Resumo fisiologia

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Resumo livro Dukes 
Capítulo 1: Tecido Nervoso 
O sistema nervoso possui duas categorias de células: 
 Neurônios 
 Dão origem aos nervos 
 São especializados no processamento da informação por meio das sinapses (transmissão das 
informações entre neurônios) 
 Apresentam formato distinto, como uma membrana capaz de gerar impulso elétrico 
 Neuroglia 
 Constituída por células que mantém os neurônios unidos entre si 
 Possui capacidade de divisão essencial para o suporte estrutural, funcional e metabólico dos 
neurônios 
Divisão do Sistema Nervoso: 
 Sistema Nervoso Central (SNC) 
 Composto por: cérebro, cerebelo, tronco encefálico, medula espinhal 
 Unidade de processamento central de todo o sistema nervoso 
 Sistema Nervoso Periférico (SNP) 
 Composto por: nervos, glânglios e receptores sensoriais 
 Transmite sinais sensoriais sobre o ambiente externo e interno do corpo para o SNC e sinais motores 
do SNC para os efetores periféricos (músculos esqueléticos, cardíacos e liso e glândulas) 
 Sistema Nervoso Autônomo 
 Constituído por componentes neurais do SNC e do SNP que regulam os órgãos viscerais, músculo liso 
e glândulas 
 Não está sob controle voluntário, mas sua ação é controlada pelo hipotálamo 
Células do Sistema Nervoso: 
Neurônios 
Possuem formatos irregulares, com um ou mais prolongamentos celulares que se 
estendem a partir do corpo celular. O corpo celular do neurônio (soma) contém as 
mesmas organelas presentes em outras células. A área do corpo celular onde se 
origina o axônio é o cone de implantação do axônio, o qual também é designado 
como zona de disparo, uma vez que os potencias de ação são gerados nesse local 
(cone axônico) 
Ao axônios se ramificam a uma certa distância do corpo celular, formando sinapses 
com outros neurônios, células musculares ou glândulas, prolongamentos neuronais 
que remanescentes são os dendritos. Esses, por sua vez, são o principal local de 
recepção dos impulsos nervosos provenientes de outros neurônios. Os axônios 
mielinizados conduzem os impulsos nervosos muito mais rapidamente do que os 
axônios não mielinizados. 
Classificação dos neurônios: 
 Neurônios unipolares: possuem um único prolongamento que se bifurca para formar dois prolongamentos, 
um central e outro periférico 
 Neurônios bipolares: possuem dois prolongamentos; são neurônios sensitivos; seus prolongamentos 
periféricos inervam receptores sensitivos, levando sinais sensoriais para o SNC 
 Neurônios multipolares: cada neurônio possui numerosos prolongamentos celulares 
 
Neuroglia 
Possuem grande capacidade de divisão. As células de Schwann constituem a única neuroglia no SNP. No SNC, a 
neuroglia é constituída por oligodendrócito, células Ependimárias, micróglia e Astrócitos. 
As células de Schwann sustentam os axônios do SNP, dispõem-se lado a lado ao longo do axônio. Cada célula forma 
um interno de bainha de mielina, e a junção deles é denominada nó de Ranvier. Os9 oligodendrócito formam a 
neuroglia do SNC, eles possuem prolongamentos celulares, que se estendem até axônios adjacentes, formando 
bainhas de mielina. Um axônio e sua bainha de mielina (quando presente) juntos, formam uma fibra nervosa. 
A micróglia são macrófagos do SNC, que atuam como primeira linha de defesa contra lesão ou infecção tecidual. 
Quando ativada, a micróglia prolifera e assume papel na fagocitose. 
Os Astrócitos são células em forma de estrela. Fornecem suporte estrutural e metabólico para os neurônios, além de 
liberarem fatores neurotróficos (fator de crescimento do neurônio), que são importantes para a sobrevivência dos 
neurônios. Eles mantém o ambiente extracelular ideal para os neurônios e a neuroglia, por exemplo: possuem canais 
iônicos para o potássio (K+), o sódio (NA+), o cloreto (Cl-), o bicarbonato (HCO3-) e o cálcio (Ca2+). A excitação dos 
neurônios acompanha um fluxo acentuado de K+, capturando-o e transferindo-o para áreas com baixa atividade neural 
ou liberando-o no sangue. Os Astrócitos também impendem o acúmulo de substâncias neurotóxicas, participam no 
processo de reparo após a ocorrência de lesão tecidual. 
Revisão: 
1. Os dendritos dos neurônios recebem sinais de outros dendritos 
2. Os neurônios que apresentam um axônio e numerosos dendritos são classificados como NEURÔNIOS 
MULTIPOLARES 
3. O cone axônico é um local que gera potenciais de ação 
4. A neuroglia que faz parte do plexo coroide compreende as células Ependimárias 
5. Os Astrócitos não formam plexo coroide 
6. A bainha de mielina possibilita maior velocidade de condução 
7. A fibra nervosa é constituída por um axônio e células de Schwann 
8. Os axônios do SNC são mielinzados por oligodendrócito 
Capítulo 2: Base Eletroquímica da função dos neurônios 
Os neurônios funcionam ao estabelecer uma comunicação mediada por meios elétricos, logo, a excitabilidade dos 
neurônios e a sua capacidade de propagar sinais elétricos constituem uma das características mais proeminentes do 
sistema nervoso. O potencial de repouso da membrana desempenha um papel central na excitabilidade dos neurônios. 
Quando um neurônio recebe sinais excitatórios ou inibitórios, a membrana neuronal gera potenciais graduados de 
membrana excitatórios ou inibitórios. Quando o estímulo elétrico preenche critérios específicos, a membrana 
neuronal sofre uma inversão dinâmica do potencial de membrana, o que é o potencial de ação. 
Distribuição dos íons intracelulares e extracelulares: 
A membrana neuronal é formada por uma bicamada lipídica, não é permeável a moléculas que apresentam cargas e 
à maioria das moléculas polares, como açucares e aminoácidos. As proteínas presentes na membrana consistem em 
receptores, transportadores e enzimas; as proteínas do canal medeiam o transporte passivo de moléculas através da 
membrana. A permeabilidade seletiva da membrana neuronal reflete a presença de canais iônicos, os quais 
possibilitam a passagem de alguns íons através da membrana na direção de seus gradientes de concentração e 
eletrostáticos. 
O neurônio possui quatro tipos principais de canais iônicos seletivos: os canais de Na+, de K+, de Ca2+ e de Cl-. Esses 
canais iônicos encontram-se sempre abertos ou apresentam comportas que podem se abrir ou se fechar em resposta 
a estímulos específicos (voltagem ou substâncias químicas), além de desempenhar um papel importante na 
manutenção das concentrações de íons intracelulares e extracelulares. Já os canais iônicos regulados por voltagem 
são importantes na geração de potenciais de ação e sua propagação ao longo dos axônios. Dentre esses canais, os 
regulados quimicamente, desempenham um papel na transmissão sináptica através da abertura dos canais iônicos 
quando se ligam a neurotransmissores ou moléculas de sinalização intracelular. 
As moléculas sem carga são transportadas passivamente através da membrana, a favor do gradiente de concentração 
do soluto. Enquanto as moléculas com cargas atravessam a membrana de acordo com o gradiente eletroquímico. O 
transporte ativo necessita de proteínas carreadoras específicas e de energia metabólica, como a hidrólise do ATP. 
No estado de repouso dos neurônios, o conteúdo eletrolítico difere acentuadamente daquele do líquido extracelular. 
 Concentração extracelular: Na+; Cl- 
 Concentração intracelular: K+ 
Transporte de solutos através da membrana neuronal: 
 Difusão Simples: moléculas movem-se a favor do gradiente de concentração; não necessita de energia e o 
movimento das moléculas cessa após alcançar o equilíbrio 
 Difusão mediada por Canais: quando o canal está aberto, íons com carga são capazes de atravessar o poro 
para alcançar o outro lada da membrana 
 Difusão mediada por Carreador: o movimento das substâncias através da membrana é com auxílio de uma 
proteína carreadora, como o transportador DLUT que move a glicose. 
 Simporte: proteína carreadora que efetua o cotransporte de duas ou mais moléculas na mesma direção damembrana celular. 
 Antiporte: a troca de moléculas ocorre em direções opostas, enquanto uma molécula entra na célula, a outra 
sai. 
Um exemplo de tipo de transporte é a bomba de Na+ e K+, a qual mantém os gradientes de concentração de Na+ 
e K+ no nível ideal, através da membrana celular. Ela trabalha de modo contínuo, independente do estado de 
atividade elétrica de um neurônio, mantendo os gradientes de concentração iônica através da membrana. Suas 
etapas são: 
1. Uma molécula de ATP liga-se à ATPase. Essa etapa cria sítios de ligação para três íons de Na+ no lado 
intracelular do carreador 
2. A energia liberada pela hidrólise da ligação de alta energia modifica a conformação da proteína carreadora, 
de modo que o canal se abre para o lado extracelular. Ao mesmo tempo, a afinidade de ligação pelo Na+ 
diminui, e íons de NA+ são liberados no lado extracelular 
3. Após a perda de Na+, o fosfato se desprende, criando sítios de ligação de alta afinidade para o K+ no lado 
extracelular do canal carreador. Dois íons de K+ do líquido extracelular ligam-se à proteína carreadora. 
4. Uma nova molécula de ATP liga-se à ATPase, modificando a sua conformação. A abertura subsequente do 
canal para o lado citoplasmático libera K+ dentro do citoplasma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Potencial graduado: 
Um neurônio recebe centenas de impulsos de outros neurônios, por meio de sinapses axodendríticas e 
axossomáticas. Em resposta a neurotransmissores de neurônios pré-sinápticos, são geradas alterações de curta 
duração nas membranas pós-sinápticas em cada sítio sináptico. Esses potenciais de membrana locais são os 
potenciais graduados e cada sítio de sináptico gera potenciais graduados, que modulam o neurônio pós sináptico 
desviando o potencial de repouso da membrana em direção ao potencial de limiar ou afastando-se dele. O 
potencial gerado pelos sítios sinápticos nos dendritos e nos corpos, alcançam o cone axônico de um neurônio, e é 
nesse local que os potenciais graduados são integrados para gerar potenciais de ação. Os potenciais graduados 
que chegam até a zona de gatilho (cone a xônico) precisam ser fortes o suficiente para despolarizar a membrana 
até o limiar de excitação (-55mV). Quando a soma dos potenciais graduados ultrapassa o limiar, a zona de gatilho 
deflagra os potenciais de ação que se propagam ao longo do axônio, caso a despolarização não alcance o limiar, 
não há geração de potencial de ação. 
Potenciais pós sinápticos excitatório e inibitório: 
O potencial graduado despolarizante é denominado potencial pós-sináptico excitatório (PPSE) (figura A). Por 
exemplo, os neurotransmissores acetilcolina e glutamato induzem PPSE por meio da abertura dos canais de Na+ 
regulados por ligantes, desencadeando um influxo de Na+. As sinapses que induzem PPSE são denominadas 
sinapses excitatórias, visto que elas impulsionam o potencial de membrana pós-sináptico em direção ao limiar. 
Por outro lado, neurotransmissores como o GABA e a glicina ligam-se a canais de Cl- regulados por ligantes que 
desencadeiam o influxo de Cl-. O desvio subsequente do potencial de membrana para um valor mais negativo é a 
hiperpolarização. O potencial graduado hiperpolarizante é denominado potencial pós sináptico inibitório (PPSI) 
(figura B) e as sinapses que induzem o PPSI são sinapses inibitórias. Logo, a membrana pós-sináptica pode ser 
estimulada ou inibida, dependendo do transmissor envolvido e da mudança subsequente na permeabilidade 
iônica que altera a excitabilidade da membrana. 
Fig. A: Os neurotransmissores como acetilcolina e glutamato, induzem 
PPSE por meio da abertura de canais de Na+ regulados por ligantes, 
provocando um influxo de Na+. Os PPSE impulsionam o potencial de 
membrana para voltagem limiar. 
Fig. B: Os neurotransmissores glicina e GABA induzem PPSI por meio de sua 
ligação a canais de Cl- regulados por ligantes, que desencadeiam o influxo 
de íons Cl-. Os PPSI impulsionam o potencial de membrana para longe da 
voltagem limiar. 
 
 
Terminologia relacionada com potencial de membrana dos neurônios: 
 Despolarização: diminuição da diferença de potencial 
através da membrana plasmática, em direção a um 
valor mais positivo. 
 Repolarização: mudança no potencial que faz com que 
o potencial de membrana retorne a um valor negativo 
após a fase de despolarização de um potencial de ação. 
 Hiperpolarização: aumento na diferença de potencial 
através da membrana para um valor mais negativo, 
afastando-se do limiar. 
 Limiar: voltagem crítica em que o potencial de 
membrana precisa ser despolarizado para gerar um 
potencial de ação. Quando o potencial graduado 
alcança o potencial de limiar, existe uma probabilidade de gerar potencial de ação. O potencial de 
membrana precisa ultrapassar o limiar para gerar um potencial de ação. 
Somação de potencias graduados: 
Numerosos axônios pré-sinápticos convergem para um neurônio pós-sináptico, gerando milhares de PPSE e PPSI. O 
cone axônico é responsável por processar os potenciais graduados desde que a soma de todos os potencias graduados 
permaneça abaixo do limiar de excitação e que as mudanças pré-sinápticas ocorram mais rapidamente do que a taxa 
de declínio do potencial graduado no neurônio pós-sináptico. Logo, quando uma sinapse desencadeia uma pequena 
despolarização (PPSE), uma despolarização simultânea em outra sinapse localizada em um sítio diferente no mesmo 
corpo celular ou dendritos é somada para induzir uma despolarização maior. No entanto, a hiperpolarização 
simultânea (PPSI) em outra sinapse localizada em outro sítio no mesmo corpo celular ou dendritos resulta em uma 
menor despolarização da membrana. 
Somação espacial: potenciais graduados induzidos por diferentes sinapses somam-se nos dendritos e corpo celular 
pós-sinápticos. Somação temporal: potenciais graduados induzidos pela ação sucessiva de terminais pré-sinápticos 
somam-se no neurônio pós-sináptico. Quando PPSE e PPSI ocorrem simultaneamente na mesma célula, suas potências 
relativas determinam a resposta do neurônio pós-sináptico. Logo, o cone axônico dos neurônios pós-sinápticos soma 
todos os potenciais graduados locais gerados pelos axônios aferentes e desencadeia potenciais de ação quando a soma 
de todos os potenciais graduados ultrapassa o limiar. A somação de potenciais graduados processados no potencial 
de membrana subliminar constitui a etapa-chave na integração dos sinais elétricos que ocorre em nível neuronal. Um 
potencial graduado que ultrapassa o potencial limiar na zona de gatilho gera uma salva de potenciais de ação, e não 
apenas um potencial de ação. 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.: somação dos PPSE e PPSI no neurônio pós-sináptico. Três neurônios pré-sinápticos (a, b e c) foram estimulados nos 
momentos indicados pelas setas no gráfico, e o potencial de membrana foi registrado no neurônio pós-sináptico. Um potencial 
de ação é gerado quando o PPSE é grande o suficiente para ultrapassar a voltagem limiar (-55mV). Os axônios a e b são excitatórios, 
enquanto o axônico c é inibitório para o neurônio pós-sináptico. 
Potencial de Ação: 
Um potencial de ação é uma breve reversão do potencial de membrana quando a permeabilidade da membrana ao 
Na+ e ao K+ aumenta após a inativação dos canais de Na+ e de K+ regulados por voltagem (fig. B). O potencial de 
membrana em que um número suficiente de canais de Na+ regulados por voltagem se abre para gerar um potencial 
de ação é o potencial de limiar. Nem todos os canais de Na+ regulados por voltagem se abrem simultaneamente no 
potencial limiar (fig. A). Alguns canais de Na+ regulados por voltagem começam a se abrir quando a membrana inicia 
a despolarização. Quando o potencial graduado alcança o potencial de limiar, ocorre abertura de um maior número 
de canais de Na+ regulados por voltagem, e existe uma probabilidade de cerca de 50% de geração de um potencial de 
ação. Somente quando a despolarização da membranaultrapassa o potencial limiar é que ocorre abertura de um 
número suficiente de canais de Na+ regulados por voltagem, assegurando a geração de um potencial de ação. Como 
a geração de um potencial de ação depende do limiar de excitação, o potencial de ação é frequentemente designado 
como fenômeno de tudo ou nada. 
Fig. A: Os PPSE subliminares não 
desencadeiam um potencial de ação. 
Quando o PPSE é grande o suficiente 
para elevar o potencial de membrana no 
cone axônico de modo que ultrapasse o 
limiar, a zona de gatilho gera um 
potencial de ação que se propaga ao 
longo do axônio. Fig. B: curso temporal 
das alterações no potencial de 
membrana e na permeabilidade da 
membrana durante um ciclo de 
atividade. OS fluxos decorrentes de 
entrada e saída resultam do influxo de Na+ e do efluxo de K+ durante as fases ascendentes e descendentes do potencial de ação, 
respectivamente. O pico na condutância do Na+ ocorre próximo ao momento em que o potencial de membrana cruza a linha zero. 
O declínio na condutância do Na+ é acompanhado de aumento na condutância do K+. O efeito combinado consiste em 
repolarização da membrana, em seguida hiperpolarização antes do retorno ao potencial de repouso da membrana. 
Duas fases do potencial de ação: 
As permeabilidades ao Na+ e ao K+ não aumentam simultaneamente durante o potencial de ação. Os canais de Na+ 
regulados por voltagem são os primeiros a se abrir, seguidos dos canais de K+. Na fase ascendente, a membrana 
neuronal despolariza rapidamente após abertura dos canais de Na+ regulados por voltagem que leva a um grande 
aumento da permeabilidade da membrana NA+. Quando os canais de Na+ se abre, um influxo de Na+ impulsiona o 
potencial de membrana para o potencial de equilíbrio do Na+. Os canais de Na+ regulados por voltagem não 
permanecem abertos por muito tempo. Eles são rapidamente inativados, com interrupção do influxo de Na+ através 
desses canais. A fase descendente do potencial de ação reflete a inativação do canal de Na+ e a abertura dos canais 
de K+ regulados por voltagem. O neurônio é repolarizado por rápido efluxo de K+. No final da fase descendente, o 
potencial de membrana é muito mais negativo do que o potencial de repouso. Isso reflete o aumento da 
permeabilidade ao K+ após a abertura dos canais de K+. Como existe pouca permeabilidade ao Na+ durante essa fase, 
o efluxo de K+ impulsiona o potencial de membrana bem abaixo do potencial de repouso da membrana e para o 
potencial de equilíbrio do K+, que é a hiperpolarização. 
Bomba de Na+/K+ ATPase e potenciais de ação: 
A Na+/K+ ATPase não desempenha papel direito na geração do potencial de ação, simplesmente atua de maneira 
contínua, independentemente do estado do potencial de membrana. Logo, a bomba conduz o K+ que extravasa 
através da membrana em repouso, o K+ que saiu durante o potencial de ação e o Na+ que entra durante um potencial 
de ação. Um potencial de ação movimenta apenas uma pequena fração de íons através da membrana, e um grande 
reservatório de K+ intracelular é suficiente para gerar potenciais de ação por um breve período. 
Período Refratário: 
Período que uma membrana excitável leva para estar pronta para um segundo estímulo quando retorna a seu estado 
de repouso após excitação. Em resumo, representa o tempo necessário para a reversão dos canais de Na+ regulados 
por voltagem do estado inativado para o estado de repouso. Quando um potencial de ação é iniciado, um segundo 
potencial de ação não pode ser desencadeado. Esse período é denominado período refratário absoluto, e garante que 
um segundo potencial de ação não será iniciado antes do término do primeiro potencial de ação, impedindo a 
sobreposição de potenciais de ação. O período refratário corresponde a quase toda duração do potencial de ação. É 
iniciado pela inativação dos canais de Na+ que originalmente se abriram para despolarizar a membrana. O período 
refratário relativo é o estágio que segue o período refratário e começa quando o potencial de membrana sofre 
repolarização e se aproxima da voltagem de membrana limiar. A sua duração se estende até o momento em que 
ocorre fechamento dos canais de K+ regulados por voltagem. Durante o período refratário relativo, o início de um 
segundo potencial de ação é inibido, porém, não é impossível, visto que uma corrente despolarizante muito mais forte 
que desvia o potencial de membrana para o limiar pode gerar um potencial de ação. 
Na imagem ao lado, o período refratário limita a taxa com que os sinais 
podem ser transmitidos ao longo de um neurônio. O período refratário 
absoluto também assegura o percurso unidirecional de um potencial 
de ação do corpo celular para o terminal axônico, impedindo a 
condução retrógada do potencial de ação. 
Motivos que dificultam a geração do potencial de ação durante o 
período refratário: 
Os canais de Na+ regulados por voltagem precisam ser desativados 
antes de retornar ao estado de repouso para gerar um potencial de 
ação, e esse processo exige a repolarização da membrana que se 
aproxima da voltagem limiar. Nem todos os canais de Na+ inativados 
sofrem desinativação simultânea, e a geração de um potencial de ação 
requer um potencial despolarizante muito mais forte para recrutar um 
número suficiente de canais de Na+ desinativados. O segundo motivo é que o potencial de membrana sofre 
hiperpolarização quando os canais de K+ regulados por voltagem começam a se abrir, e é necessária uma corrente 
despolarizante muito mais forte para desviar o potencial de membrana para o limiar. 
Propagação dos potenciais de ação: 
Todos os potenciais de ação são gerados no cone axônico são idênticos e se propagam ao longo dos axônio sem perder 
sua força, por isso o potencial de ação consegue percorrer longas distâncias. A propagação do potencial de ação 
envolve a disseminação passiva da corrente local, a qual abre os canais de Na+ regulados por voltagem de localização 
próxima e gera um novo potencial de ação. Logo, a disseminação passiva de corrente ao longo de um axônio é 
responsável pela regeneração ativa de um potencial de ação que continua até alcançar a extremidade terminal de um 
axônio. Essa disseminação passiva da corrente envolvendo o processo de regeneração ativo é semelhante ao 
movimento de queda de uma série de dominós dispostos para formar uma fila. 
Velocidade de condução: 
A propagação de potenciais de ação ao longo do axônio depende do diâmetro do axônio e da resistência da membrana 
axônica à corrente que vaza. A corrente que passa para dentro de um axônio assemelha-se à água que flui dentro de 
uma mangueira. O aumento do tamanho do axônio ajuda a aumentar a velocidade de condução de um axônio. 
Outra maneira de ajudar a velocidade de condução consiste na mielinização dos axônios, que impende o vazamento 
da corrente através da membrana do axônio, isolando-o efetivamente. A porção mielinizada de um axônio (interno) 
não tem canais de Na+ e K+ regulados por voltagem, pois esses canais estão localizados no nó de Ranvier. Quando a 
corrente passiva gerada por um potencial de ação em um nó é forte o suficiente para alcançar o nó adjacente, ela 
inativa os canais de Na+ e K+ regulados por voltagem e gera um novo potencial de ação. Ao mesmo tempo, os canais 
de Na+ no nó de Ranvier precedentes são inativados, os canais de K+ se abrem, e ocorre a repolarização. A bainha de 
mielina ao redor de um axônio permite que a corrente possa saltar de um nó para o nó adjacente. A condução do 
potencial de ação saltando de um nó para outro é a condução saltatória. Logo, a mielinização aumenta a velocidade 
sem aumentar o diâmetro do axônio. 
Na imagem, podemos observar percursos da corrente durante a propagação do 
potencial de ação nos axônios mielinizados (A) e não mielinizados (B). Em ambos os 
axônios, a porção superior da membrana ilustra a distribuição dos canais de Na+ e 
de K+ regulados por voltagem. A parte inferior do axôniomostra a reversão de 
polaridade da membrana deflagrada pela despolarização local. As correntes locais 
geradas por um potencial de ação fluem para áreas adjacentes da membrana 
axônica, despolarizando e gerando mais potenciais de ação. Os axônios mielinizados 
possuem canais de Na+ e K+ no nó de Ranvier, e os potenciais de ação saltam de um 
nó de Ranvier para o seguinte. 
 
Revisão: 
1. Os íons de K+ que extravasam de um neurônio através dos canais de K+ sem comporta descrevem o neurônio 
em estado de repouso. 
2. Um anestésico local, como a lidocaína, impede a geração de um potencial de ação ao inativar os canais de Na+ 
regulados por voltagem. 
3. A fase ascendente de um potencial de ação é deflagrada pela ativação dos canais de Na+ regulados por 
voltagem. 
4. Os potenciais graduados ocorrem em locais pós-sinápticos 
5. Os potenciais de ação obedecem ao princípio de tudo ou nada 
6. O potencial graduado despolariza ou hiperpolariza a membrana pós-sináptica. 
7. A membrana dos neurônios em repouso é seletivamente permeável ao K+, devido a presença de grandes 
números de canais de K+ sem comporta. 
8. Um PPSE é uma despolarização local da membrana. 
9. Um PPSI é uma hiperpolarização local da membrana. 
10. Para que ocorra PPSI durante a transmissão sináptica um neurotransmissor inibitório deve se ligar a receptores 
regulados por ligantes para desencadear o influxo de Cl- 
11. A probabilidade de um potencial de ação aumenta quando o PSSE aumenta e o PPSI permanece o mesmo. 
12. O movimento de Na+ para dentro da célula desencadeia a fase de despolarização de um potencial de ação. 
13. Durante o período refratário absoluto, a comporta de inativação no canal de Na+ regulado por voltagem está 
fechada. 
14. A acetilcolina gera PPSE que despolarizam a membrana pós-sináptica durante a transmissão sináptica. 
15. Condução saltatória é a condução de um potencial de ação de um nó de Ranvier para o nó seguinte 
16. A despolarização durante um potencial de ação é causada pela abertura das comportas de inativação e 
ativação nos canais de Na+ regulados por voltagem. 
17. Quando dois potenciais de ação provêm de dois neurônios pré-sinápticos separados e alcançam 
simultaneamente os mesmos neurônios pós-sinápticos, a somação dos potenciais graduados pós-sinápticos é 
a somação espacial. 
Transmissão Sináptica 
A sinapse é o local onde um neurônio se comunica com outros e a transmissão de sinais de um neurônio para o outro 
é a transmissão sináptica, a qual ocorre entre neurônios motores (somáticos e visceral) e seus tecidos-alvo (músculo 
esquelético, cardíaco, liso e glândulas). A maior parte das sinapses encontradas no sistema nervosos dos mamíferos 
consiste em sinapses químicas. Na sinapse elétrica, os canais iônicos conectam o citoplasma das células pré-sináptica 
e pós-sináptica em uma junção comunicante, possibilitando o fluxo passivo da corrente iônica através dos poros da 
junção comunicante de um neurônio para outro. Na sinapse química não possui junções comunicantes, existe um 
espaço entre a membrana pré-sináptico e a membrana pós-sináptica denominado fenda sináptica. O terminal pré-
sináptico contém numerosas vesículas sinápticas repletas de neurotransmissor, e a membrana pós-sináptica possui 
receptores para esse neurotransmissor específico. Em resumo, a transmissão sináptica envolve a liberação de um 
neurotransmissor dos terminais pré-sinápticos e, em seguida, a sua ligação a receptores pós-sinápticos. OS receptores, 
em resposta, abrem canais iônicos específicos, que levam a mudanças no potencial de membrana pós-sináptico. 
Neurotransmissores: 
Um potencial de ação despolariza o terminal pré-sináptico. Isso leva à abertura dos canais de Ca+ regulados por 
voltagem na membrana pré-sináptica. A entrada de cálcio desencadeia a sequência de eventos que leva a fusão das 
vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica, com liberação do neurotransmissor na fenda sináptica pelo 
processo de exocitose. Em seguida os neurotransmissores na fenda sináptica ligam-se a seus receptores pós-sinápticos 
específicos. Essa ação provoca a abertura dos canais regulados por ligantes. O tipo de neurotransmissor e seu receptor 
específico regulado por ligante determinam quais íons irão entrar ou sair. 
Neurotransmissores do SNP e SNC: 
Os neurotransmissores presentes no SNP são acetilcolina, norepinefrina e a epinefrina. No SNC diversas substâncias 
químicas atuam como neurotransmissores, acetilcolina, serotonina, dopamina, norepinefrina, GABA entre outros. A 
acetilcolina é sintetizada a partir da colina e acetil-CoA no terminal axônico. Os neurônios que liberam acetilcolina são 
os neurônios colinérgicos. Os que liberam norepinefrina e epinefrina são os neurônios adrenérgicos. O glutamato e o 
aspartato são neurotransmissores excitatórios do SNC, enquanto O GABA e a glicina são inibitórios. 
Na imagem ao lado, podemos ver a 
sinapse no SNC e no SNP. Na figura A, o 
neurônio pós-sináptico recebe 
numerosos axônios excitatórios e 
inibitórios, enquanto na figura B, a 
membrana pré-sináptica contém canais 
de cálcio regulados por voltagem. 
Quando um potencial de ação alcança o 
terminal, ocorre abertura dos canais de 
cálcio regulados por voltagem, com 
consequente influxo de Ca+ no terminal pós-sináptico. O cálcio desencadeia a sequência 
de eventos que levam à fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica e a 
liberação do neurotransmissor na fenda sináptica por exocitose. A ligação de 
neurotransmissores a um receptor pós-sináptico regulado por ligante induz uma resposta 
pós-sináptica específica. 
Os neurotransmissores são removidos rapidamente da fenda sináptica após se desprender de seus receptores. Isso 
envolve a inativação enzimática na fenda sináptica e a difusão para longe da fenda sináptica. A inativação enzimática 
na fenda sináptica é seguida de captação subsequente dos constituintes pelo terminal pré-sináptico para a nova 
síntese de neurotransmissor. Por exemplo, ACh liberada na fenda sináptica liga-se a receptores pós-sinápticos e 
despende-se rapidamente antes de ser degradada a colina e acetato pela enzima acetilcolinesterase presente na 
membrana pós-sináptica. 
Síntese e reciclagem dos neurotransmissores 
excitatórios, acetilcolina e glutamato. Na fig. A: a ACh 
liberada na fenda sináptica liga-se a receptores de 
ACh e, em seguida, desprende-se rapidamente dos 
receptores. A enzima acetilcolinesterase degrada a 
ACh na fenda sináptica em colina e acetato. A colina é 
transportada ativamente de voltaa ao terminal pré-
sináptico para síntese de nova ACh. Fig. B: o glutamato 
liberado na fenda sináptica é transportado de volta ao 
terminal pré-sináptico ou para dentro de Astrócitos. 
No terminal pré-sináptico, o glutamato é 
reacondicionado em vesículas. Os Astrócitos 
convertem o glutamato em glutamina, que é utilizada 
na síntese de glutamato nos neurônios. 
Receptores para neurotransmissores: 
Os receptores pós-sinápticos consistem em proteínas especiais de reconhecimento de sinais. Sua ligação a um 
neurotransmissor modifica a permeabilidade a íons selecionados através de seus canais iônicos. Os canais iônicos são 
controlados pela ativação de um sistema de segundo mensageiro do neurônio pós-sináptico. Nos canais iônicos 
diretamente controlados, o sítio de ligação do neurotransmissor faz parte do canal iônico, e a ligação do 
neurotransmissor resulta em uma mudança de conformação, que leva à abertura do canal iônico, o receptor é o 
receptor ionotrópico. Os canais indiretamente controlados são separados do sítio de ligação do neurotransmissor e os 
receptores são os receptores metabotrópicos. A ligação de neurotransmissores aos receptores metabotrópicos pode 
ativar a proteína de ligação GTP (proteína G) ou ativar uma atividade enzimática do próprio receptor metabotrópico. 
Receptores Colinérgicos: (se ligam a ACh) 
Receptores colinérgico nicotínico: estão presentesno músculo esquelético, bem como nos sistemas nervosos central 
e autônomo. Os canais iônicos desses receptores possibilitam a passagem tanto de Na+ quanto de K+ com base no 
gradiente. A ativação dos receptores nicotínicos leva à geração de PPSE. 
Receptores colinérgico muscarínicos: são encontrados no SNC ena divisão parassimpática do SNA. Existem vários 
subtipos de receptores muscarínicos (M1, M2, M3, ...) e todos estão acoplados a proteínas G, que estão ligadas a 
sistemas de segundos mensageiros. A ligação de neurotransmissores a seus receptores leva à geração de PPSI ou PPSE. 
Receptores Adrenérgicos: (ligam-se a epinefrina e à norepinefrina) 
Existem os subtipos alfa e beta, e a semelhança dos receptores colinérgicos muscaríncos é que se ligam a proteína G 
e iniciam cascatas de segundos mensageiros. No entanto, os receptores alfa e beta adrenérgicos iniciam diferentes 
vias de segundos mensageiros.