Tromboembolismo Pulmonar

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Tromboembolismo Pulmonar TEP
Revisão
 
 
Fonte: Contração e expansão da caixa torácica durante 
a expiração e a inspiração, mostrando a contração 
diafragmática, a função dos músculos intercostais e a 
elevação e a depressão da caixa torácica. AP, 
anteroposterior. GUYTON & HALL; Tratado de Fisiologia 
Médica. 13ed. 
O fluxo de sangue pelos pulmões é 
essencialmente igual ao débito cardíaco. 
O dióxido de carbono é continuamente 
formado no corpo e então transportado no 
sangue para os alvéolos, sendo, de modo contínuo, 
removido dos alvéolos pela ventilação. 
 
Fonte: Vias aéreas. GUYTON & HALL; Tratado de Fisiologia 
Médica. 13ed. 
Conforme o sangue flui pelos capilares 
pulmonares, capta O2 do ar alveolar e descarrega 
CO2 no ar alveolar. Embora este processo 
geralmente seja chamado de “troca” gasosa, cada 
gás se difunde independentemente da área em 
que sua pressão parcial é maior para a área em 
que sua pressão parcial é menor. 
O O2 se difunde do ar alveolar, onde sua 
pressão parcial é de 105 mmHg, para o sangue 
nos capilares pulmonares, onde a PO2 é de 
apenas 40 mmHg em uma pessoa em repouso. 
Enquanto o O2 está se difundindo do ar 
alveolar para o sangue desoxigenado, o CO2 está 
se difundindo no sentido oposto. A PCO2 do 
sangue venoso é de 45 mmHg em uma pessoa 
em repouso, e a PCO2 do ar alveolar é de 40 
mmHg. Em decorrência dessa diferença na PCO2, 
o dióxido de carbono se difunde do sangue 
oxigenado para os alvéolos até que a PCO2 do 
sangue diminua para 40 mmHg. A expiração 
mantém a PCO2 alveolar em 40 mmHg. O sangue 
oxigenado retorna para o lado esquerdo do 
coração pelas veias pulmonares; portanto, tem 
uma PCO2 de 40 mmHg. 
Existem muitos capilares próximos dos 
alvéolos nos pulmões, e o sangue flui por estes 
2 
Khilver Doanne Sousa Soares 
capilares lentamente o suficiente para captar o 
máximo de O2. 
 
Fonte: Ultraestrutura da membrana respiratória alveolar, 
mostrada em corte transversal. GUYTON & HALL; Tratado 
de Fisiologia Médica. 13ed. 
Tromboembolismo Pulmonar 
Tromboembolismo pulmonar é uma 
obstrução aguda da circulação pulmonar, que 
ocorre por coágulos sanguíneos ali instalados, 
geralmente, provenientes da circulação venosa 
sistêmica, onde há redução ou cessão do fluxo 
sanguíneo para a área afetada, essas condições 
interrelacionadas, constituem o 
tromboembolismo venoso (TEV). 
A embolia pulmonar geralmente ocorre em 
pacientes com uma condição predisponente, que 
aumenta a tendência à formação de coágulos 
(trombofilia). Coágulos sanguíneos que ocluem 
grandes artérias pulmonares quase sempre têm 
origem embólica, a fonte comum vem das veias 
profundas das pernas (>95% dos casos). 
TEP classifica-se em agudo ou crônico, o 
primeiro pode ainda se subclassificar-se em 
maciço, submaciço e não maciço, o TEP maciço 
ocorre quando a pressão arterial sistólica é 
inferior a 90 mmHg ou quando há um 
decréscimo desse valor, superior ou igual a 
40mmHg, relativamente ao valor basal, por um 
período maior a 15 minutos, desde que essas 
alterações não sejam secundárias a hipovolemia, 
sepses ou arritmias, no TEP submaciço, ventrículo 
direito fica sobrecarregado, mas sem que haja 
compromisso hemodinâmico, e o não maciço 
cursa com estabilidade hemodinâmica e sem 
compromisso ventricular direito. 
Estados de hipercoagulabilidade, primários 
(fator V Leiden, mutações de protrombina e 
síndrome antifosfolipídio) ou secundários 
(obesidade, cirurgia recente, câncer, uso de 
contraceptivos orais, gravidez), são fatores de 
risco importantes. 
A resposta fisiopatológica e o significado 
clínico da embolia pulmonar dependem: 
I. Extensão da obstrução no fluxo de uma 
artéria pulmonar; 
II. Tamanho dos vasos obstruídos; 
III. Número de êmbolos; 
IV. E condicionamento cardiovascular do 
paciente. 
As consequências fisiopatológicas deletérias 
dos êmbolos são: 
I. Comprometimento respiratório (por 
causa dum segmento pulmonar não 
perfundido embora ventilado); 
II. Comprometimento hemodinâmico 
(causado pelo aumento da resistência 
ao fluxo sanguíneo pulmonar devido a 
obstrução embólica). 
Obs.: Trombos iliofemorais tendem a maioria das causas 
de tromboembolismo pulmonar, entretanto, a maior 
parte dos que surgem abaixo da veia poplítea (trombos 
de veias da panturrilha) parece resolver-se 
espontaneamente e não costuma embolizar para os 
pulmões. 
Após migração até os pulmões, os trombos 
maiores podem impactar na bifurcação da artéria 
3 
Khilver Doanne Sousa Soares 
pulmonar ou em ramos lombares, levando ao 
comprometimento hemodinâmico, enquanto os 
de menores dimensões acabam por atingir a 
vascularização pulmonar mais periférica. Cerca de 
10% dos trombos são as causas de infarto 
pulmonar, geralmente, em pacientes que 
possuam doenças cardiopulmonares 
preexistentes. 
O diagnóstico de embolia pulmonar 
geralmente é feito por angiotomografia 
computadorizada helicoidal. Raramente 
cintilografia de ventilação/perfusão ou 
angiografia pulmonar são necessários. Uma 
trombose em veias profundas pode ser 
diagnosticada por ultrassonografia com doppler. 
Em 90% dos casos com a hipótese de TEP 
é sugerida pela presença de dispneia, síncope, dor 
torácica e taquipneia, sozinhos ou associados. 
A dispneia e a dor torácica podem ser 
súbitas ou ter evolução ao longo dos dias ou 
semanas, na dispneia aguda, o quadro clínico é 
muito inespecífico e exige grande suspeição 
clínica para o diagnóstico, outros sinais e 
sintomas podem estar associados em uma maior 
ou menor frequência. Devido ao uso generalizado, 
os contraceptivos orais constituem a principal 
causa de trombose em mulheres jovens, também 
a terapêutica hormonal de substituição aumenta 
duas a quatro vezes o risco de trombose venosa 
idiopática comparativamente às mulheres não 
submetidas a este tratamento (LOWE,2000). Por 
razões ainda não esclarecidas, em negros, a taxa 
de mortalidade por TEP, ajustada para a idade, é 
cercada de 50% maior do que em brancos e, 
nesses, essa taxa é 50% maior do que em outras 
raças (asiáticos, índios, americanos, etc.), essas 
diferenças têm explicações em geral complexas 
e, às vezes, presuntivas, que incluem as 
influências ambientais, o estilo de vida, dietas e 
fatores genéticos 
 
Fonte: LIMA, Thainá Santiago. Tromboembolismo 
pulmonar: principais etiologias e diagnósticos. Porto 
Velho, 2015 
Tosse, palpitações e tontura também podem 
estar presentes, mas são muito inespecíficos e 
eventualmente são secundários às doenças 
associadas, taquipneia e taquicardia são os 
achados mais presentes em exames físicos, já os 
sinais de hipertensão pulmonar (quando as veias 
do pescoço estão turgidas e o impulso do VD está 
palpável) são mais raras, porém são mais 
específicos. Como o TEP tem forte associação 
com o TVP em sinais e sintomas (dor, edema, 
empastamento muscular, etc.), devem ser 
pesquisados também. 
Existem índices preditivos pré-teste que 
podem auxiliar a marcha diagnóstica perante 
suspeita de TEP, sendo o mais utilizado o modelo 
desenvolvido por Wells (quadro III), um score 
maior ou igual a 7 (probabilidade elevada) está 
relacionado com uma prevalência de TEP de 38 
a 78%, comparativamente com 1 a 3% nos 
doentes com score de menor ou igual a 
1(probabilidade baixa), atualmente, uma versão 
simplificada deste modelo preditivo classifica o 
TEP em provável ( score maio que 4) e improvável 
( menor ou igual a 4). 
A possibilidade de êmbolos maciços deve 
ser suspeita em casos que têm início súbito, com 
síncope ou pré-síncope, hipotensão, hipoxemia 
grave ou parada cardíaca. Não são raras as 
situações em que grandes êmbolos estão 
associados somente a dispneia e achados 
inespecíficos, enquanto pequenos trombos 
4 
Khilver Doanne Sousa Soares 
periféricos podem ter a rica apresentação clínica 
e bastante comprometimento do estado geral, 
que é comum em pacientes com baixa reserva 
cardiovascular. 
Existem índices preditivos pré-teste que 
podem auxiliar a marcha diagnósticaperante 
suspeita de TEP, sendo o mais utilizado o modelo 
desenvolvido por Wells, um score maior ou igual 
a 7 (probabilidade elevada) está relacionado com 
uma prevalência de TEP de 38 a 78%, 
comparativamente com 1 a 3% nos doentes com 
score de menor ou igual a 1(probabilidade baixa), 
atualmente, uma versão simplificada deste 
modelo preditivo classifica o TEP em provável ( 
score maior que 4) e improvável ( menor ou igual 
a 4). 
Regra preditiva de Wells Pontuação 
Sintomas clínicos de TVP 3,0 
Probabilidade de TEP semelhante 
ou superior a outro diagnóstico 
 
3,0 
Frequência cardíaca >100 1,5 
Imobilização ≥3 dias ou cirurgia 
nas 4 semanas anteriores 
 
1,5 
TVP ou TEP prévios 1,5 
Hemoptises 1,0 
Doença maligna 1,0 
 
Obs.: após regressão aguda inicial, os êmbolos 
frequentemente se resolvem por contração e fibrinólise. 
Se não resolvidos, com o tempo múltiplos e pequenos 
êmbolos podem levar à hipertensão pulmonar e ao cor 
pulmonale crônico. 
Obs.: na presença de uma condição predisponente de 
base, pacientes com um êmbolo pulmonar apresentam 
risco de 30% de desenvolver um segundo êmbolo. 
As primeiras alterações referentes a TEP 
são: 
I. Hipoxemia - é decorrente da redução 
dos níveis de pressão parcial do 
oxigênio no sangue arterial e resulta da 
desigualdade na relação ventilação/ 
perfusão nas áreas afetadas (pode ser 
medida por gasometria); 
II. Aumento do espaço morto - è a 
existência de áreas pulmonares em que 
haja obstrução da circulação associada 
à manutenção da ventilação caracteriza 
o distúrbio ventilação –perfusão, 
também conhecido como espaço morto, 
a consequência é a menor eliminação 
de CO2; 
III. Aumento do trabalho ventilatório - a 
dispneia compensatória é a resposta à 
hipoxemia tissular que estimula os 
quimiorreceptores do seio carotídeo 
aórtico; 
IV. Pneumoconstrição - é o resultado da 
redução do volume pulmonar pela 
contração dos ductos alveolares, em 
consequência da ação da serotonina e 
prostaglandina liberadas pelo trombo; 
V. Hipertensão pulmonar - é o bloqueio 
mecânico, onde há liberação de agentes 
humorais, vasoconstrição, fatores 
reflexos, hipoxemia e diminuição do 
volume e do gás torácico levam à 
vasoconstrição reflexa no calibre dos 
vasos pulmonares e, consequentemente, 
ao aumento da resistência vascular 
pulmonar; 
VI. Redução do débito cardíaco - o 
principal mecanismo é a redução da 
pré- carga do VE, em decorrência do 
bloqueio mecânico, no débito cardíaco. 
A hipóxia pode levar a menor 
contratilidade do músculo cardíaco, no 
tromboembolismo do tipo maciça, o 
choque cardiogênico é o extremo da 
redução do desempenho cardíaco; 
VII. Modificações patológicas da coagulação 
- existem fatores inerentes ao sexo, 
idade e herança genética que alteram 
o mecanismo da coagulação, 
aumentando o risco de TVP, em ambos 
os sexos; 
VIII. Alterações anatômicas do sistema 
venoso - o endotélio íntegro tem forte 
carga negativa que impede o depósito 
de células sanguíneas, assegurando 
condições fisiológicas com pouco atrito, 
se for danificado, como no surgimento 
de varizes e durante as cirurgias 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
traumatológicas, há formação de 
trombo; 
IX. Estase venosa - ocorre com as 
alterações da viscosidade do sangue, 
durante os procedimentos cirúrgicos e 
com a imobilidade do paciente; 
X. Fluxo do sangue - a alteração na 
viscosidade é fundamental na 
patogênese da coagulação, a 
concentração das proteínas plasmáticas 
e o hematócrito influenciam a 
viscosidade do sangue; 
XI. Mecanismo patogênicos - a TVP 
decorre da desordem dos mecanismos 
que presidem o equilíbrio entre fatores 
estimulante e inibidores da coagulação, 
os mecanismos patogênicos são 
estimulantes das alterações endoteliais, 
da estase e da diluição hemática, são 
também inibidores que prejudicam a 
integridade de endotélio, da 
antitrombina III, da heparina e da 
fibrinólise e provocam a formação do 
trombo, que ocorre com facilidade, no 
pós-operatório, no nível das cúspides 
valvulares, das veias profundas, 
principalmente dos membros inferiores. 
As principais alterações encontradas no 
coração em pacientes com o tromboembolismo 
pulmonar são: disfunção do ventrículo direito 
(moderada ou grave), hipertensão pulmonar, 
forame oval patente e presença de trombo livre 
em câmaras cardíacas direitas. 
 
Fonte: LIMA, Thainá Santiago. Tromboembolismo 
pulmonar: principais etiologias e diagnósticos. Porto 
Velho, 2015 
A prevenção da embolia pulmonar é um 
grande desafio clínico e não tem solução fácil. 
Terapia profilática. inclui deambulação precoce 
em pacientes no pós-operatório e pós-parto. 
Pacientes confinados ao leito. meias elásticas e 
meias de compressão graduada. 
Indivíduos de alto risco. anticoagulação. 
O tratamento da embolia pulmonar inclui 
medidas anticoagulante e de suporte. A 
trombólise pode ter alguns benefícios em 
pacientes com complicações severas, mas 
representa um alto risco de sangramento. 
Já os pacientes sob o risco de embolia 
pulmonar recorrente (aos quais a anticoagulação 
está contraindicada) podem ser candidatos ao 
filtro de veia cava inferior, “um guarda-chuva” 
que coleta os coágulos antes que eles atinjam os 
pulmões. 
 
Fonte: Site BNT. Filtro de veia cava. Acessado em 
25/10/2020. https://www.ocirurgiaovascular.com.br/filtro-
de-veia-cava/ 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
A radiografia de tórax é geralmente o 
primeiro recurso tido para a elaboração do 
diagnóstico para o Tromboembolismo Pulmonar, 
pois tem como principal função, a exclusão de 
outras causas que possam explicar o quadro 
clínico. As alterações encontradas no TEP, quando 
visualizadas são a atelectasia laminar, oligoemia 
focal (síndrome de Westermark), consolidação 
periférica em forma de cunha (sinal de 
Hampton), amputação da área hilar (imagem da 
árvore podada), artéria pulmonar direita 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
descendente larga (sinal de Palla) e derrame 
pleural. 
De todo modo, a radiografia de tórax é 
importante para avaliar a presença de 
diagnósticos alternativos como pneumonia ou 
congestão pulmonar, embora o tromboembolismo 
pulmonar frequentemente coexista com outros 
problemas pulmonares, a presença de radiografia 
de tórax normal ou pouco alterada em um 
paciente com dispneia e/ou hipoxemia é bastante 
sugestiva dessa doença 
 
Fonte: Site Jaleko. A corcova de Hampton é uma área 
isquêmica na periferia do pulmão. Podemos definir o 
sinal da corcova de Hampton como uma imagem em 
cunha no parênquima do pulmão. Acessado em 
26/10/2020. https://blog.jaleko.com.br/achados-
radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/ 
 
 
Fonte: Site Jaleko. O Sinal de Westermark é uma 
oligoemia que ocorre nos segmentos pulmonares, que 
estão mal perfundidos. Acessado em 26/10/2020. 
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-
voce-sabe-reconhecer/ 
 
Fonte: Site Jaleko. O sinal de Palla é uma dilatação da 
artéria pulmonar descendente à direita. Acessado em 
26/10/2020. https://blog.jaleko.com.br/achados-
radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/ 
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: Site Jaleko. A atelectasia é quando ocorre um 
colapso daquele pulmão, podendo ser total ou parcial. 
Isso ocorre porque aqueles alvéolos estão 
completamente vazios de ar. Acessado em 26/10/2020. 
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-
voce-sabe-reconhecer/ 
 
Fonte: Site Jaleko. Quando o vaso da artéria está ocluído, 
ocorre um afilamentodistal do mesmo. Acessado em 
26/10/2020. https://blog.jaleko.com.br/achados-
radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/ 
 
Fonte: Site Jaleko. Diferentemente do sinal de Fleishner, 
as linhas de Fleichner são visualizadas na radiografia de 
tórax como linhas de fibrose, que ocorrem devido a uma 
invaginação gerada na pleura naquela área que foi 
colapsada, simulando, assim, uma fissura. Acessado em 
26/10/2020. https://blog.jaleko.com.br/achados-
radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/ 
ULTRASSOM VENOSO DE MEMBROS 
INFERIORES 
Aproximadamente 90% dos êmbolos 
pulmonares são provenientes de trombos que se 
originaram no sistema venoso profundo dos 
membros inferiores. Pacientes que possuem o 
TEP apresentem o ultrassom positivo para o TVP 
em torno de 30% a 50% dos casos, a visualização 
do trombo venoso é frequentemente possível, 
mas não é o suficiente para o diagnóstico, o 
achado mais comum para a trombose venosa é a 
diminuição da compressibilidade das veias 
profundas. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
HELICOIDAL COM CONTRASTE 
O interesse pela tomografia 
computadorizada está crescendo pelas vantagens 
sobre a cintilografia pulmonar de ventilação-
perfusão, o método é mais rápido e tem a 
capacidade de avaliar outras possibilidades 
diagnósticas concorrentes, possui uma 
acessibilidade razoável, segurança, detecção de 
possíveis diagnósticos alternativos, rapidez de 
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
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https://blog.jaleko.com.br/achados-radiograficos-do-tep-voce-sabe-reconhecer/
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Khilver Doanne Sousa Soares 
execução e relação custo-benefício. Para esse 
exame, as taxas de sensibilidade estão entre 57 
a 100%, com especificidade de 78 a 100%, na 
detecção de êmbolos em artérias 
subsegmentares, a sensibilidade cai para 71 a 
84%, porém, o tromboembolismo do tipo isolado 
desses ramos não é usual, ocorrendo de 6 a 30% 
dos pacientes, a visualização de artérias 
segmentares e subsegmentares tem aumentado 
e melhorado. Por estudos recentes, aponta-se 
vantagens de substituição da cintilografia de 
ventilação-perfusão pelo ângio-TC no algoritmo 
diagnóstico do TEP. as desvantagens referem-se 
à impossibilidade de administração de contraste 
em alguns doentes, nível de radiação a que são 
submetidos. Contudo, a tomografia deixa de 
diagnosticar, cerca de 30% dos casos em há o 
tromboembolismo 
ELETROCARDIOGRAMA 
O eletrocardiograma (EGC)é um exame 
com pouca sensibilidade e especificidade para 
este tipo de patologia. Contribuem para seu baixo 
rendimento a presença de ECG normal, em 
pacientes com tromboembolismo (em até 30%), 
a possibilidade de desaparecimento rápido das 
alterações, pode haver dificuldade de 
interpretação em função de alterações 
secundárias à doenças cardiopulmonares pré-
existentes, pode ser anormal em 70% dos casos 
de TEP, contudo, suas alterações são 
inespecíficas. 
ECOCARDIOGRAMA 
Não é um exame invasivo que além de 
permitir a exclusão de alguns quadros que se 
podem confundir com o de TEP (endocardite 
infecciosa, tamponamento cardíaco ou disseção 
da aorta em doentes com dispneia, dor torácica 
ou colapso cardiovascular), podem também ser 
visualizados a presença de sinais sugestivos da 
doença, como aumento do diâmetro do ventrículo 
direito, diminuição da função ventricular direita e 
insuficiência tricúspide com aumento da pressão 
na artéria pulmonar. Permite também, a pesquisa 
de fatores que influenciam o prognóstico, trombo 
no interior do ventrículo direito e mobilidade 
alterada da parede que poupa o ápex do 
ventrículo direito. 
As principais alterações encontradas no 
ecocardiograma em pacientes com o 
tromboembolismo pulmonar são: disfunção do 
ventrículo direito (moderada ou grave), 
hipertensão pulmonar, forame oval patente e 
presença de trombo livre em câmaras cardíacas 
direitas. 
CINTILOGRAFIA DE VENTILAÇÃO- 
PERFUSÃO 
A cintilografia pulmonar de ventilação e 
perfusão é considerado um dos exames mais 
importantes no diagnóstico do tromboembolismo 
pulmonar. O método é baseado em uma injeção, 
na veia periférica, de macroagregado marcado 
com material radioativo, quando não é captado 
em determinada região, significa que não há 
fluxo sanguíneo naquele local. O radio fármaco 
utilizado nesse procedimento é o tecnécio, o 
mapeamento de ventilação é tido através da 
inalação de partículas radioativas, que também 
estão marcadas com o tecnécio. quando há 
elevada probabilidade (valor preditivo para TEP 
de 85-90%), probabilidade intermediária ou baixa 
probabilidade. Quando se tem uma cintilografia 
de elevada probabilidade para o 
Tromboembolismo caracteriza-se por apresentar 
dois ou mais grandes defeitos de perfusão 
segmentares (>75% da sua área), mas 
normalmente ventilados, quando é inconclusiva, 
mas com suspeita clínica elevada, é necessário a 
realização exames complementares adicionais. 
A grande limitação da cintilografia V/Q está 
relacionada ao elevado número de pacientes em 
que os achados não são conclusivos. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR 
Esse tipo de exame, por muito tempo era 
escolhido para o diagnóstico de 
tromboembolismo, porém, ultimamente tem sido 
trocado pela angiografia. A arteriografia também 
utiliza o uso de contraste por meio de injeção 
intravenosa, e o paciente é exposto a grandes 
quantidades de radiação, com a desvantagem de 
9 
Khilver Doanne Sousa Soares 
ser um exame invasivo e necessário ser feita a 
cateterização das artérias pulmonares. 
ANGIOGRAFIA PULMONAR 
A angiografia pulmonar é uma técnica, que 
tem como característica confirmar ou excluir o 
diagnóstico para o tromboembolismo, apenas 3% 
não são diagnosticados. Possui vantagens sobre a 
cintilografia de ventilação perfusão, entre elas: a 
velocidade, caracterização de estruturas não 
vasculares, diagnósticos diferenciais são 
excluídos. Os tomógrafos modernos, podem 
evidenciar trombos localizados em artérias 
pulmonares segmentares. Suas grandes 
desvantagens é a exposição à maior quantidade 
de radiação e o custo. Nesse exame, é introduzido 
um cateter por via endovenosa na artéria 
pulmonar proximal e injeta-se o meio de 
contraste rapidamente, são realizadas duas 
projeções para cada pulmão (anteroposterior e 
oblíqua), totalizando quatro injeções de contraste, 
esse tipo de técnica oferece uma elevada 
resolução espacial, que permite avaliar 
diretamente o sistema arterial pulmonar. O 
diagnóstico definitivo é feito com base na 
observação de uma completa obstrução de um 
vaso ou de um defeito de preenchimento 
intravascular em pelo menos duas projeções 
diferentes. 
 
Referências 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; ASTER, 
J.C. Robbins & Cotran Patologia: Bases 
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2010. 
LIMA, Thainá Santiago. Tromboembolismo 
Pulmonar: principais etiologias e 
diagnósticos. 2015. 44f. Trabalho de 
Conclusão de Curso (Bacharel em 
Biomedicina) – Faculdade São Lucas, Porto 
Velho, 2015. 
 
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