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Aula 31/08 – anestesiologia Vasoconstritores associados aos anestésicos locais Todo anestésico é vasodilatador, que gera uma rápida absorção e uma duração rápida e por isso se acrescenta vasoconstritores que equilibram ação vasodilatadora; promovendo: Constrição dos vasos sanguíneos Diminui absorção do anestésico Menos níveis sanguíneos Menor toxicidade Mais tempo no local e permanece mais tempo no NERVO Dois grupos : Simpatomiméticos – mimetiza (copia) ações do sistema nervoso simpático – fuga do estresse a uma estimulação excessiva do sistema nervoso simpático. Os efeitos podem incluir acelerar batimento, constrição de vasos sanguíneos, aumento de pressão. Catecolaminas- promovem mudanças adaptativas em células e tecidos, com a função de proteger o organismo e garantir a sua sobrevivência. Essa resposta a agentes estressores pode ser modificada pelas características do estímulo estressor e do indivíduo. Adrenalina noradrenalina levornodefrina Anestésico no sangue pode ocorrer uma sobredose: Sobredose relativa – não é necessário usar o Maximo, mas basta atingir diretamente o vaso sanguíneo Sobredose absoluta- passar da dose recomendada Concentrações dos vasoconstritores Para maior segurança quanto mais diluído melhor Exemplo: · 1:50.000 – pouco diluído · 1: 100.000- mais diluído ainda · 1:200.000- ainda mais diluído Receptores adrenérgicos - são encontrados na maioria dos tecidos do corpo, Ahlquist reconheceu dois tipos com base nas ações inibitórias e excitatórias das catecolaminas no músculo liso receptor α quando ativados por ag simpaticomimético – contrai músculo liso dos vasos sanguineos (vasoconstrição) das veias periférica, diminuindo a motelidade do músculo liso gastrointestinal diferenciados em Receptor α1- são excitatótios pós-sinápticos Receptor α2 – são inibitórios pós-sinápticos Receptor β produz relaxamento do músculo liso (vasodilatação e broncodilatação) e aumento de freqüência cárdica e da força da contração Diferenciados em Receptor β1- Encontrados no coração com efeito cronotrópico – aumentando a freqüência cardíaca e no Efeito inotrópico – aumento do sangue ejetado em cada batimento = aumento de força de contração e no intestino delgado atuando na lipólise Receptor β2- é encontrado nos brônquios e leitos vasculares e no útero produzindo broncodilatação e vasodilatação Vasoconstritores Adrenalina/epinefrina · Forma sintética · Obtida pela medula da glândula suprarenal de animais Atua diretamente nos receptores β e α adrenérgicos, mas os efeitos β predominam ( aumenta freqüência e forca cardíaca e broncodilatação e vasodilatação brônquios, leitos vasculares e útero) · Ações sistêmicas Miocárdio: estimula receptores β1 – gera efeito intrópico (força de contração) positivo e um efeito cronotrópico (frequência de contração) positivo. Portanto o debito e a frequência cárdica aumentam Células de marca passo: estimula os receptores β1 aumentando a irritabilidade dessas células levando a um aumento de incidência de disrtimias. Arterias coronárias: adrenalina produz dilatação das artérias, aumentando os fluxos sanguíneos arteriais coronarianos Obs: coração contrai – reserva e quando relaxa irriga ele mesmo Pressão arterial: A pressão arterial sistólica e aumentada. A pressão diastólica e reduzida quando são administradas pequenas doses devido a maior sensibilidade a adrenalina dos Receptores b2 que dos receptores α A adrenalina nos vasos que nutrem os músculos esqueléticos. A pressão diastólica aumenta com doses maiores de adrenalina devido a constrição dos vasos Sanguíneos que nutrem os músculos esqueléticos causada pela estimulação dos receptores α. Dinâmica cardiovascular: A ação geral da adrenalina no coração e no sistema cardiovascular e a estimulação direta: • Aumento das pressões sistólicas e diastólicas. • Aumento do débito cardíaco. • Aumento do volume sistólico. • Aumento da frequência cardíaca. • Aumento da força de contração. • Aumento do consumo miocárdico de oxigênio. Essas ações reduzem a eficiência cardíaca. As respostas cardiovasculares de aumento da pressão arterial sistólica e da frequência cardíaca desenvolvem-se com a administração de um a dois tubetes anestésicos com adrenalina a 1:100.000. A administração de quatro tubetes de adrenalina a 1:100.000 produzira uma ligeira redução na pressão arterial diastólica. Por essa razão evitar pacientes cardiopatas Rede vascular: Os vasos sanguíneos que nutrem pele, mucosas e rins contem basicamente receptores Α produzindo constrição (periférica) nesses vasos. Sistema Respiratório: A adrenalina e um potente dilatador (efeito b2) do músculo liso dos bronquíolos. E uma substancia importante para o tratamento de episódios asmáticos agudos (p. ex., bronco espasmo). Sistema nervoso central: em doses terapêuticas habituais, a adrenalina não e um estimulante potente do sistema nervoso central (SNC). Suas ações estimulantes do SNC tornam-se proeminentes quando e administrada uma dose excessiva. Metabolismo hepático: Adrenalina aumenta o consumo de oxigênio em todos os tecidos. Por meio de uma ação β, ela estimula a glicogenolise no fígado e nos músculos esqueléticos, elevando os níveis sanguíneos de glicose em concentrações de adrenalina de 150 a 200 pg/ml. Essa resposta pode ser obtida com o equivalente a quatro tubetes de anestésico local contendo adrenalina a 1:100.000 Hemostasia: Clinicamente, usada como vasoconstritor para hemostasia durante procedimentos cirúrgicos. A injeção diretamente no local da cirurgia produz concentrações teciduais elevadas, estimulação dos receptores α e hemostasia. A diminuicao dos níveis teciduais a sua ação primaria e revertida para a vasodilatacao (receptores β2) - por isso e comum o sangramento aproximadamente 6 horas apos o procedimento cirúrgico, também há um aumento da dor pós-operatório e atraso na cicatrização das feridas Final da Ação e Eliminação: Finalizada pela sua recaptacao pelos nervos adrenérgicos. A que escapa da recaptacao e rapidamente inativada no sangue pelas enzimas catecol-O-metiltransferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO), presentes no fígado. Apenas aproximadamente 1% da adrenalina é excretada de forma inalterada na urina. Efeitos Colaterais e Superdosagem: · Estimulação do SNC gerando um aumento do temor e ansiedade, tensão, agitação, cefaléia pulsátil, tremor, fraqueza, tontura, palidez, dificuldade respiratória e palpitação. · Com mais aumento de adrenalina no sangue as arritmias cardíacas (especialmente ventriculares) são mais comuns; a fibrilacao ventricular e uma consequência rara, mas possível. · Aumentos nas pressões sistólica (>300 mmHg) e diastólica (>200 mmHg),que podem causar hemorragia cerebral. · Episódios de angina (dor no peito) podem ser precipitados em pacientes com insuficiência coronariana. Disponibilidade em Odontologia. A adrenalina e o vasoconstritor mais potente e mais amplamente utilizado na odontologia. Esta disponível nas seguintes diluições e doses: Doses Máximas. Deve ser usada a solução menos concentrada que produza controle eficaz da dor. A lidocaína é disponível com duas concentrações de adrenalina — 1:50.000 e 1:100.000 — nos Estados Unidos e Canada, e com concentracoes de 1:80.000, 1:200.000 e 1:300.000 em outros paises. A duracao de anestesia pulpar e dos tecidos moles eficaz é equivalente em todas as formas. !!! Em pacientes com comprometimento cardiovascular, parece prudente limitar ou evitar, se possível, a exposição desse vaso constritores. Para hemostasia As soluções de anestésico local contendo adrenalina são utilizadas, através de infiltracao no local da cirurgia, para prevenir ou minimizar a hemorragia durante procedimentos cirúrgicos ou outros Mais eficaz em uma concentração de 1:50.000, embora seja mais recomendável 1:100.000 por ser mais diluído e menos perigoso ao paciente. Noradrenalina/norepinefrina · Forma sintética · E natural, no qual constitui 20% da produção de catecolaminas da medula adrenal · Levórigira 40 vezes mais potente · Dextrógea1 vez não altera nada Mecanismo de ação Age 90% receptor α e 10% β Apresenta ¼ da potencia da adrenalina Maior circulação periférica – agindo mais na boca Com atua mais em α diminui frequencia – debito cardíaco é inalterado Ações Sistêmicas: Miocárdio: uma ação inotrópica positiva (aumenta a força de contração do coração) no miocárdio através de estimulação β1. Células Marca-passo: estimula as células marca-passo e aumentando sua irritabilidade, levando a maior incidência de disritmias cardíacas (ação β1). Artérias Coronária: produz aumento no fluxo sanguíneo nas artérias coronárias por meio de um efeito Vasodilatador. Frequência Cardíaca.: reduz a freqüência cardiaca causada por ação reflexa dos baroreceptores carotídeo e aórtico e do nervo vago apos um aumento acentuado das pressões sistólica e diastólica. Pressão Arterial. Aumento das pressões sistólico e diastólico, principalmente da sistólica. Efeito produzido pela ação α que levam a uma vasoconstricao periférica e juntamente com aumento da resistência vascular periferica. Dinâmica Cardiovascular. A acao geral da noradrenalina no coracao e no sistema cardiovascular e a seguinte: • Aumento da pressão sistólica • Aumento da pressão diastólica • Diminuição da frequência cardíaca • Débito cardíaco inalterado ou ligeiramente diminuído • Aumento do volume sistólico • Aumento da resistência periférica total Sistema Respiratório. A noradrenalina nao relaxa a musculatura lisa bronquica, como a adrenalina. Ela ocasiona a constricao α induzida das arteriolas pulmonares, Reduzindo um pouco a resistencia das vias aereas. E por isso a noradrenalina nao e clinicamente eficaz no tratamento do broncoespasmo. Sistema Nervoso Central: em dose terapêutica usuais- não exibe ações estimulantes sobre o SNC, porem suas propriedades estimulantes sobre o snc sao mais proeminentes apos superdosagem As manifestacoes clinicas sao semelhantes aquelas da superdosagem de adrenalina. Efeitos Colaterais e Superdosagem: sao semelhantes, mas menos frequentes e menos graves que as da adrenalina. · estimulacao do SNC · Niveis sanguineos excessivos produzem elevação acentuada das pressoes sistolica e diastolica, com risco de acidente vascular cerebral hemorragico, cefaleias, episodios de angina em pacientes suscetiveis e disritmias cardiacas. A injecao extravascular nos tecidos pode produzir necrose e descamacao devido a intensa estimulacao α. Mais provável no palato duro, por isso deve ser evitada em hemostasia nesse local. Metabolismo hepático: A noradrenalina aumenta a taxa metabólica basal. O consumo de oxigenio pelos tecidos tambem e aumentado na area da injecao. A noradrenalina produz uma elevação da glicemia da mesma maneira que a adrenalina, porem em menor grau. Término da Ação e Eliminação: inativada pela enzima Mao, A noradrenalina exogena e inativada pela COMT. O que difere as duas : A noradrenalina possui efeito primário no controle da pressão arterial, enquanto a adrenalina possui um efeito mais forte nas taxas metabólicas e no coração Doses Máximas. A noradrenalina deve ser administrada apenas para controle da dor Levodornedefrina (em desuso, mas cobrada em concurso) É mais fraca, porque não esta em hemostasia Efeitos colaterais mais fracos É uma amina simpatomimética sintética (cloridrato de felinepfrina) Mecanismo de Ação: 95% α e 5% β Embora seja menor que adrenalina tem maior duração Ações Sistêmicas Miocárdio. Apresenta pouco efeito cronotrópico ou inotrópico sobre o coração. Células Marca-passo. Ha pouco efeito. Artérias Coronárias. Aumento do fluxo sanguíneo causado por dilatação. Pressão Arterial. A ação α produz aumento nas pressões sistólica e diastólica. Freqüência Cardíaca. A bradicardia e produzida por ações reflexas dos barorreceptores carotídeo aórticos e do nervo vago. Raramente são observadas disritmias cardíacas, mesmo após Grandes doses de fenilefrina. Dinâmica Cardiovascular: • Aumento das pressões sistólicas e diastólicas. • Bradicardia reflexa. • Ligeira redução do débito cardíaco (resultante do aumento da pressão arterial e da bradicardia). • Vasoconstrição potente (contração da maioria dos leitos vasculares, aumento significativo da resistência periférica), mas sem congestão venosa acentuada. • Raramente associada à produção de disritmias cardíacas. Sistema Respiratório. Os brônquios são dilatados, mas em menor grau do que com o uso da adrenalina. A fenilefrina nao e eficaz no tratamento do bronco espasmo. Sistema Nervoso Central. Ha um efeito mínimo sobre a atividade do SNC. Metabolismo hepático: Observa-se algum aumento na taxa metabólica. Outras ações (p. ex., glicogenolise) são semelhantes aquelas produzidas pela adrenalina. Término da Ação e Eliminação. A fenilefrina sofre hidroxilacao em adrenalina, seguida de oxidação em metanefrina, e depois e eliminada da mesma maneira que a adrenalina. Efeitos Colaterais e Superdosagem: sobre o SNC são mínimos, como cefaléia e disritmias ventriculares apos superdosagem. A taquifilaxia com o uso prolongado Doses Máximas. Considera-se que a fenilefrina seja 20 vezes menos potente que a adrenalina, dai seu uso em uma concentração de 1:2.500 (equivalente a uma concentração de 1:50.000 de adrenalina). E um excelente vasoconstritor, com poucos efeitos colaterais significativos. Hemorragia de robet- em casos cirurgicos, porque sua vasocontrição é muito potente, no momento do procedimento não sangra porem após efeito ocorre sangramento Então é melhor recomendado para restaurações por não ter sangramento. Felipressina Nome Comercial. Octapressin. · um analogo sintetico do hormônio antidiuretico vasopressina. · uma amina nao simpaticomimetica, não é recomendado para efeito hemostasico local Mecanismo de Ação: age como estimulante direto da musculatura lisa vascular. Suas acoes parecem ser mais acentuadas na microcirculacao venosa do que na arteriolar - quando atinge artéria – fluxo carotídeo invertido força entrar no crânio e gera cefaléia como primeiro sintoma Pode causar metemoglobinemia Por superdosagem de prilocaina causando dificuldade no trasnporte de O2 pelo organismo Seu mecanismo- enzima inibe redutase e bloqueia Fe+++ não liberando O2 para tecidos Tratamento – é injeção de azul de metileno 1% em uma dose 1,5mg/kg peso corporal de maneira lenta Dar oxigênio para o paciente não vai resolver Ações Sistêmicas Miocárdio. Nao ha efeito diretos. Células Marca-passo. A felipressina é não disritmogenica. Artérias Coronárias. em altas doses pode reduzir o fluxo sanguíneo através das artérias coronárias. Vasculatura. Em altas doses a constrição dos vasos induzida pela felipressina pode produzir palidez facial. Sistema Nervoso Central. A felipressina não apresenta Efeito na transmissão nervosa adrenérgica, portanto, pode ser administrada com segurança a pacientes com hipertireoidismo e aqueles que recebem inibidores da MAO ou antidepressivos tricíclicos. !!! Útero. Apresenta ações antidiuréticas e ocitocicas, as ultimas contra-indicado seu uso a pacientes grávidas. Efeitos Colaterais e Superdosagem: Ampla margem de segurança. O fármaco e bem tolerado pelos tecidos nos quais e depositado, com desenvolvimento de pequena irritação. A incidência de reações sistêmicas a felipressina e mínima Disponibilidade em Odontologia. em uma concentração de 0,03 UI/ml (unidades inter nacionais) com prilocaina a 3% no Japão, na Alemanha e em outros países. . Doses Máximas. Soluções contendo felipressina não são recomendadas quando e necessária hemostasia, devido ao seu efeito predominante na circulação venosa em relação arterial. Para pacientes com insuficiência cardiovascular clinicamente Significativa (ASA 3 ou 4), a dose máxima recomendada e 0,27 UI; 9 ml de 0,03 UI/ml.
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