AULA 1 - vesiculopatias

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VIAS BILIARES E 
VESICOLOPATIAS 
DISCIPLINA FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA II 
 
Prof. Camila Avila 
2021.1 
 
Curso de Nutrição 
Unidade São José 
 
O QUE VAMOS VER? 
Vesícula biliar e bile 
Colestase 
Colelitíase e coledocolitíase 
Colecistite 
VESICULA BILIAR 
Vesícula biliar - principal função: 
• Concentrar 
• Armazenar 
• e excretar 
A BILE 
LOCALIZAÇÃO: 
• Superfície inferior do fígado 
• Comprimento: ~ 8 cm 
• Volume: ~ 50mL 
• ligada ao ducto hepático. 
 
Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg 723-6; 
Rubin et al, 2010 Bases clinicopatológicas da medicina. pg 814 
COMO A BILE É SECRETADA: 
• É um órgão de formato sacular e que se comunica com o canal hepático pelo ducto 
cístico e com o intestino pelo ducto colédoco; 
 
• A bile é secretada pelas células hepáticas e fica armazenada durante o intervalo da 
digestão na vesícula biliar. 
 
MECANISMO DE SECREÇÃO DA BILE 
ALIMENTO 
CCK 
CONTRAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR 
ESFÍNCTER SE ABRE 
BILE CHEGA AO DUODENO VIA COLÉDOCO 
 
VESICULA BILIAR 
• Durante a digestão a vesícula se contrai e lança rapidamente 
a bile ao intestino delgado, através do ducto hepático 
comum. 
• As secreções pancreáticas se misturam com a bile antes de 
sua entrada no duodeno para auxiliar na digestão. 
• A bile não contem enzimas digestivas, mas é importante 
para digestão adequada, para absorção de gorduras e 
vitaminas lipossolúveis, devido a sua ação emulsificante. 
 
VESICULA BILIAR 
BILE 
 
o Composta por: bilirrubina, ácidos biliares, sais biliares, colesterol, fosfolípideos, 
bicarbonato, uréia, Na, K, Ca, Mg, Cl (ph 6,5 a 7,5). 
o Essencial para a digestão e absorção dos lipídeos intestinais 
o Excreção hepática de solutos e xenobióticos lipossolúveis 
o Homeostase do colesterol 
VESICULA BILIAR 
BILE 
o Metabolismo de drogas 
o Metabolismo de metais pesados (arsênico, chumbo, mercúrio, cadmio) 
o Participa da regulação do metabolismo do hospedeiro (papel da microbiota na 
composição dos ac. biliares) 
 
 
DISCINESIA DA VESÍCULA BILIAR 
 
DISCINESIA DA VESÍCULA BILIAR 
 
DISCINESIA DA VESÍCULA BILIAR 
• Tratamento: 
• Não existe padrão ouro 
• Cirurgia: controverso - embora os estudos controversos, a 
colecistectomia é a principal abordagem terapêutica para pacientes 
diagnosticados 
• Terapia nutricional: individualizada 
 
Rocha et al. 2015 
PRINCIPAIS DOENÇAS 
• Colestase: depósito na vesícula biliar decorrente de ausência de estimulação ou liberação 
da bile 
• Colelitíase: formação de cálculo biliares na ausência de infecção biliar 
• Coledocolitíase: se desenvolve quando as pedras se deslocam para os ductos biliares, 
produzindo obstrução, dor e cólicas 
• Colecistite: inflamação da vesícula biliar, pode ser aguda ou crônica 
• Colangite: inflamação dos ductos biliares 
 Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg 723-6 
 
COLESTASE 
 
• Diminuição ou interrupção do fluxo da bile, em qualquer local entre 
células hepáticas e o duodeno 
• Porém, a produção de bilirrubina continua 
• Essa bilirrubina é desviada para o sangue (icterícia), eliminada na 
urina (colúria) 
 
Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg 723-6 
 
Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg 723-6 
CONSEQUÊNCIAS COLESTASE PROLONGADA 
 
• Causas: jejum prolongado, utilização de nutrição parenteral por um longo 
período, cirrose biliar, medicamentos, mudanças hormonais da gravidez, 
coledocolitíase, estenose biliar 
 
• Prevenção: estímulo de motilidade intestinal e biliar nutrição enteral mínima 
• Tratamento: eliminar causas ou desobstrução 
• Terapia nutricional: 
• Individualizada, conforme os sintomas 
• Atenção aos sintomas de má absorção e deficiência de vitaminas lipossolúveis 
 
Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg 723-6 
Koletzko B, et al. Pediatric Nutrition in Practice. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2015, vol 113, pp 178–181 
Colelitíase e coledocolitíase 
Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg723-6 
VESICULA BILIAR 
CÁLCULOS BILIARES (COLELITÍASE OU LITÍASE 
BILIAR) 
 
 São pequenas pedras que se formam e que podem existir na 
vesícula biliar ou nos canais por onde passa a bile. 
 Os cálculos são compostos por colesterol em sua maioria. 
 Geralmente são assintomáticos. 
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS 
• A fase sintomática pode ter complicações 
• Cálculos que passam da vesícula para o ducto biliar comum podem permanecer ali 
indefinidamente sem causar sintomas,ou então passar para o duodeno com ou 
sem sintomas 
• Consequências na ausência de bile no intestino: 
• Absorção de lipídeos é prejudicada 
• Sem bilirrubina: fezes claras(acolia) 
• Se não houver correção: icterícia e dano hepático (cirrosebiliar) 
 
 
CÁLCULOS BILIARES 
(COLELITÍASE OU LITÍASE BILIAR): 
 • 75% são cálculos provenientes de colesterol; 
• 1. Colesterol insolúvel em água é transportado pela bile solubilizado por ácidos biliares e 
fosfolípideos; 
• 2. Alguns indivíduos tem mais colesterol do que a bile pode solubilizar – saturação (bile 
litogênica); 
• 3. O colesterol em excesso de cristaliza tendendo a crescer; 
• 4. e se formam os cálculos no interior da vesícula; 
 
Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg723-6 
 
VESICULA BILIAR 
CÁLCULOS BILIARES (COLELITÍASE OU LITÍASE BILIAR) 
Fatores de risco: 
o Pílulas anticoncepcionais 
o Gravidez 
o Histórico familiar de cálculos biliares 
o Obesidade 
o Diabetes 
o Doenças hepáticas 
o Rápida perda de peso. 
Mahan; Escott-Stump, 2005. Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg723-6; Gaby, 2009 
• Fatores de risco: 
• Bactérias:infecçõescrônicasproduzemalteraçõesnamucosadavesículabiliar,oqueaf
etamacapacidadeabsortiva 
• Ingestão excessiva de gordura durante período prolongado –estímulo 
constante para produzir mais colesterol para ressíntese de bile – 
 
 colesterol precipita 
 
 
 
 
VESICULA BILIAR 
COLECISTITE 
 
 É a inflamação da vesícula biliar. 
 Mais de 90% dos casos de colecistite aguda resultam da obstrução do ducto biliar pelo 
aparecimento de pedras na vesícula. 
 Uma vesícula inflamada pode ser infectada ou sofrer necrose, podendo ser tratada com 
antibiótico, sendo as vezes necessário ser submetida a colecistectomia. 
 Um episódio de colecistite pode progredir para pancreatite aguda se o cálculo descer para 
o colédoco, bloqueando o ducto pancreático. 
VESICULA BILIAR 
COLECISTITE 
 
COLECISTECTOMIA 
 
o Não há grandes alterações nas funções gastrointestinais ou outras no indivíduo a quem foi retirada a 
vesícula. 
o Poderão ser necessárias apenas restrições ao consumo alimentar de gorduras. 
o O baixo teor de lipídios na dieta é atribuído à baixa disponibilidade da bile em auxiliar na digestão e 
absorção. 
o Na ausência da vesícula, a bile é secretada diretamente no intestino; 
DIETOTERAPIA – COLECISTITE AGUDA 
• Repouso absoluto e repouso vesicular; 
• Dieta zero por via oral; 
• Reposição hidroeletrolítica por via intravenosa; 
Após cólica aguda, iniciar alimentação por via oral: 
• Dieta líquida restrita; 
• Evolução da consistência da dieta (branda, normal) 
• Observando sempre a tolerância do paciente; 
COMPOSIÇÃO DA DIETA 
• Necessidade calórica: ajustar ao paciente (hipocalórica se for obeso); 
• Normoproteíca; 
• Normoglícidica; 
• Hipolipídica; 
• Hipocolesterolêmica; 
• Exclusão de alimentos ricos em enxofre: cebola, alho, repolho, rabanete, pepino, nabo, 
couve, feijão, molhos gordurosos, frituras; 
• Evitar alimentos de difícil digestibilidade e condimentos fortes; 
REFERÊNCIAS 
MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2005. Krause-Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg723-6; 
RUBIN et al, 2010 Bases clinicopatológicasda medicina. pg814GABY, A.R. Nutritional Approaches to Prevention and Treatment of Gallstones. AlternMed 
Rev 
(2009)14(3):258-267. 
WAIZBERG, D.L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. São Paulo: Atheneu, 
2009. 
KOLETZKO B, et al. PediatricNutrition in Practice. World RevNutrDiet. Basel, Karger, 2015, 
vol113, pp 178–181 
ROCHA et al. Discinesiada vesícula biliar. GED gastroenterol. endosc. dig. 2015: 34(3):135-
142 
PÂNCREAS E PANCREOPATIAS 
PÂNCREAS 
 É um órgão sólido, tem cerca de 15 cm, 
pesando menos de 110g. 
 
 Pode ser dividido em 4 partes, cabeço, 
colo do pâncreas, corpo e cauda. 
PÂNCREAS 
• Até 1500ml de suco pancreático são secretados diariamente por um pâncreas normal. 
• O suco pancreático contem água, íons e uma variedade de proteínas. 
• A natureza alcalina no suco pancreático tem papel importante na neutralização do ácido gástrico 
que entra do duodeno com o alimento proveniente do estomago. 
• O pâncreas também secreta enzimas responsáveis por metabolismo e absorção de lipídeos (lipase, 
colipase) e de carboidratos (amilase, enolase). 
PÂNCREAS 
PANCREATITE AGUDA 
 
o É inflamação aguda e destrutiva do pâncreas e de tecidos peripancreáticos. 
o Está associada com morbidade e mortalidade significativa. 
o Doenças do trato biliar e ingestão de álcool são responsáveis pela maioria dos casos. 
PÂNCREAS 
PANCREATITE AGUDA 
 O álcool pode exercer efeito tóxico sobre as células pancreáticas. 
 Em paciente que não ingerem álcool a causa mais comum é a obstrução do ducto 
pancreático. 
PANCREATITE AGUDA 
 
 É caracterizada por uma intensa resposta inflamatória sistêmica, insuficiência orgânica, 
hipermetabolismo, com aumento do gasto energético e do catabolismo proteico, levando 
rapidamente o paciente a uma desnutrição. 
 Na pancreatite aguda leve ou moderada, o repouso do trato digestório por 2 a 5 dias 
normalmente é suficiente para que haja resolução da dor abdominal e diminuição dos 
níveis séricos das enzimas pancreáticas (amilase e lipase). 
 Geralmente se introduz uma dieta líquida após o jejum e progride conforme tolerância. 
PÂNCREAS 
PANCREATITE AGUDA 
 
Diagnóstico: 
• Clássico: dor nas costas em faixa 
• Dor abdominal 
• Elevação da amilase ou lipase sérica 
• Exame de tomografia ou ressonância magnética 
PÂNCREAS 
PANCREATITE AGUDA 
 
Tratamento 
 
 Como não existe nenhum medicamento capaz de desinflamar o pâncreas, é 
preciso deixá-lo em repouso até que a inflamação regrida. 
 
 Evitar alimentos gordurosos, que estimulem o pâncreas. 
 
 Não ingerir bebida alcoólica. 
 
PÂNCREAS 
PÂNCREAS 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
 Ocorre quando a inflamação não cede ou quando há recidivas frequentes. 
 Caracterizada pelo dano irreversível ao pâncreas com desenvolvimento de fibrose e 
destruição do tecido exócrino e endócrino. 
 Causas: obstrução do ducto pancreático e calcificação decorrente da ingestão de álcool. 
 
PÂNCREAS 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
Sintomas: 
 Dor forte abdominal 
 Vômitos 
 Febre 
 Hipertensão 
 Flatulência 
 Abdome distendido 
 Esteatorreia 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
Diagnóstico: 
o Baseado nos sinais e sintomas 
o Níveis séricos de amilase e lipase 
o Ultrassonografia endoscópica 
PÂNCREAS 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
Cuidado nutricional 
• A má digestão na pancreatite crônica resulta de vários fatores. 
• Inflamação de longa duração e fibrose do pâncreas , levando a aporte inadequado 
de enzimas digestivas ao duodeno nos períodos prandial e pós-prandial. 
• A falha da secreção de suco pancreático resulta em má absorção de gorduras 
(esteatorreia) e de vitaminas lipossolúveis, podendo levar a perda de peso. 
PÂNCREAS 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
 Em casos crônicos, com extensa destruição hepática, a capacidade secretora de 
insulina do pâncreas diminui, desenvolvendo intolerância pela glicose. Exigindo 
um tratamento medicamentoso, ou com insulina e alimentação adequada. 
 
 O diabetes pode ser uma complicação da pancreatite crônica, podendo se 
manifestar só depois que a glândulas estiver gravemente danificada. 
 
PÂNCREAS 
PANCREATITE CRÔNICA 
 
Tratamento 
• Baseado no alívio da dor; 
• Deixar o pâncreas em repouso; 
• Evitar alimentos gordurosos; 
• Intervenção cirúrgica. 
PÂNCREAS 
TOLERÂNCIA ALIMENTAR NA 
PANCREATITE CONFORME O QUADRO 
QUADRO CLÍNICO DIETA 
Fase íleo paralítico NPT 
Início do trânsito intestinal e melhora do quadro 
inflamatório 
Dieta elementar 
Normalização clínica e laboratorial Dieta hipolipídica 
Etapa tardia Liberação de gordura na dieta 
Sequelas e complicações, pseudocistos, insuficiência 
endócrina e exócrina. 
Dietas restritivas: Elementar, hipolípidica e diabetes 
REFERÊNCIAS 
 
MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2005. Krause-Alimentos Nutrição e Dietoterapia. pg726-30; 
•DITEN. Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda. 2011 
•DITEN. Terapia Nutricional na Pancreatite Crônica. 2011 
•MIRTALLO J.M.; FORBES A., MCCLAVE S.A.; JENSES G.L.; WAITZBERG D.L.; DAVIES A. InternationalConsensus Guideline Committee Pancreatitis Task Force. International Consensus 
Guidelines for Nutrition Therapyin Pancreatitis. JPEN J ParenterEnteral Nutr. 2012 36: 284-291 
•WAIZBERG, D.L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. São Paulo: Atheneu, 2009. 
•ROBERTS, K.M.et al. NutritionalAspectsofAcutePancreatitisGastroenterolClinN Am, v. 47, p.77–94, 2018. 
•DOMÍNGUEZ-MUÑOZ, J.E. et al. Nutritional Therapy in Chronic Pancreatitis. GastroenterolClinN Am, v. 47, p.95-110, 2018. 
•CROCKETT, S.D. American GastroenterologicalAssociationInstituteGuideline 
•on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology, v. 154,1096–1101, 2018. 
•HYUK DO, J. Mechanism of Severe Acute Pancreatitis: Focusing on Development 
•and Progression. The Korean Journal of Pancreas and Biliary Tract v. 20. p.115-123, 2015 
•DAWRA et al. Intra-acinar trypsinogen activation is required for early pancreatic injury but not for inflammation during acute pancreatitis. Gastroenterology. 2011 December ; 141(6): 2210–
2217.e2 
•SAH et al. Caerulein-Induced Chronic Pancreatitis Does Not Require Intra-Acinar Activation of Trypsinogen in Mice. Gastroenterology. 2013 May ; 144(5): 1076–1085.e2. 
•PEREIRA et al. Pancreatite Aguda Induzida por Fármacos: Caso Associado ao Perindoprile Revisão da Literatura J PortGastrenterol2011;18:34-39