1- S1 P1- esofago, DRGE, sindrome dispéptica

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1 GABRIELA VIEIRA 2022.2 MED FIPGBI 
Sistemas Orgânicos Integrados- APG 
OBJETIVOS: 
1. Entender a morfofisiologia do esôfago 
2. Compreender a fisiopatologia da DRGE 
3. Entender a síndrome dispéptica 
Esôfago 
O esôfago é um tubo muscular colabável (quando vazio) de aproximadamente 25 cm de comprimento que se encontra 
posteriormente à traqueia. Ele induz o alimento deglutido para o estomago. 
O esôfago começa na extremidade inferior da parte laríngea da faringe, passa pelo aspecto inferior do pescoço, e entra no 
mediastino anteriormente à coluna vertebral. Em seguida, perfura o diafragma através de uma abertura chamada hiato 
esofágico e termina na parte superior do estômago. 
 
Às vezes, uma parte do estômago se projeta acima do diafragma através do hiato esofágico. Esta condição, chamada 
hérnia de hiato. 
Sua parte abdominal, que tem apenas 2 cm de comprimento, une-se ao estômago no óstio cárdico que se fecha a fim de 
evitar a regurgitação dos sucos estomacais ácidos para o esôfago. 
Contém todas as quatro camadas do tubo digestório: mucosa, submucosa, muscular externa e adventícia. 
 
SEMANA: 1 
S1P1 : 
AINDA EM DESENVOLVIMENTO 
 
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O epitélio mucoso é um epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado. 
Na junção do esôfago e do estômago (junção esofagogástrica), essa camada espessa e resistente à abrasão muda 
abruptamente para o epitélio simples prismático e delgado do estômago, especializado para secreção. 
A submucosa contém glândulas mucosas, principalmente glândulas alveolares, que se estendem até a luz. À medida que o 
alimento passa, ele comprime essas glândulas, fazendo-as secretarem um muco lubrificante, que auxilia na passagem do 
alimento pelo esôfago. 
Muscular: contém dois tipos de músculos: na porção superior (estriado esquelético); na porção média: mistura o estriado 
esquelético com o musculo liso); na porção inferior (musculo liso); 
 
Possui 2 esfíncteres: um mais superior (EES) e outro mais inferior (EEI) 
 
Fisiologia: 
A deglutição é iniciada quando o bolo alimentar é forçado para a parte posterior da cavidade oral e pelo movimento da 
língua para cima e para trás contra o palato; essas ações constituem a fase voluntária da deglutição. 
Com a passagem do bolo alimentar para a parte oral da faringe, começa a fase faríngea involuntária da deglutição. 
O bolo alimentar estimula os receptores da parte oral da faringe, que enviam impulsos para o centro da deglutição no 
bulbo e parte inferior da ponte do tronco encefálico. Os impulsos que retornam fazem com que o palato mole e a úvula se 
movam para cima para fechar a parte nasal da faringe, o que impede que os alimentos e líquidos ingeridos entrem na 
cavidade nasal. Além disso, a epiglote fecha a abertura da laringe, o que impede que o bolo alimentar entre no restante 
do trato respiratório. 
O bolo alimentar se move pelas partes oral e laríngea da faringe. Quando o esfíncter esofágico superior relaxa, o bolo 
alimentar se move para o esôfago. 
 
 
 
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A fase esofágica da deglutição começa quando o bolo alimentar entra no esôfago. Durante esta fase, o peristaltismo, uma 
progressão de contrações e relaxamentos coordenados das camadas circular e longitudinal da túnica muscular, empurra o bolo 
alimentar para a frente. 
1. Na seção do esôfago imediatamente superior ao bolo alimentar, as fibras musculares circulares se contraem comprimindo a 
parede esofágica e comprimindo o bolo alimentar em direção ao estômago. 
2. As fibras longitudinais inferiores ao bolo alimentar também se contraem, o que encurta esta seção inferior e empurra suas 
paredes para fora para que possam receber o bolo alimentar. As contrações são repetidas em ondas que empurram o alimento 
em direção ao estômago. Os passos 1 e 2 se repetem até que o bolo alimentar alcança os músculos do esfíncter esofágico 
inferior. 
3. O esfíncter esofágico inferior relaxa e o bolo alimentar se move para o estômago. 
O muco produzido pelas glândulas esofágicas lubrifica o bolo alimentar e reduz o atrito. A passagem do alimento sólido ou 
semissólido da boca ao estômago leva de 4 a 8 s; alimentos muito moles e líquidos passam em aproximadamente 1 s. 
Fisiopatologia da DRGE 
A DRGE é mais comum em adultos acima dos 40 anos de idade, mas também ocorre em bebês e crianças. 
Trata-se do refluxo (= retorno) de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, causando alterações 
clínicas ou endoscópicas. 
Os sintomas clínicos mais comuns são disfagia, azia e, menos frequentemente, uma regurgitação perceptível de conteúdos 
gástricos com sabor ácido. Raramente, a DRGE crônica é pontuada por ataques de dor torácica aguda que podem ser 
confundidos com doenças cardíacas. 
 
 
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As manifestações típicas são PIROSE (queimação retroesternal) e REGURGITAÇÃO (gosto amargo na garganta). A disfagia não é 
comum: caso seja leve e intermitente, é atribuível ao próprio refluxo; caso grave e contínua, devemos pensar em complicações 
(estenose péptica, adenocarcinoma). 
O diagnóstico é CLÍNICO. O teste diagnóstico a ser empregado na grande maioria dos casos é a prova terapêutica. 
Endoscopia deve ser solicitada para todo paciente com "sinais de alarme" (disfagia, odinofagia, perda ponderal, anemia...) ou 
naqueles que não obtiveram resposta do tratamento com IBP. Em cerca de 50% dos casos de DRGE, detectamos esofagite (ou 
seja, EDA normalmente não exclui o diagnóstico de DRGE!). 
pHmetria de 24 horas: apesar de ser o padrão-ouro para o diagnóstico, geralmente não é necessária. 
Importante: só existe doença do refluxo gastroesofágico quando o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago causa alterações 
clínicas ou endoscópicas! É comum a ocorrência de refluxo gastroesofágico de curta duração, principalmente após as refeições, 
em todos nós – contudo, esse refluxo é tipicamente assintomático e não causa danos ao esôfago, sendo chamado fisiológico... 
Patogênese: 
1- Relaxamentos transitórios frequentes do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI), não associados à deglutição, e prolongados (5-35 
segundos). Este é o mecanismo mais comum!! 
2- Esfíncter Esofágico Inferior (EEI) com tônus basal muito baixo. 
3- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) – é um fator contribuinte, mas não determinante!! 
 
Tratamento 
Não farmacológicas 
Medidas antirrefluxo: 
● Elevação da cabeceira do leito (15 cm); 
● Moderar a ingestão dos alimentos que particularmente agravem os sintomas, tais como: gorduras, cítricos, café, bebidas 
alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, molho de tomate, chocolate, condimentos em excesso; 
 
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● Fracionar a dieta; 
● Evitar deitar-se nas duas horas posteriores às refeições; 
● Evitar roupas e cintos apertados, agachar, e exercícios abdominais (o aumento da pressão intra-abdominal favorece o 
refluxo); 
● Redução do peso em obesos; 
● Evitar drogas que reduzam o tônus do EEI (anticolinérgicos, beta agonistas, antagonistas do cálcio, nitrato, derivados da 
morfina, diazepínicos, barbitúricos, teofilina e alendronato); 
● Parar de fumar; 
● Promover o aumento da salivação (com o uso de gomas de mascar, por exemplo) pode ser útil, pois a saliva neutraliza o 
refluxo ácido, aumentando o clearance ácido esofagiano. 
Tratamento farmacológico: 
os antissecretores ácidos (bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prótons). 
A razão de utilizarmos essas drogas na DRGE é bastante simples: a redução da secreção de ácido clorídrico pelo estômago 
resulta em uma diminuição da agressão à mucosa do esôfago distal. Ou seja, os antissecretores não impedem o refluxo, 
mas reduzem as suas consequências. Assim, os antissecretores controlam adequadamente os sintomas ácido-
dependentes da DRGE, como a pirose, porém não têm efeito adequado no controle de sintomas decorrentes da presença 
físicado refluxo (independentes da acidez do mesmo), como os respiratórios... 
Atualmente, as grandes drogas para tratamento da DRGE são os Inibidores da Bomba de Prótons (IBP). 
Essas drogas atuam inibindo a H+/K +-ATPase luminal das células parietais do estômago, reduzindo a secreção ácida. 
Parece não haver diferença significativa entre os tipos de IBP utilizados, ficando a escolha a critério do médico e de 
condições como custo e interações medicamentosas. A terapia inicial é feita com a dose padrão, uma vez ao dia, pela 
manhã, ainda em jejum por oito semanas. A melhora é observada em mais de 80% dos casos. Alguns autores propõem a 
administração de dose dobrada para as esofagites de maior gravidade (graus III a V de Savary-Miller e C-D de Los Angeles) 
desde o início do tratamento. Mas repare que isso só será possível caso o(a) paciente tenha feito EDA prévia. Ou seja, nos 
casos em que começamos o tratamento de forma empírica, devemos utilizar a dose plena. 
 
Os pacientes que não apresentarem resposta ao tratamento com IBP por oito semanas devem ter o tratamento repetido 
com dose dobrada. 
Se o paciente se mantém sintomático após oito semanas de administração de IBP, uma avaliação mais aprofundada, 
visando afastar qualquer outra causa, está indicada. 
 
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Em pacientes recebendo IBP, pode existir um fenômeno chamado "escape ácido noturno", definido como a permanência 
de um pH intragástrico < 4 durante mais de uma hora à noite. Por este motivo, alguns autores preconizam que o 
tratamento com IBP seja associado a um bloqueador H2, como a Ranitidina 300 mg, antes de dormir. 
Os bloqueadores H2 atuam bloqueando os receptores de histamina das células parietais, uma das vias de estímulo 
neuroendócrino da secreção ácida. São menos eficazes, porém bem mais baratos que os IBP. Os fármacos mais utilizados 
são a ranitidina e a cimetidina. A duração do tratamento é semelhante. 
Os antiácidos, como o hidróxido de alumínio/magnésio (Mylanta plus), são úteis para alívio imediato dos sintomas, pois 
neutralizam o ácido presente no estômago e esôfago distal, gerando um sal e água. Porém não devem ser usados com 
posologia regular, pois são bem menos eficazes que os IBP e os bloqueadores H2. 
As complicações da esofagite de refluxo incluem ulceração esofágica, hematêmese, melena, desenvolvimento de 
estrangulamento e esôfago de Barrett. 
Síndrome dispéptica 
Dor epigástrica com duração de, pelo menos, um mês. Essa dor pode estar associada a qualquer outro sintoma 
gastrointestinal superior, como plenitude epigástrica, náusea, vômito ou azia, desde que a dor epigástrica seja a principal 
preocupação do paciente. 
Dispepsia= dor epigástrica no último mês 
Dispepsia é uma condição na qual o paciente apresenta problemas relacionados à má digestão e alterações na 
sensibilidade da mucosa do estômago. 
Dividida em 2 grupos, relacionados as principais etiologias: 
Dispepsia orgânica: é aquela em que encontramos uma causa orgânica que justifique o quadro apresentado. 
Ou seja, o paciente apresenta sintomas dispépticos, foi investigado com EDA (endoscopia digestiva alta) e se identificou 
alguma alteração orgânica, como doença ulcerosa péptica, câncer gástrico, entre outras causas de dispepsia. 
Dispepsia funcional: 
Após a investigação, não encontramos nenhuma justificativa para a dispepsia. Ou seja, quando o paciente apresenta um 
quadro dispéptico sem qualquer causa estrutural que justifique os sintomas. 
Representa mais de 60% dos casos de dispepsia. 
A pesquisa do Helicobacter pylori (HP) é indicada nesses pacientes. Na dispepsia funcional, esta pesquisa será negativa ou, 
quando positiva, o paciente não vai apresentar melhora com a erradicação. 
IV Consenso Brasileiro sobre o Helicobacter pylori divide a dispepsia em três tipos: orgânica, funcional e associada ao 
Helicobacter pylori: 
• Orgânica: pacientes com dispepsia que apresentam alterações endoscópicas que justifiquem os sintomas. 
• Funcional: pacientes com dispepsia em que a EDA é normal e a pesquisa para H. pylori negativa. 
• Associada ao H pylori: pacientes com dispepsia em que a EDA é normal, mas a pesquisa para H. pylori é positiva: o 
diagnóstico só pode ser comprovado após a erradicação. Se o paciente apresentar melhora, o diagnóstico de 
dispepsia associada ao H. pylori é confirmado. Mas, se após a erradicação o paciente permanecer sintomático, a 
dispepsia deve ser considerada como funcional. 
 
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A grande dúvida é quando devemos solicitar a EDA. De acordo com o IV Consenso Brasileiro sobre o H. pylori, a EDA deve 
ser indicada para todo paciente com dispepsia e mais de 40 anos* e/ou aquele que apresente sinais de alarme para câncer 
(perda de peso involuntária, disfagia, vômitos, massa abdominal palpável, icterícia, entre outros).