SÍNDROME_GUILLAIN_BARRÉ_SanarFlix

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SUMÁRIO
1. Definição ....................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 4
3. Fisiopatologia .............................................................. 5
4. Quadro clínico .............................................................. 7
5. Diagnóstico ................................................................10
6. Tratamento .................................................................15
Referências bibliográficas .........................................19
3SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
1. DEFINIÇÃO
A Síndrome de Guillain-Barré é ca-
racterizada como um distúrbio au-
toimune adquirido, marcada pela 
perda da bainha de mielina e dos 
reflexos tendinosos e engloba as 
polineuropatias agudas imunomedia-
das, podendo ser dividida em dois ti-
pos: desmielinizantes e axonais.
A Síndrome desmielinizante ocorre 
quando alguma doença atinge e da-
nifica a bainha de mielina prejudican-
do a condução de sinais nos nervos 
que foram afetados. Podendo causar 
prejuízos nos movimentos, cognição, 
sensação, entre outros. A bainha de 
mielina tem por função acelerar a ve-
locidade de condução do nervo para 
a transmissão de informações, ou 
seja, aumenta a efetividade neuronal. 
Quando a Síndrome danifica o axônio 
do neurônio, ela é classificada como 
axonal. Essa forma tem quadro clínico 
semelhante à síndrome de Guillain-
-Barré desmielinizante, sua diferença 
está numa maior fraqueza muscular 
e de déficits sensoriais, além de o 
curso da doença axonal tender a ser 
mais grave do que a desmielinizante.
Figura 1. Polineuropatias agudas imunomediadas. 
Fonte: Sanarflix
SE LIGA! Principal forma da SGB, polir-
radiculoneuropatia desmielinizante in-
flamatória aguda (doença que acomete 
as raízes nervosas na forma desmieli-
nizante) é uma doença rara. Acomete 
mais a função motora do que a senso-
rial e pode ser desencadeada por uma 
infecção bacteriana, viral aguda ou res-
posta imunológica, podendo ser asso-
ciada também a Hepatite C, HIV, Me-
lanoma, entre outros. Pode ocorrer em 
todas as idades com maior frequência a 
partir dos 50 anos e pode ser carateriza-
da pela perda simétrica e progressiva da 
força muscular, com diminuição da sen-
sibilidade tátil do paciente, com reflexos 
ausentes ou reduzidos e com proteínas 
elevadas no líquido cefalorraquidiano.
SAIBA MAIS!
Para compreender melhor a SGB é necessário ter o conhecimento de outros conceitos: Mononeu-
ropatia: é uma neuropatia que tem por definição afetar apenas um único nervo craniano. Ex: Sín-
drome do Túnel do Carpo. Mononeuropatia múltipla: é um distúrbio que afeta dois ou mais nervos 
periféricos em diferentes regiões do corpo. Diabetes Mellitus (DM) pode causar essa disfunção.
Polineuropatia: é caracterizado como um distúrbio simultâneo que afeta muitos nervos peri-
féricos por todo o corpo. Ela pode ser aguda, com início súbito, ou crônica, quando se tem o 
acometimento gradual e persistente durante meses ou anos. A polineuropatia aguda pode 
ser causada por diversos fatores, entre eles, a reação autoimune da SGB ou por toxinas pro-
duzidas por bactérias causadoras da Difteria. Já a polineuropatia crônica pode ser causada 
por DM, insuficiência renal, uso abusivo de álcool, neoplasias, entre outros.
4SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
A SGB tem uma evolução rápida, com 
pico de gravidade máxima entre duas 
ou três semanas após o aparecimen-
to dos primeiros sintomas e se ma-
nifesta por meio de uma inflamação 
aguda dos nervos. Ela pode atingir 
as raízes nervosas e afeta pessoas 
em qualquer fase da vida, interferin-
do na condução do impulso nervo-
so para os músculos ou também no 
sentido inverso, quando o estímulo 
sensorial não consegue chegar ao 
cérebro. É uma doença de regressão 
lenta e que, em muitos casos, pode se 
tornar crônica ou ter recidivas.
CONCEITO! A Síndrome de Guillan-
-Barré é uma polineuropatia aguda imu-
nomediada (conhecida também porpo-
lirradiculoneuropatia idiopática aguda), 
quando o próprio sistema imune ataca 
o corpo, afetando os nervos sensíveis, 
motores e das raízes da coluna verte-
bral, causando fraqueza motora aguda 
ou subaguda progressiva em mais de 
um membro.
2. EPIDEMIOLOGIA
A SGB ocorre em uma incidência nos 
países ocidentais que varia de 0,89-
1,89 casos por 100.000 pessoas-
-ano no panorama mundial. A pato-
logia em foco teve um aumento de 
incidência de 20% a cada 10 anos. A 
medida de homens e mulheres com 
a Síndrome é cerca de 1,78/1. Dois 
terços dos casos são precedidos por 
sintomas de infecção do trato respira-
tório superior ou diarreia. A prevalên-
cia da SGB é estimada em 0,25-0,65 
casos a cada 1.000 casos de infecção 
por Campylobacter jejuni, e em 0,6 
a 2,2 casos para cada 1.000 casos 
de infecção por citomegalovírus. Ou-
tros agentes infecciosos com relação 
definida com a Síndrome de Guillain-
-Barré são o vírus Ebstein-Barr, o ví-
rus varicela-zoster e o Mycoplasma 
pneumoniae. Em uma análise da 
SGB, notou-se que ocorre progressão 
dos sinais e sintomas em até 4 sema-
nas em 90% dos casos, momento a 
partir do qual alcança seu patamar 
e posterior recuperação gradual das 
funções neurológicas. De modo geral, 
o acometimento é simétrico, prece-
dido em 70% dos casos por sintomas 
sensitivos discretos como parestesias 
e dor. A sistematização da assistên-
cia aos pacientes com SGB no Bra-
sil, o Ministério da Saúde publicou em 
19/11/2015 a Portaria Nº 1171, que 
aprova o Protocolo Clínico e Diretri-
zes Terapêuticas nacionais da SGB, 
revogando a anterior, de 2009. Este 
documento veio embasar os profis-
sionais a fazer a suspeita diagnóstica 
baseada primariamente na avaliação 
clínica e a confirmação dos casos com 
exames complementares, bem como 
orienta o tratamento com imunoglo-
bulina humana nos casos estabeleci-
dos com SGB moderada-grave (3 ou 
mais pontos na escala de Hughes). 
5SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
SE LIGA! Em até 60% dos casos, even-
tos imunossensibilizantes podem 
ser notificados , ocorrendo, inclusive, 
de uma a três semanas antes do início 
dos sintomas e incluem: infecção de 
vias aéreas, gastroenterite bacteriana 
principalmente por Campilobacter jeju-
ni, imunizações e situações de estresse 
metabólico como gestação, cirurgias e 
febre. 
3. FISIOPATOLOGIA
O paciente com predisposição para 
a Síndrome de Guillain-Barré esta-
rá exposto a um possível desenvol-
vimento da doença pela exposição a 
um gatilho, como uma infecção, uma 
vez que, como visto anteriormente, a 
síndrome é uma polineuropatia in-
flamatória aguda desmielinizante 
que se realizará por uma resposta 
autoimune aos nervos periféricos 
uma vez desencadeada. 
No processo de desencadeamen-
to de uma infecção, há a geração da 
resposta imune que buscará com-
batê-la, criando anticorpos que irão 
liberar citocinas, recrutando outras 
células do sistema imune na busca 
de destruir as células infectadas pelo 
possível patógeno. Todavia, a forte 
reação criada acaba por confundir o 
que é a infecção (células infectadas) 
do que é nervo periférico da pessoa, 
gerando uma reação cruzada que 
atacará não somente as células que 
vieram combater, mas também as ra-
ízes nervosas em suas bainhas de 
mielina, desmielinizando os nervos 
e os deixando falhos. Logo, encon-
tra-se aí uma resposta autoimune 
aos nervos periféricos com autoan-
ticorpos identificando a mielina e/ou o 
axônio como antígeno. Para que isso 
aconteça, os linfócitos se ligarão às 
paredes dos vasos e migrarão para a 
fibra nervosa, onde irão começar a de-
sagregar a mielina, mantendo a pre-
servação do axônio em um primeiro 
momento, o que causará ao paciente 
somente diminuição da sensibilidade 
e da força, além de parestesia. 
Depois dessa lesão à mielina, pode 
haver uma mais intensa devido ao 
aparecimento de leucócitos de defesa 
e limpeza como neutrófilos e macró-
fagos que lesionarão também o axô-
nio do neurônio, uma vez que agora 
se encontrará mais exposto devido à 
destruição de sua camada de mieli-
na,o que causa plegia, anestesia e 
arreflexia. Por fim, sem tratamento, 
pode haver morte do neurônio, cau-
sando plegia total, inclusive podendo 
atingir nervos encefálicos, gerando a 
chamada paralisia de Landry.
6SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
A resposta imune que surge quando 
há infecção pode ser desencadeada 
por diversos fatores, que são gatilhos 
para o início dos sintomas. Exemplos 
desses gatilhos são: infecção de 
vias aéreas superiores (IVAS); diar-
reia proveniente de uma gastroen-
terite (mais comumente causada por 
Campylobacter jejuni); processo de 
imunização; e outras infecções como 
citomegalovírus (CMV), vírus Eps-
tein-Barr (EBV), HIV e Zika vírus; 
além de cirurgias e transplantes de 
medula ósseas, sendo esses dois úl-
timos menos comumente envolvidos.
SAIBA MAIS!
É importante caracterizar os conceitos de plegia e de parestesia. A plegia é a perda da força mus-
cular devido a lesões nos neurônios. Já a parestesia é uma sensação de formigamento que tam-
bém pode ser descrita como queimação, dormência ou coceira na pele que também pode ser 
proveniente de danos aos nervos, assim como compressão destes.
COMO OCORRE A AGRESSÃO NEURONAL
INFECÇÃO
GATILHO
LESÃO DO AXÔNIO 
DO NEURÔNIO
MORTE DO NEURÔNIO
SISTEMA IMUNE É ATIVADO
DESTRUIÇÃO DA 
BAINHA DE MIELINA
7SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
4. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da SGB é caracteri-
zado por paralisia flácida, mais comu-
mente apresentada por uma fraqueza 
que pode variar de uma leve dificul-
dade para caminhar, até uma com-
pleta paralisia das extremidades da 
face ou dos músculos respiratórios. 
Essa paralisia normalmente é as-
cendente, bilateral, começando nos 
membros inferiores seguindo para os 
membros superiores. É também es-
perado encontrar hipo ou arreflexia, 
que nada mais é do que diminuição 
ou ausência de reflexos. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
ARREFLEXA
PARALISIA FLÁCIDA
ASCENDENTE
A doença segue por uma linha de 
tempo que é precedida por uma in-
fecção de vias aéreas superiores, 
uma gastroenterite, Zika vírus ou um 
distúrbio autoimune, que dentro de 
uma a quatro semanas induz uma 
resposta autoimune aberrante que 
atinge os nervos periféricos e suas 
raízes espinhais, levando ao apare-
cimento dos sintomas.
Quatro semanas após o início do apa-
recimento dos sintomas, o indivíduo 
pode apresentar fraqueza progres-
siva máxima da doença, geralmente 
seguindo a ordem: membros in-
feriores, braços, tronco, cabeça e 
pescoço, levando o paciente a ter 
perdas significativas das funções 
motoras e sensíveis do corpo. Dentre 
os sintomas sensitivos, podem estar 
presentes parestesia leve nas mãos 
e pés, o que muitas vezes não moti-
va o paciente a procurar os serviços 
de saúde para descobrir a causa do 
problema. É comum que 2/3 dos pa-
cientes se refiram à dor causada pela 
inflamação das raízes nervosas loca-
lizada na região lombar e nas suas 
8SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
extremidades e 70% dos pacientes 
apresentam sintomas disautonômi-
cos. Os sintomas disautonômicos 
são causados por transtornos no sis-
tema nervoso autônomo e engloba 
uma variedade de sintomas que, mui-
tas vezes, podem não ser percebidos 
pelo paciente, como sudorese, taqui-
cardia, labilidade pressórica e alguns 
apresentam ainda paresia de nervo 
craniano, porém, isso ocorre geral-
mente em pacientes graves. 
Existem algumas exceções para a 
apresentação dos sintomas: 10% 
dos pacientes iniciam os sintomas 
nos membros superiores ou na face; 
de 10% a 30% necessitam de su-
porte ventilatório; 50% apresentam 
paralisia facial; 50% dos pacientes 
apresenta disfagia, que é a dificulda-
de para engolir; 15% dos pacientes 
podem apresentar fraqueza ocular e 
ptose (queda ou fechamento anormal 
da pálpebra superior).
Após esse período, a doença passa 
por uma fase de platô, onde o pa-
ciente tem a recuperação gradual da 
função motora durante vários dias 
ou semanas. A SGB tem uma bai-
xa mortalidade, entre 5% a 7% que 
pode ser explicada por pneumonia, 
insuficiência respiratória, arritmias 
cardíacas e sepse hospitalar.
1 A 4 SEMANAS 4 SEMANAS
GATILHO INÍCIO DOS SINTOMAS FRAQUEZA MÁXIMA
EVOLUÇÃO DO QUADRO CLÍNICO
9SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
SE LIGA! A Síndrome de Miller Fisher 
é considerada uma variante rara da 
SGB que atinge os nervos cranianos 
composta pela tríade clínica de insta-
lação aguda de oftalmoplegia, ataxia 
da marcha e arreflexia, de caráter pro-
gressivo, afetando1:1.000.000 pessoas 
anualmente. Em sua maioria, os casos 
da Síndrome de Miller Fisher geral-
mente ocorrem após a infecção trato 
respiratório ou gastrointestinal por 
Campylobacter jejuni e seu mecanismo 
patológico ainda não se encontra total-
mente elucidado. Sabe-se que está as-
sociada a presença de anticorpos anti-
-gangliosídeos e aumento de anticorpos 
anti-GQ1b. Trata-se de uma doença com 
possibilidade de recuperação dentro de 
meses, sendo neuroimunomediada.
Figura 2. Marcha atáxica. Fonte: SANARFLIX.
SAIBA MAIS!
Toda fraqueza flácida é de notificação compulsória no Brasil para a vigilância da Poliomielite
SE LIGA! A Poliomielite, ou Paralisia Infantil, é uma doença infectocontagiosa aguda cau-
sada por um vírus denominado poliovírus, que vive no intestino e destrói as células nervosas 
da medula espinhal, que acomete geralmente os membros inferiores, levando a perda de 
massa muscular e à paralisia, em casos mais graves. Seu contágio se dá frequentemente pelo 
contato via oral-fecal através de alimentos e água contaminados com fezes infectadas 
dos doentes, ou pela via oral-oral, pelas gotículas de muco das secreções durante a fala, 
tosse ou ao espirrar. Fatores como falta de saneamento básico, aglomerações de pessoas na 
mesma residência e higiene pessoal precária, favorecem a proliferação da doença. Os sinto-
mas mais comuns são: febre e mal-estar, vômitos, diarreia, dores de cabeça, na garganta 
e no corpo, espasmos, constipação, rigidez na nuca e meningite. 
A prevenção para a Pólio é a vacinação, disponível gratuitamente no Sistema Único de Saúde 
(SUS) e ofertada para crianças a partir de 2 meses de vida, com duas doses injetáveis atenuadas e 
posteriormente o reforço com duas doses exclusivamente via oral. 
O Brasil se tornou vitorioso contra a disseminação da Poliomielite através de campanhas 
de vacinação e o último caso da doença registrada no país, foi datada em 1989, contudo, o 
aumento dos movimentos antivacinação preocupa autoridades da saúde sobre um possível 
aumento de casos para os próximos anos.
10SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
  SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ POLIOMIELITE
Instalação do parasita De horas até 10 dias 24 a 48 horas
Febre ao início Não é frequente Alta, sempre persistente no início da paralisia, desaparece no dia seguinte
Paralisia Flácida, geralmente aguda, simétrica e distal Flácida, aguda, assimétrica, principalmente proximal
Reflexos osteotendinosos 
profundos Globalmente ausentes Diminuídos ou ausentes
Sinal de Babinski Ausente Ausente
Sinais de irritação 
meníngea Geralmente ausentes Geralmente presentes
Comprometimento dos 
nervos cranianos Pode estar presente Somente nas formas bulbares
Insuficiência respiratória Em casos graves, exacerbada por pneumonia bacteriana Somente nas formas bulbares
Sintomas gerais
Fraqueza muscular progressiva ascendente 
acompanhada ou não de parestesia; paralisia 
flácida; perdas motoras; dor
Febre;
mal-estar; mialgia; cefaleia; espasmos; meningite; vômitos; 
diarreia; fraqueza; hipo ou arreflexia; sintomas assimétri-
cos; músculos proximais mais afetados; maior acometimen-
to de MMII.
Líquido cefalorraquidiano Dissociação proteíno-citológica Inflamatório
Disfunção vesical As vezes transitória Ausente
Velocidade da condução 
nervosa
Redução da velocidade de condução motora 
e sensitiva
Normal ou pode-se detectar apenas redução na amplitude 
do potencial da unidade motora
Diagnóstico Líquor e eletroneuromiografia Líquor, eletromiografia e detecção do poliovírus nas fezes
Eletromiografia
Presença ou não de fibrilações e pontas 
positivas. Potencial daunidade motora pode 
ser normal ou neurogênico.
Presença ou não de fibrilações. Potencial da unidade moto-
ra com longa duração e aumento da amplitude.
Tratamento Imunoglobulina intravenosa humana Não existe tratamento específico 
Prevenção Não existe específica; prevenir gripes e Zika Vacinação
Tabela 1. Síndrome de Guillain-Barré X Poliomielite. Fonte: Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS
5. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da Síndrome de 
Guillain-Barré começa quando o pa-
ciente chega ao pronto atendimento 
apresentando um quadro clínico su-
gestivo da doença, que segue cri-
térios padronizados classificados 
como essenciais para a SGB, sugesti-
vos, que diminuem ou que excluem a 
possibilidade da SGB. 
Os critérios essenciais para o diag-
nóstico da SGB são: paralisia flácida 
ascendente em mais de um segmen-
to apendicular de forma simétrica, 
fraqueza progressiva de mais de 
um membro ou de músculos crania-
nos de graus variáveis, desde pare-
sia leve até plegia, hiporreflexia ou 
arreflexia distal com graus variá-
veis de hiporreflexia proximal e com 
os reflexos miotáticos anormais.
Caso o paciente não apresente esse 
quadro, existem outros critérios que 
são sugestivos para SGB como dor, 
disfunção autonômica, ausência de 
febre no início do quadro, demons-
tração de relativa simetria da paresia 
de membros, sinais sensitivos leves a 
moderados, envolvimento de nervos 
11SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
cranianos, especialmente fraqueza 
bilateral dos músculos faciais e pro-
gressão dos sintomas ao longo de 
quatro semanas.
Existem ainda os fatores que dimi-
nuem a possibilidade da SGB, tais 
como disfunção intestinal e de be-
xiga no início do quadro, fraqueza as-
simétrica, ausência de resolução de 
sintomas intestinais ou urinários, pre-
sença de células polimorfonuclea-
res no líquor, presença de mais de 
50 células/mm³ na análise do líquor 
e nível sensitivo bem demarcado. 
A presença de febre e disfunção sen-
sitiva são pouco frequentes entre os 
achados, e isso pode ser indicativo de 
uma outra causa etiológica como, por 
exemplo, de natureza infecciosa. 
Dos fatores que excluem a possi-
bilidade da SGB estão: história re-
cente de difteria, suspeita clínica de 
intoxicação por chumbo ou outros 
metais pesados, diagnóstico de bo-
tulismo, miastenia gravis, poliomie-
lite, neuropatia tóxica ou paralisia 
conversiva, histórico de exposição a 
hexacarbono, presente em solventes, 
tintas, pesticidas ou metais pesados, 
achados sugestivos de metabolismo 
anormal da porfirina e a existência de 
síndrome sensitiva pura (quando há 
ausência de sinais motores).
Para complementar o diagnóstico 
para a SGB, existem alguns exames 
que podem ser solicitados, como a 
coleta do líquido cefalorraquidia-
no (líquor) e eletroneuromiografia 
(ENM). A alta concentração de pro-
teína é o achado liquórico mais co-
mum entre os pacientes com SGB, 
presente em até 80% após a segun-
da semana de progressão da doença. 
Porém, durante a primeira semana, o 
líquor pode apresentar características 
normais em pelo menos 1/3 dos pa-
cientes. Também é observado a pre-
sença de menos de 10 células/mm³. 
Outro achado é o aumento de linfó-
citos no líquor, excedendo 10 células/
mm³, que pode ser indicativo de ou-
tras doenças como Doença de Lyme, 
infecção por HIV ou sarcoidose. 
12SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
HORA DA REVISÃO! 
A punção lombar é um procedimento para a retirada de uma amostra do líquido cefalorraqui-
diano que banha todo o sistema nervoso. Ela é realizada com a inserção de uma agulha na 
direção da cicatriz umbilical do paciente, entre duas vértebras na região lombar, palpando as 
cristas ilíacas e traçando uma linha imaginárias entre elas para cruzar a linha média ao nível 
da L4, palpando seu processo espinhoso identificando o local onde será realizada a punção. 
É coletada de 4 a 5 ml do líquido por gotejamento espontâneo. O volume normal do líquor 
em um indivíduo adulto varia numa faixa entre 100 a 150 ml, sendo produzido a uma taxa de 
20 ml/h, o que evidencia que o LCR é renovado em média a cada seis horas. Ele é levemente 
alcalino e composto por aproximadamente 99% de água. 
  LÍQUOR NORMAL LÍQUOR COM DISSOCIAÇÃO PROTEINOCITOLÓGICA
Aspecto Límpido Claro
Cor Incolor Amarelado
Glicose 45 a  100 ml/gl Normal
Proteína 15 a 50 ml/gl Aumentada
Leucócitos 0 a 5 mm² 0 a 5 mm²
Células predominantes Linfomononuclear Linfomononuclear
Tabela 2. Características do liquor cefalorraquidiano
A eletroneuromiografia é o exame 
realizado para identificar alterações 
no funcionamento do sistema ner-
voso periférico, mostrando o padrão 
de comprometimento da bainha de 
mielina por meio de pequenos estí-
mulos elétricos leves repetidos e bem 
tolerados na pele do paciente sobre 
um nervo com o auxílio de um eletro-
do descartáveis. Esse exame é soli-
citado quando se a suspeita de SGB, 
esclerose lateral amiotrófica (ELA), 
Síndrome do Túnel do Carpo, neuro-
patia diabética, entre outros. 
Para a detecção da SGB com esse 
exame é necessário ter como resul-
tado pelo menos três dos quatros 
critérios eletrofisiológico típico, que 
estão geralmente ausentes antes de 
5 ou 7 dias na progressão da do-
ença, o que pode não revelar a anor-
malidade em pelo menos 20% dos 
casos após esse período, por isso ele 
não deve ser pedido no início do qua-
dro do paciente. 
Os achados para caracterizar SGB 
com a eletroneuromiografia são: blo-
queio de condução do potencial na 
condução neural motora ou dispersão 
temporal anormal em um ou mais 
nervos, prolongamento de latência 
da Onda-F ou ausência dessa onda, 
prolongamento da latência motora 
distal em dois ou mais nervos e tam-
bém se espera que entre 40% a 60% 
dos pacientes apresentem anormali-
dades na velocidade de condução 
13SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
e na amplitude dos potenciais de 
condução motora em dois ou mais 
nervos. 
Vale ressaltar que ambos os exames 
são de suporte para o diagnóstico e 
não devem atrasar o tratamento do 
paciente. 
No que tange ao diagnóstico dife-
rencial, para que não haja divergên-
cia no diagnóstico da SGB é neces-
sário se atentar a alguns sintomas 
que podem fazer diferenciação entre 
a SGB e outras polineuropatias agu-
das. Isso se deve porque algumas le-
sões medulares agudas, dor lombar, 
perda do controle esfincteriano e dis-
função autonômica e alterações nos 
reflexos se assemelham em algumas 
doenças, mesmo que predominem 
nas mielopatias. Cabe ao profissional 
buscar sintomas que falem a favor 
da SGB, tais como o acometimento 
da musculatura facial e respirató-
ria acessória e o padrão paresté-
sico em bota e luva com relato do 
paciente, associado à certa preserva-
ção da sensibilidade distal e ausên-
cia de nível sensitivo bem definido ao 
exame físico neurológico. Vale res-
saltar que paralisia predominante-
mente motora é uma característica 
da poliomielite. 
A diferenciação de polineuropatia 
para SGB deve ser realizada pelo seu 
tempo de progressão motora, que é 
superior a 8 semanas. Para um diag-
nóstico diferencial é importante des-
tacar outras causas de polineuropatia 
aguda, tais como as de origem meta-
bólicas (porfiria), infecciosas (doença 
de Lyme, HIV), paraneoplásicas (com 
enfoque especial para carcinoma brô-
nquico de pulmão), tóxicas (histórico 
de exposição do paciente para orga-
nofosforados e metais pesados, clo-
roquina e outros agentes), autoimu-
nes (vasculites primárias, doenças do 
colágeno). Pacientes muito acometi-
dos por alguma enfermidade polineu-
ropática (polineuropatia ou miopatia 
do paciente crítico, hipofosfatemia 
aguda induzida por hiperalimentação, 
entre outros) devem ser distinguidos 
da SGB. Em especial, nesses casos, 
é importante a coleta do líquor e do 
exame eletrofisiológico para definir se 
a doença é desmielinizante ou não.
14SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
MAPA MENTAL – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Fraqueza progressiva de mais de um membro 
ou de músculos cranianos de graus variáveis
Nível sensitivo 
bem demarcado
Ausência de resolução de 
sintomas intestinaisou urinários
Células polimorfonucleares 
no líquor
Metabolismo 
anormal da porfirina
Critérios de 
diagnóstico para 
a Síndrome de 
Guillain-Barré 
Critérios essenciais
Critérios que reduzem a 
possibilidade de SGB
Critérios sugestivosCritérios que excluem a possibilidade de SGB
Hiporreflexia ou arreflexia distal 
Paralisia flácida ascendente 
Disfunção autonômica
Dor
Simetria da paresia 
de membros
Ausência de febre 
no início do quadro
Simetria da paresia 
de membros
Sinais sensitivos 
leves a moderados
Progressão dos sintomas 
ao longo de 4 semanas
Fraqueza assimétrica
Mais de 50 células/mm³ 
na análise do líquor
Disfunção intestinal e de bexiga
Neuropatia tóxica ou 
paralisia conversiva
Poliomielite
Miastenia gravis
Síndrome sensitiva pura
História recente 
de difteria
Exposição a 
hexacarbono
Diagnóstico de 
botulismo
Suspeita de intoxicação 
por chumbo e outros 
metais pesados
Fonte: Protocolo Clínico 
e Diretrizes Terapêuticas 
Síndrome de Guillain-Barré
15SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
6. TRATAMENTO
O tratamento para a síndrome pode vir 
de duas formas, a primeira que traba-
lhará com a prevenção das possíveis 
complicações que podem surgir com 
o tempo, e a segunda já para tratar 
a progressão de doenças e déficits 
que surgiram com o passar do tempo. 
Por isso, os pacientes que são porta-
dores de SGB devem passar pelo hos-
pital para uma avaliação precisa das 
características de sua doença e o ní-
vel no qual essa se encontra.
A classificação da gravidade clínica 
foi proposta por Hughes e colaborado-
res, classificando-a como leve, modera-
da ou grave e variando em parâmetros 
de 0 a 6, sendo que nos parâmetros 
de 0 a 3, a doença se encontrará em 
sua forma leve, enquanto que nos de 
4 a 6 estará classificada como mo-
derada-grave. Dessa forma, a deter-
minação da gravidade irá auxiliar no 
encaminhamento para o tratamento 
adequado ao paciente.
CLASSIFICAÇÃO DEFINIÇÃO
0 Saudável.
1
Presença de sinais e sintomas meno-
res de neuropatia e capaz de realizar 
tarefas manuais.
2
Caminha sem auxílio de bengala e 
incapaz de realizar tarefas manuais.
3
Caminha apenas com bengala ou 
suporte.
4
Confinado a cama ou a cadeira de 
rodas.
5 Necessita de ventilação assistida.
6 Morte.
Tabela 3. Classificação de Hughes e colaboradores 
para determinação da gravidade clínica da Síndrome de 
Guillain-Barré
O tratamento propriamente dito se 
encontra principalmente embasa-
do na imunoglobulina intravenosa 
humana, na medida de 0,4/kg por 5 
dias seguidos, devendo ser interrom-
pida caso haja perda de função renal 
ou anafilaxia. Outro tipo de tratamen-
to é a plasmaférese. O tratamento 
buscará acelerar a recuperação do 
paciente, diminuir complicações da 
fase aguda e reduzir déficits neuroló-
gicos que podem se estabelecer com 
o tempo.
O tratamento com a imunoglobu-
lina humana por via intravenosa 
(IgIV) é o mais escolhido por ter efi-
cácia similar à plasmaférese sem as 
possíveis complicações que esta últi-
ma pode ter como hipotensão, uso de 
cateter venoso e trombofilia. De acor-
do com estudos realizados, ambos os 
métodos têm eficácia parecida e não 
existem evidências que comprovem 
que o uso dos dois métodos em con-
junto seja benéfico para o paciente. É 
importante frisar, também, na rapidez 
com que deve ser administrada a IgIV, 
iniciando entre a segunda e terceira 
semanas de quando se iniciaram os 
sintomas para pacientes que foram 
classificados com SGB de moderada 
a grave. 
Já a plasmaférese é indicada tam-
bém para pacientes com SGB de 
moderada a grave e esse tratamento 
deve ser iniciado até o sétimo dia de 
início dos sintomas. Para casos leves 
persistentes, pode-se realizar duas 
16SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
sessões, para moderados a graves, 
de quatro a seis sessões. Para cada 
sessão, devem-se remover de 200-
250 mL/kg de plasma com intervalo 
de 48 horas entre elas. 
Espera-se que com esses tratamen-
tos a recuperação da capacidade de 
andar seja mais rápida, o número de 
pacientes que necessitam de venti-
lação mecânica diminua, o tempo de 
ventilação mecânica, caso seja ne-
cessária, diminua também, o número 
de pacientes com recuperação da for-
ça muscular aumente e haja diminui-
ção da mortalidade associada à SGB.
MAPA MENTAL – CONDUTA CLÍNICA
Presença de 
comprometimento 
respiratório
CONDUTA 
CLÍNICA
Ausência de 
comprometimento 
respiratório
TRATAMENTO
Quadro leve
Medidas de Suporte
Quadro 
moderado-grave
TRATAMENTO
Fisioterapia
Suporte nutricional
UTI
Plasmaférese, 
4 a 6 sessões
Imunoglobulina 
Intravenosa Humana 
(0,4g/kg durante 5 dias)
Plasmaférese, 2 sessões
Imunoglobulina 
Intravenosa Humana 
(0,4g/kg durante 5 dias)
Enfermaria
Fonoaudiologia
17SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
É preciso estar de acordo com a logís-
tica das necessidades do paciente ao 
apresentar sinais de que se encon-
tra comprometido do ponto de vista 
ventilatório para iniciar o seu interna-
mento. Nos casos em que há com-
prometimento respiratório, o paciente 
é encaminhado para a UTI, enquanto 
que na ausência do comprometimen-
to respiratório ele deverá ser encami-
nhado para um leito na enfermaria, 
caracterizando um quadro mais leve. 
Algumas medidas de suporte para os 
portadores da Síndrome de Guillain 
Barré com comprometimento ven-
tilatório são a fisioterapia, a fono-
audiologia e o suporte nutricional. 
Além desses, aqueles em que é visu-
alizado um quadro clínico grave, há a 
necessidade de intubação orotraque-
al e controlar bem as disautonomias.
Após uma semana e após um ano do 
tratamento, os pacientes devem vol-
tar para reavaliação, de acordo com a 
escala de Hughes.
FATORES QUE PODEM DESENCADEAR A SÍNDROME DE 
GUILLAIN-BARRÉ
Infecção de vias aéreas superiores.
Diarreia, normalmente por Campilobacter jejuni.
Imunização.
Infecção por citomegalovírus (CMV).
Infecção por vírus Epstein-Barr (EBV).
Infecção por vírus da imunodeficiência humana 
(HIV).
Infecção por zika vírus.
Cirurgia.
Transplante de medula óssea.
Tabela 4. 
SAIBA MAIS!
Deve-se prestar atenção na avaliação da função renal, sinais para anafilaxia e hidratação prévia do 
paciente, além de outros possíveis problemas que podem surgir durante o tratamento, como dor 
moderada no peito, quadril ou costas, náusea e vômitos, calafrios, febre, mal-estar, fadiga, sensa-
ção de fraqueza ou leve tontura, cefaleia, urticária, eritema, tensão do tórax e dispneia.
18SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
MAPA MENTAL – VAMOS REVISAR?
Polineuropatia aguda 
imunomediada
CONCEITO
Dissociação 
proteinocitológica
Aumento linfocitário
Remover de 
200-250 mL/kg de 
plasma com intervalo 
de 48 horas entre elas
0,4/kg por 
5 dias seguidos
Medidas de suporte
Plasmaférese
Perda da bainha 
de mielina
Notificação compulsória
LCR
Clínica sugestiva
DIAGNÓSTICO
CLÍNICATRATAMENTO
Paralisia flácida, 
ascendente e arreflexa
Sintomas 
disautonômicos
Síndrome de 
Miller Fisher
Disfagia
Ptose
Arreflexia
Oftalmoplegia 
Ataxia da marcha
ENM
Imunoglobulina EV
Nutrição
Fisioterapia
Fonoaudiologia
19SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ
REFERÊNCIAS BILBLIOGRÁFICAS
Rowland, Lewis P. Merritt. Tratado de neurologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2002. 
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2015/novembro/20/MINUTA-de-Portaria-
-SAS-PCDT-Guilain-Barr---ATUALIZADO-11-11-2015.pdf
http://www.saude.ufpr.br/portal/labsim/wp-content/uploads/sites/23/2016/07/Punção-
-lombar-Check-list-1.pdf
https://studylibpt.com/doc/902263/diagnóstico-laboratorial-das-meningites-resultados-de
https://studylibpt.com/doc/902263/diagnóstico-laboratorial-das-meningites-resultados-de
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/poliomielite
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/guillain-barre
https://slideplayer.com.br/slide/3287327/
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