Tromboembolismo pulmonar

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TVP e TEP 
A embolia pulmonar vem de um trombo na 
maioria das vezes. É uma doença/entidade não 
somente do cardiologista, qualquer área o 
profissional pode se deparar com uma TEP. 
Necessário ter sempre a suspeita e o diagnóstico. 
Embolia pulmonar e TVP, em conjunto, 
constituem uma das 3 grandes doenças vasculares, 
sendo as outras IAM e AVC. O tromboembolismo 
venoso (TEV) engloba EP e TVP. A maioria das 
mortes entre pacientes internados com embolia 
pulmonar é causada pela IC direita derivada da 
embolia pulmonar inicial, ou a partir de embolia 
pulmonar recorrente, apesar de anti-coagulação 
adequada. A taxa de mortalidade intra-hospitalar 
para pacientes que apresentam instabilidade 
hemodinâmica é de aproximadamente 30%, 10x 
maior do que para os pacientes que se encontram 
hemodinamicamente estáveis. 
A embolia pulmonar diminui a qualidade de 
vida e causa complicações importantes em longo 
prazo, incluindo TEV recorrente, hipertensão 
pulmonar tromboembólica crônica (HPTC) e 
síndrome pós-trombótica (também chamada de 
insuficiência venosa crônica) envolvendo membros 
inferiores. 
A embolia pulmonar e TVP aumentam com 
frequência com a idade, mas ocorrem em crianças 
e adolescentes da mesma forma que nos idosos. 
Os avanços nas estratégias diagnósticas, 
terapêuticas e preventivas, em conjunto com os 
grandes saltos na compreensão atual da fisiologia, 
continuam surgindo a um ritmo rápido, sem 
precedentes. A disponibilidade de novos 
anticoagulantes orais, tais como rivaroxabana, 
permitem o manejo de EP e TVP. Para pacientes 
que necessitam de terapia avançada, novas 
ferramentas invasivas, como trombólise facilitada 
por ecografia e guiada por cateter com uma dose 
baixa de ativador do plasminogênio tecidual, 
prometem uma menor taxa de complicações 
hemorrágicas do que as associadas à trombólise 
tradicional, administrada sistemicamente. 
Trombose venosa profunda: 
Na maior parte é dos membros inferiores. 
Ocorre nos vasos venosos à as veias possuem 
válvulas que auxiliam no retorno do sangue ao 
coração, e elas funcionam também com os 
impulsos musculares. 
A TVP caracteriza-se pela formação de 
trombos dentro de veias profundas, com obstrução 
parcial ou oclusão, sendo mais comum nos 
membros inferiores. 
As principais complicações decorrentes 
dessa doença são: insuficiência venosa crônica/ 
síndrome pós-trombótica (edema e/ou dor em 
MMII, mudança na pigmentação, ulcerações na 
pele) e embolia pulmonar (EP >> alta taxa de 
mortalidade). A rápida adoção de estratégias 
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diagnósticas e terapêuticas é crucial para evitar 
essas complicações. 
Se a pessoa tem válvulas defeituosas, essas 
válvulas podem não funcionar direito deixando o 
sangue acumulado e formando trombos. Algumas 
situações podem dificultar o retorno venoso e 
favorecer a estase sanguínea, como ficar sentado 
por longos períodos de tempo. 
Fatores de risco: 
• Trauma cirúrgico e não cirúrgico. 
• Idade > 40 anos. 
• TVP prévia. 
• Imobilização. 
• Viagens aéreas. 
• Doença maligna. 
• IC. 
• IAM. 
• Paralisia dos MMII. 
• Obesidade. 
• Veias varicosas. 
• Estrogênio. 
• Periparto e puerpério. 
• DPOC. 
• Desordens da coagulação: 
deficiência da proteína C e S; 
resistência à proteína C; deficiência 
de antitrombina III; mutação e 
protrombina; entre outros. 
Os principais fatores de diretamente ligados 
à gênese dos trombos são: estase sanguínea, lesão 
endotelial e estados de hipercoagulabilidade. 
Portanto, idade avançada, câncer, procedimentos 
cirúrgicos, imobilização, uso de estrogênio, 
gravidez, distúrbios de hipercoagulabilidade 
hereditários ou adquiridos, constituem fator de 
risco para a TVP. A sua incidência aumenta 
proporcionalmente com a idade, sugerindo que esta 
seja o fator de risco mais determinante para um 1º 
evento de trombose. 
Desordens da coagulação: 
• Deficiência da proteína C e S. 
• Resistência à proteína C (fator V de 
Leiden). 
• Deficiência da antitrombina III. 
• Mutação de protrombina. 
• Anticorpo anti-fosfolípide e anti 
cardiolipina; desfibrinogenemias. 
• Desordens do plasminogênio. 
Para efeitos didáticos, os fatores de risco 
podem ser classificados como: 
1. Hereditários ou idiopáticos: resistência 
à proteína C ativada (principalmente 
fator V de Leiden), mutação do gene da 
protrombina G20210A, deficiência de 
antitrombina, deficiência de proteína C, 
deficiência de proteína S, 
hiperhomocisteinemia, aumento do 
fator VIII, aumento do fibrinogênio. 
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2. Adquiridos ou provocados: síndrome do 
anticorpo antifosfolipídio, câncer, 
hemoglobinúria paroxística noturna, 
idade > 65 anos, obesidade, gravidez e 
puerpério, doenças mieloproliferativas, 
síndrome nefrótica, hiperviscosidade, 
doença de Behçet, trauma, cirurgias, 
imobilização, terapia estrogênica. 
Tríade se Virchow: estase venosa, lesão 
endotelial e estado de hipercoagulabilidade. 
 
Classificação da TVP: 
• Relação da TVP com EP: 
o TVP é mais comum nos 
membros inferiores do que 
nos superiores, quanto mais 
próximo do território 
venoso profundo o trombo 
estiver, maior a chance de 
embolizar e causar TEP. 
**Muitos pacientes com TEP maciço não mostram 
ao USG evidencias de TVP, provavelmente porque 
o coágulo já embolizou para o pulmão. 
A classificação da TVP nos membros 
inferiores é dividida segundo a sua localização: 
• Proximal: quando acomete a veia ilíaca 
e/ou femoral e/ou poplítea. 
• Distal: quando acomete as veias 
localizadas abaixo da poplítea. 
O risco de EP e a magnitude da síndrome 
pós-trombótica (SPT) decorrente da TVP proximal 
são maiores. Entretanto, existe um risco de 
progressão da trombose distal para segmentos 
proximais, o que faz com que o diagnóstico e o 
tratamento da TVP distal sejam similares ao da TVP 
proximal. 
 TVP de extremidades superiores: 
• Estão cada vez mais comuns devido 
aos implantes de marca-passo e 
cardiodesfibriladores ou cateteres 
de quimioterapia ou nutrição. 
• Solução: diminuir o diâmetro dos 
cateteres. 
• Esses pacientes têm risco 
aumentado de TEP, Síndrome da 
Veia Cava Superior e perda do 
acesso venoso. 
 Medidas profiláticas: é a medida que 
apresenta custo-benefício dentro todas que 
podem ser implementadas, porém o paciente que 
a receberá deve ser cuidadosamente selecionado. 
• Profilaxia medicamentosa: 
o Heparina não fracionada. 
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o Heparina de baixo peso 
molecular. 
o DOACS. 
Sintomas: 
• Dor na panturrilha. 
• Empastamento da panturrilha (sinal 
da bandeira). 
• Sinal de Homans: dor a dorso-
flexão. 
Tratamento: 
• Anti-coagulação sistêmica + anti-
coagulação oral. 
• Deambulação e meias após melhora 
do edema. 
Tratamento não farmacológico: meias 
elásticas de compressão gradual, filtro de veia 
cava, deambulação, remoção precoce de trombos. 
Se o paciente com TVP não for bem 
diagnosticado e tratado da forma correta, ele 
poderá levantar e ter um TEP devido ao 
desprendimento de um êmbolo e poderá vir a 
morte. 
Caminho até o pulmão: cava inferior à 
átrio direito à ventrículo direito à artéria 
pulmonar à pulmão. Dependendo do tamanho do 
embolo que se deslocou, é o local onde ele irá 
parar. Se for muito grande poderá parar dentro de 
artérias de grande calibre e comprometer a 
irrigação do pulmão. Se for menor, irá parar em 
áreas mais periféricas e não seria tão maciço. 
 Tromboembolismo pulmonar: 
TEP é a consequência de um trombo 
formado no sistema venoso profundo, que se 
desprende e, atravessando as cavidades direitas do 
coração, obstrui a artéria pulmonar ou 1 de seus 
ramos. 
3ª causa mais frequente de síndrome 
cardiovascular aguda, após IAM e AVC. É 8x maiorem indivíduos > 80 anos porque se movimentam 
menos e os vasos são mais acometidos devido aos 
fatores predisponentes. 
Fatores de risco relacionados ao paciente X 
fatores de risco relacionados ao contexto: 
A presença de fatores de risco para do TEV 
é a condição inicial para o estabelecimento de 
elevada suspeita clínica e, também, para a 
realização de adequada profilaxia. As situações em 
que prevaleçam um ou mais componentes da tríade 
de Virchow (estase venosa, lesão endotelial e estado 
de hipercoagulabilidade) são as propícias para o 
desenvolvimento da trombose. 
Os principais fatores de risco para o TEV 
são trauma cirúrgico e não cirúrgico, idade > 40 
anos, TEV prévio, imobilização, doença maligna, IC, 
IAM, paralisia de membros inferiores, veias 
varicosas, estrogênio, parto, DPOC. 
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A história de TVP é considerada fator de 
risco importante para recidivas. A alteração 
endotelial provocada pelo episódio inicial predispõe 
à formação de novos trombos, principalmente na 
presença de outros fatores de risco persistentes. 
Imobilização prolongada + TEV: situações 
que restringem a movimentação, com perda da 
bomba muscular, produzindo estase venosa nos 
membros inferiores. A mobilização prolongada está 
presente nas descompensações dos pacientes com 
ICC e DPOC e no período pós-operatório. Viagens 
aéreas também estão associadas a um maior risco 
de EP. 
ICC ou DPOC + TEV: a estase venosa 
proporcionada pela hipertensão pulmonar e a 
liberação de substâncias trombóticas (nestas 
situações) aumentam o risco de EP. 
AVC + TEV: a perda do tônus muscular 
reduz o retorno venoso, gerando estase no 
segmento acometido. 
O emprego de estrogênios como método de 
anticoncepção ou terapia de reposição hormonal é 
correlacionado com maior incidência de TEV. O 
tempo de uso e de suspensão dos contraceptivos 
também está correlacionado ao risco de trombose, 
sendo maior nos 4 primeiros meses após o início e 
desaparecendo 3 meses após a suspensão. 
Gravidez + TEV: causados por estase 
venosa e por alterações hematológicas, como 
aumento do nível de fatores de coagulação e do 
fosfolipídio A, além da redução de proteína C 
ativada. A TVP durante a gravidez, afeta mais 
frequentemente o membro inferior esquerdo, por 
compressão da veia ilíaca esquerda pela arteria 
femoral esquerda. 
 Fatores de risco relacionados ao paciente: 
• Idade. 
• Alteração na coagulação. 
Fatores de risco relacionados ao contexto: 
• FR elevados: 
o Fratura de membro inferior. 
o Hospitalização por IC ou por 
fibrilação/flutter auricular 
nos 3 meses anteriores. 
o Substituição de anca ou de 
joelho. 
o Traumatismo major. 
o Enfarte do miocárdio nos 3 
meses anteriores. 
o TEV prévia. 
o Lesão da medula espinal. 
• FR moderados: 
o Cirurgia artroscópica ao 
joelho. 
o Doenças autoimunes. 
o Transfusão de sangue. 
o Cateteres venosos centrais. 
o Cateteres e derivações 
intravenosos. 
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o Quimioterapia. 
o ICC ou insuficiência 
respiratória. 
o Agentes estimulantes da 
eritropoiese. 
o Terapêutica de substituição 
hormonal (depende da 
formulação). 
o Fertilização in vitro. 
o Terapêutica com 
contraceptivos orais. 
o Período pós-parto. 
o Infecção (especificamente 
por pneumonia, ITU e vírus 
da imunodeficiência 
humana). 
o Doença inflamatória 
intestinal. 
o Cancro (situações de risco 
mais elevado de doença 
metastática). 
o AVC com paralisia. 
o Trombose venosa 
superficial. 
o Trombofilia. 
• FR baixos: 
o Repouso no leito por mais 
de 3 dias. 
o DM. 
o Hipertensão arterial. 
o Imobilidade por estar na 
posição sentado (viagem 
prolongada de carro ou de 
avião). 
o Idade avançada. 
o Cirurgia por laparoscopia 
(colecistectomia). 
o Obesidade. 
o Gravidez. 
o Veias varicosas. 
Classificação de TEP: 
A EP pode ser classificada em 3 síndromes 
clínicas: colapso circulatório, dispneia não 
explicada e dor torácica tipo pleurítica. Estas 
formas de apresentação clínica estão 
correlacionadas aos respectivos modelos 
fisiopatológicos: embolia maciça, embolia sub-
maciças e infarto pulmonar. 
Nos pacientes estáveis clinicamente, a 
dispneia e a dor torácica são os sintomas mais 
frequentes. A dor torácica do tipo pleurítica 
correlaciona-se com os êmbolos que alcançam a 
periferia dos pulmões, levando ao infarto ou à 
hemorragia pulmonar. O infarto pulmonar ocorre 
quando as artérias brônquicas não são capazes de 
promover circulação colateral para o segmento do 
pulmão não perfundido; nesses casos, a hemoptise 
pode estar presente. A dor torácica com 
característica de angina de peito pode ser 
observada em casos graves. 
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• Maciça: choque ou hipotensão. PA < 
90 mmHg ou queda da PA ≥ 40 
mmHg por + de 15 minutos, não 
sendo causada por arritmia, 
hipovolemia ou sepse. (1) 
Hipotensão arterial sistêmica caracteriza 
os pacientes com TEP maciço. 
Também podem ser observados sinais 
clínicos de insuficiência ventricular direita, como 
aumento da pressão venosa jugular e o aumento do 
componente pulmonar da 2ª bulha cardíaca. 
Uma taquicardia pode ser associar à 
presença de 3ª bulha, produzindo ritmo de galope. 
Um sopro de insuficiência tricúspide pode 
ser auscultado sendo sinal da dilatação do VD. Cor 
pulmonale secundário à TEP maciça pode produzir 
aumento da mortalidade. 
A súbita redução do DC causa hipofluxo 
cerebral, levando à perda do tônus postural, 
ocasionando a síncope, como forma de 
apresentação secundária à instabilidade 
hemodinâmica. 
• Não-maciça: é estabelecida na 
ausência dos sinais de EP maciça. 
Pode dar alta para este paciente. (3) 
• Sub-maciço: aqueles com EP não-
maciça com sinais ecocardiográficos 
de disfunção de VD. 
o Sub-maciço de alto risco (2). 
Sintomas são mais parecidos 
com as maciças, porém sem 
estar em choque. 
o Sub-maciço de baixo risco. 
Pode dar alta para este 
paciente. Se assemelham 
mais aos sintomas das não 
maciças. 
Sinais e sintomas: 
• Embolias maciças: síncope, 
hipotensão arterial, choque, 
taquicardia, dispneia, cianose. 
• Embolias sub-maciças: dor torácica, 
dor pleurítica, dispneia, taquipnéia, 
tosse, hemoptise, cianose, 
taquicardia, febre. 
• TEP de baixo risco: não 
compromete nem circulação 
pulmonar e nem sistêmica. 
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Avaliação da probabilidade clínica (pré-
teste): 
a. Escore de Genebra. 
o EP ou TVP prévias. 
o FC de 75–94 bpm. 
o FC ≥ 95 bpm. 
o Cirurgia ou fratura no mês 
anterior. 
o Hemoptises. 
o Cancro ativo. 
o Dor unilateral num membro 
inferior. 
o Dor ou palpação venosa 
profunda num membro 
inferior ou edema unilateral. 
o Idade > 65 anos. 
b. Escore de Wells. 
o Suspeita de TEV. 
o Alternativa menos provável 
que EP. 
o FC > 100 bpm. 
o Imobilização ou cirurgia nas 
4 semanas anteriores. 
o Tromboembolismo venoso 
ou EP prévia. 
o Hemoptise. 
o Malignidade. 
c. Escore de Pádua. 
o Câncer ativo. 
o TEV prévio. 
o Mobilidade reduzida. 
o Trombofilia. 
o Trauma ou cirurgia recente 
(< 1 mês). 
o Idade avançada (> 70 anos). 
o IC ou insuficiência 
respiratória. 
o IAM ou AVC. 
o Infecção aguda e/ou doença 
reumática. 
o IMC ≥ 30 kg/m2. 
o Tratamento hormonal. 
 
Exames de apoio: 
• ECG: sinais de sobrecarga de VD, 
BRD, desvio de eixo para a direita, 
padrão S1Q3T3 e inversão da onda 
T nas precordiais de V1 a V4, sendo 
a inversão da onda T em V1 a V4 a 
mais frequente. 
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o ECG de TEP: S profunda de 
D1, Q patológica em D3 e 
uma T invertida em D3. 
Além de inversão da onda T 
nas derivações precordiais 
de V1 a V4. As ondas podemestar ausentes e ele ter 
taquicardia sinusal. 
 
 
• Radiografia de tórax: área de 
hipoperfusão pulmonar (sinal de 
Westmark); imagens cunciformes 
(sinal de Hampton); dilatação de A. 
Pulmonar (sinal de Palla); 
atelectasia; derrame pleural; 
elevação da semicúpula 
diafragmática. 
• D-dímero: S97% E42% – se 
NEGATIVO EXCLUI, mas se positivo 
não quer dizer que tem. 
• Ecocardiograma: transtorácico não 
visualiza o trombo, mas a função do 
VD. Transesofágico a acurácia para 
a visualização do trombo de 98% e 
pode ser à beira do leito. 
• US de MMII: diagnóstico de TVP. 
 Avaliação complementar: 
• Exames de apoio ao diagnóstico: 
auxiliam a dar o diagnóstico da 
doença. 
• Exames de confirmação ao 
diagnóstico: 
Indiretos: busca-se sinais que se 
correlacionam com a presença de tromboembolia. 
1. Cintilografia de ventilação/perfusão: pacientes 
com alta probabilidade clínica – E97% e S41%. 
Então: 
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Pacientes de alta probabilidade clínica e com alta 
probabilidade cintilográfica são diagnosticados 
com TEP. 
Pacientes com baixa probabilidade clínica e 
cintilográfica normal, o diagnóstico é excluído. 
Pacientes com baixa ou intermediária 
probabilidade, em mais de 2/3 dos casos é 
necessária a realização de outro método para 
esclarecer o diagnóstico. 
Diretos: identificação do trombo. Padrão 
ouro é a angiografia convencional, porém é difícil 
de ser feita, tomando conta a angioTC, porém não 
é o padrão ouro. 
1. AngioTC: PIOPED II – tem alto valor preditivo 
positivo (96%) em pacientes com alta 
probabilidade para TEP e alto valor preditivo 
negativo (97%) para pacientes com probabilidade 
clínica baixa. 
Em pacientes com probabilidade clínica 
intermediária, tanto o VPN quanto o VPP foram de 
92%. 
**Sempre ver qual método é o disponível. 
2. AngioRM: alternativa a angioTC quando houver 
alergia ao contraste. Ausência de radiação. 
É contraindicada a pacientes com insuficiência 
renal crônica, devido à fibrose sistêmica 
(gadolínio). 
Permite realização de outras técnicas como 
perfusão, quantificação de fluxo nos grandes vasos 
e avaliação da função cardíaca. 
Desvantagens: resolução espacial menor, maior 
complexidade, dificuldade de monitorar o 
paciente. 
3. Angiografia pulmonar: é o padrão ouro. Menor 
disponibilidade. Mais utilizada em pacientes 
instáveis com contraindicação ao uso de 
trombolíticos e com benefício à trombectomia por 
cateter. 
Tratamento – medidas gerais: 
• Estabilidade hemodinâmica: 
suporte farmacológica (agentes 
inotrópicos e vasoconstritores e 
suporte ventilatório) –– nos 
hipotensos (cristaloide, aminas 
vasopressoras nos resistentes à 
reposição polêmica); 
• Hipoxemia deve ser tratada com 
oxigenoterapia, intubação e suporte 
ventilatório mecânico podem ser 
necessários. 
• Instáveis acompanhar na UTI. 
• Estáveis podem ser tratados em 
unidades de intermediária 
complexidade. 
• Terapêutica trombolítica: PROVA! 
Maior benefício: 48 horas após o 
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início dos sintomas. Ainda útil até 6 
a 14 dias de sintomas. 
O uso de trombolítico no tratamento de EP 
tem a sua base apoiada no fato desses fármacos 
serem mais eficazes que a heparina para dissolver 
trombos, e consequentemente, propiciarem melhor 
resultado clínico. Por outro lado, o uso de 
trombolíticos pode induzir a sangramentos, sendo, 
portanto, sua indicação limitada a subgrupos de 
pacientes que apresentem maior gravidade clínica. 
Os pacientes com instabilidade 
hemodinâmica e disfunção do VD, caracterizando 
EP maciça, representam o subgrupo de pior 
prognóstico, tendo indicação para o uso de 
trombolítico. 
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Infarto 
pulmonar 
 Caracterizado por dor torácica pleurítica, 
que pode ser incessante ou ter períodos de 
melhora e piora. 
 Hemoptise. O êmbolo tipicamente se aloja 
na periferia da árvore arterial pulmonar. 
Sinais e sintomas: febre, leucocitose, 
evidência radiológica de infarto pulmonar. 
Embolia pulmonar não-trombótica: 
• são incomuns. Podem ser – 
gordurosos, neoplásicos, gasoso e 
de líquido amniótico. 
• Gorduroso: trauma fechado 
complicado de ossos longos. 
• Gasoso: durante a remoção ou 
colocação de cateter venoso 
central. 
• Líquido amniótico: pode ser 
catastrófico levando à falência 
respiratória, choque cardiogênico e 
coagulação intravascular 
disseminado. 
• Drogaditos intravenosos: cabelo, 
algodão, talco – levando a 
contaminação e TEP séptico com 
endocardite da tricúspide ou 
pulmonar. 
Embolismo paradoxal: 
• Pode se manifestar através de um 
AVC. 
• Êmbolo venoso – sistema arterial – 
FOP. 
• Êmbolo: pequeno/ veia fina de 
MMII/ sem evidência de TVP ao 
USG. 
 
Desafio N2 
Se ela teve dor torácica, poderia ser um TEP 
maciço ou sub-maciço. Está mais para um quadro 
pouco instável porque está hipotensa e com uma 
frequência respiratória aumentada, boa perfusão 
periférica. 
No ECG, uma onda T negativa nas 
derivações precordiais de V1 a V4. O eixo está em 
aVF quase desviando para a direita. Raio X tem um 
coração aumentado e as artérias pulmonares estão 
mais aumentadas. 
A principal hipótese diagnóstica é TEP. Ela 
apresenta alta probabilidade de ter uma TEP, então 
não é indicado que faça o teste de D-dímero 
(somente feita em probabilidade leve a média). 
Neste caso já é indicado fazer a angioTC direto. 
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A paciente está estável, então o tratamento 
dela é com heparina ou fibrinolítico, a depender de 
como estiver a angioTC da paciente.