-inflamatória, analgésica e antipirética. 
Indicações clínicas: dismenorreia; gota; amigdalite 
ou faringites; sinusites agudas; otites; melhor 
tolerabilidade (poucas alterações no TGI). 
Toxicidade: hepatotoxicidade grave. 
HIDROXICLOROQUINA (CYP2D6) 
Uso para artrite e anti-malária. 
É imunossupressora. 
É sequestrada pelos eritócritos onde fica 
aprisionada pelo grupo heme -> mata o parasita. 
Se liga a melanina e se acumula -> produz 
citotoxicidadepara as células. 
ARTRITE GOTOSA 
As substâncias disponíveis para esses objetivos 
são: 
• Fármacos que aliviam a inflamação e dor 
(AINEs, colchicina, glicocorticoides). 
• Fármacos que evitam respostas 
inflamatórias a cristais (colchicina e 
AINEs). 
• Fármacos que atuam por inibição da 
formação de urato (alopurinol, febuxostate) 
ou para aumentar a excreção de urato 
(probenecida). 
Colchicina: efeitos antimitóticos, interrompendo a 
divisão celular em G1 pela interferência 
Alopurinol: impede a síntese de urato a partir de 
hipoxantina e xantina 
Probenecida: inibe a reabsorção de ácido úrico 
pelos transportadores de ânion inorgânico, 
principalmente URAT-1 -> interação com 
salicilatos. 
• Aumenta excreção de ácido úrico -> 
acumula menos. 
• Interação com a penicilina que impede a 
excreção. 
 
Anti-inflamatórios Esteroidais (AIEs) 
Os agentes anti-inflamatórios esteroidais 
produzem seus efeitos terapêuticos por meio da 
inibição da fosfolipase A2. Assim, inibem a via da 
cicloxigenase (síntese de prostaglandinas) e da 
lipoxigenase (síntese de leucotrienos). 
 Absorção rápida e fácil pelo TGI. Absorvidos 
prontamente pelos espaços sinoviais e conjutivos, 
porem lentamente pela pele. Não é costumado a 
usar por ação tópica. 
Hormônios do Córtex Suprarrenal 
Os produtos de síntese do córtex adrenal são 
hormônios esteroides denominados: 
• Adrenocorticosteroides 
• Corticosteroides. 
• Corticoides. 
 
Os hormônios secretados pelas suprarrenais 
derivam todos de um isopreno, que tem um núcleo 
esteroide. 
GLÂNDULA SUPRARRENAL 
Corticosteróides 
Os corticosteroides e seus derivados sintéticos 
biologicamente ativos diferem nas suas atividades 
metabólicas (glicocorticoides) e de regulação dos 
eletrólitos (minerolocorticoides). 
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Os hormônios adrenocorticais são esteroides 
sintetizados e liberados pelo córtex da 
suprarrenal. Tanto os corticosteroides naturais 
como os sintéticos são utilizados no tratamento de 
distúrbios da função suprarrenal, distúrbios 
inflamatórios e imunológicos. 
A secreção de esteroides adrenocorticais é 
controlada pela liberação hipofisária da 
corticotrofina (adrenocorticotrófico, ACTH). O 
ACTH tem efeito mínimo na produção de 
mineralocorticoides. 
Foram isolados mais de 30 esteroides do córtex 
adrenal, porém apenas dois têm importância 
excepcional: 
• Aldosterona – principal mineralocorticoide. 
• Cortisol – principal glicocorticoide. 
A secreção de aldosterona (hormônio de retenção 
de sal) é influenciada principalmente pela 
angiotensina. 
Pelo menos 95% da atividade glicocorticoide das 
secreções adrenocorticais resultam da secreção 
de cortisol ou hidrocortisona. O restante é de 
corticosterona. 
 
O hormônio adrenocorticotrófico (ACHT 
corticotrofina) tem apenas efeito mínimo na 
produção de mineralocorticoides. 
Mecanismo de ação 
Cortisol diminui a ação e liberação de citocinas 
que modulam a resposta imunológica. 
 
AÇÃO GENÔMICA 
Ação que altera a expressão de genes 
específicos. Ocorre em qualquer dosagem 
terapêutica relevante. Os receptores GR clássicos 
para a ação genômica estão localizados no 
citoplasma. O complexo receptor-glicocorticoide 
forma um dímero, o qual migra para o núcleo da 
célula para interagir com o DNA para modificar a 
transcrição de genes específicos. 
Assim os efeitos genômicos não são imediatos: 
após a ligação no receptor, é preciso mais de 30 
minutos para que as proteínas sejam sintetizadas. 
Muitas horas ou dias podem ser necessários para 
que alguns efeitos dos glicocorticoides se 
desenvolvam plenamente. 
Os glicocorticoides, em altas concentrações, 
também podem exercer alguns efeitos rápidos não 
genômico, através de interações inespecífica 
diretas com a membranas biológicas, ou de 
interação específicas com receptores GR 
citosólicos ou receptores GR ligados a membrana. 
Os efeitos não genômicos parecem contribuir para 
seus efeitos terapêuticos (efeito anti-inflamatório e 
efeito imunossupressor, por exemplo). 
 
Impede que mediadores da inflamação sejam 
liberados. 
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Se já tem inflamação: a ação genômica pode inibir 
diretamente, a fosfolipase A2. Anexina é 
aumentada, responsável pela inibição da 
fosfolipase A2. 
 
AÇÃO METABÓLICA DOS 
GLICOCORTICOIDES 
Carboidratos: redução da captura e da utilização 
de glicose (diminuição da translocação dos 
transportadores de glicose GLUT 4 para a 
membrana celular). Tendência à hiperglicemia. 
Proteínas: diminuição da síntese de proteínas e 
aumento do catabolismo das proteínas já 
presentes nas células, particularmente no 
músculo, podem levar a atrofia do tecido. Como 
resultado do catabolismo proteico, mais 
aminoácidos são disponibilizados no plasma para 
entrar no processo de gliconeogênese pelo fígado 
e, assim, promover a formação de glicose. 
Lipídios: aumenta a lipólise (isto é, a quebra de 
triacliglicerois em ácidos graxos e glicerol), 
disponibilizando ácidos graxos aos tecidos 
periféricos para a produção de energia. O glicerol 
pode ser usado para a gliconeogênese, o que 
conduz à resistência à insulina (tendência à 
hiperglicemia. 
Pessoas com excesso de cortisol desenvolvem 
um tipo peculiar de obesidade, com deposição 
excessiva de gordura no tórax e na cabeça. 
Síndrome de Cushing. 
Os corticoides aumentam a atividade da lipase 
hormônio-sensível (LHS) 
Tecido ósseo: diminui a absorção intestinal de 
Ca+2 e aumenta a excreção renal de Ca+2 pelo 
corpo. Além disso, é catabolizado no tecido ósseo 
(aumenta a atividade osteoclástica), causando a 
degradação da matriz óssea calcificada. Como 
consequência, as pessoas que fazem uso de 
cortisol para tratamento por longos períodos, por 
exemplo, têm uma incidência mais alta de fratura 
dos ossos. 
Uso clinico dos clicocorticoides: 
• Terapia de reposição em pacientes com 
insuficiência suprarrenal (doença de 
Addison). 
• Tratamento anti-
inflamatório/imunossupressor. 
 
Exemplos de doses equivalentes para o efeito 
anti-inflamatório: 
100mg de hidrocortisona= 25mg de predsona ou 
predinisolona= 3,75mg de dexametasana (4mg de 
dexametasana). 
250mg de hidrocortisona= 62,5 mg de prednisona 
(60 mg de prednisona). 
Corticoterapia sistêmica 
O uso prolongado de glicocorticoides sistêmicos 
resulta em efeitos indesejados ou adversos 
sistêmicos (uso crônico tem sido considerado 14 
dias ou mais e a dose administrada também deve 
ser considerada). 
Farmacocinética e formas farmacêuticas 
Metabolizadas hepaticamente 
Excreção biliar e renal 
Tempo de ação prolongado e capacidade de 
atravessar membranas devido grupamento OH. 
FÁRMACOS 
Cortisol: usado apenas para terapias de 
reposição, não possuindo ação anti-inflamatória. 
Prednisona / Prednisolona / Metiprednisolona: 
são a primeira escolha para tratamento de 
antiinflamatórios e imunossupressores a longo 
prazo (poliosite-dermatosite-DPOC). Possuem 
meia vida plasmática intermediaria e atividade de 
edema relativamente baixa. 
Dexametasona / Betametasona: usados em 
terapias anti-inflamatórias agudas máximas 
(choque séptico e edema cerebral). Meia vida 
muito longa e edema muito baixo. Supressores de 
crescimento. 
Fludrocortisona: Usado em casos de 
desidratação e hiponatremia, Sindrome de 
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addison, ou casos secundários de perda excessiva de sal. 
CONTRA INDICAÇÕES 
• Pacientes que apresentam infecções. 
• Atrofia muscular. 
• Diabetes Mielitus. 
• Osteoporose. 
• Úlcera péptica. 
INTERAÇÕES FARMACOLÓGICASCOM GLICOCORTICOIDES 
O uso concomitante de corticosteroides com diuréticos depletores de potássio pode aumentar a hipocalemia 
(diminuição de potássio no sangue). 
PRINCIPAIS USOS TERAPEUTICOS DOS CORTICOIDES 
• Insuficiencia adrenocortical. Terapia de reposição. 
• Alívio dos sintomas inflamatórios. 
• Tratamento de alergias/transplantes de órgãos. Diminuição da rejeição. 
• Aceleração da maturação pulmonar 
EFEITOS ADVERSOS 
Síndrome de Cushing: é a quantidade exagerada de cortisol na corrente sanguínea. 
• Distribuição anormal da gordura. 
• Pele fina. 
• Osteoporose. 
Tratamento: Inibidores biossintéticos.