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DIAGNÓSTICO DAS PARASITOSES INTESTINAIS

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🔬Diagn�stic� da� Parasit�se� Intestinai� 🧫
* EPF: exame parasitológico de fezes
PARASITA CARACTERÍSTICAS DO MICROORGANISMO CARACTERÍSTICAS DA PATOLOGIA
Giardia lamblia
- parasita flagelado do intestino delgado
- duas morfologias:
TROFOZOÍTO → forma livre, que se reproduz, sem muita viabilidade no ambiente muitos
flagelos (exceto na região caudal)
- forma de pera invertida com achatamento dorsolateral (contem estruturas para
adesão nos enterócitos)
CISTO → forma de resistência no ambiente externo (forma de contaminação)
- encistamento → eliminação de material e criação de parede de resistência
- ciclo evolutivo: ingestão de cistos (alimento e água contaminados) ou vetor mecânico →
início do desencistamento no estômago → liberação do trofozoíto no intestino → adesão
aos enterócitos→ divisão binária→ trofozoítos são liberados na luz intestinal→ adesão ao
bolo fecal → encistamento → eliminação nas fezes → contaminação oral-fecal → …
Giardíase
- uma das causas mais comum de diarreia em crianças→ diarreia crônica que pode levar a problemas relacionados
à desnutrição e ao atraso do desenvolvimento neuromotor
- fatores de risco: crianças, imunossuprimidos → diminuição da produção de IgA por falta de dissacarídeos na
parede intestinal
- fisiopatologia: PENSAR EM DIARREIA INTENSA E INFLAMAÇÃO→ destruição das microvilosidades, lâmina própria
infiltrada de granulócitos e linfócitos + morte dos parasitas leva a lesão local com atrofia de vilosidades,
hiperplasia das criptas e acúmulo de água na luz intestinal (diarreia de giardíase é MUITO LÍQUIDA!!!)
- diagnóstico: pesquisa dos trofozoítos e cistos nas fezes⇒ IMPORTANTE: coletar 2-3 amostras de fezes pois a
eliminação de cistos NÃO É CONTÍNUA dificultando a visualização nas fezes. Normalmente, os CISTOS são as
formas encontradas no EPF (trofozoíto só encontra se a diarreia foi muito agoda)
- complicações: fadiga crônica e síndrome do intestino irritável
Entamoeba histolytica
- pode ser comensal do intestino humano e invadir a mucosa→ a depender de inóculo, cepa,
fatores nutricionais, estado do paciente e microbiota intestinal do hospedeiro
- das amebas APENAS A HISTOLYTICA É PARASITA! Outras Entamoebas são comensais ou de
vida livre eventualmente parasitas (Acanthamoeba , e Naegleria - )
- duas morfologias:
TROFOZOÍTO → com pseudópodes, vacúolos alimentares e núcleo central
CISTOS → bem arredondados, com MEMBRANA DUPLA e com ATÉ 4 NÚCLEOS
- ciclo evolutivo: DOIS CICLOS PATOGÊNICOS
1º ciclo) amebíase extra-intestinal: cepas invasivas → disseminação para fígado, pulmão e
parede intestinal ⇒ SINTOMAS SISTÊMICOS
2º ciclo) PERMANÊNCIA do trofozoíto no intestino ⇒ SINTOMAS GASTRINTESTINAIS
[independente do ciclo, há o encistamento e liberação de cistos nas fezes → contaminação]
- fatores de virulência: PGE2: produto da parede que destrói as junções entre os enterócitos
(entamoeba invasiva); macrófagos e neutrófilos secretam EROS e NO para realizar a
fagocitose e acabam aumentando a perfuração intestinal
Amebíase
- primeiro ciclo patogênico com sintomas sistêmicos; segundo ciclo patogênico com sintomas no TGI
- infecção fecal oral → ingestão de cistos ou veiculados para alimentos e água pelo vento, vetores e transmissão
pessoa-pessoa
- período de incubação: CURTO (2 a 21 dias) para amebíase e LONGO (1 a 3 meses) para formas invasivas e
crescimento de abscessos no fígado
- profilaxia: higiene alimentar, eliminação de insetos, saneamento básico
- sintomas: forma assintomática → trofozoítos no intestino mas sem manifestação de sintomas (mas HÁ
LIBERAÇÃO DE CISTOS então pacientes podem contaminar alimentos, águas e outras pessoas) // forma
sintomática → diarreia, dores abdominais, sintomas de má absorção
- IMPORTANTE: forma intestinal invasiva → COLITE AMEBIANA AGUDA: adesão de muitos trofozoítos à parede
intestinal gerando abscessos disenteria grave, muco nas fezes, sangue nas fezes ⇒ sem tratamento é fatal
- forma extra intestinal: amebomas no fígado ou pulmões⇒ invasão intestinal e perfuração→ veias submucosas
intestinais → fígado → formação de abscessos hepáticos com centro semilíquido acastanhado
- fatores de risco: idade (criança e idosos), gestação, imunossuprimidos
- diagnóstico: pesquisa dos trofozoítos ou cistos nas fezes. CISTOS são mais comumente visualizados
- Naegleria: meningoencefalite amebiana primária → infiltrado mononuclear que cursa com necrose do tecido
cerebral do tipo granulomatosa com processos hemorrágicos (mais comum em paciente imunossuprimido)
- Acanthamoeba: úlcera de córnea (ceratite e infecção cutânea crônica)
Cryptosporidium parvum
- morfologia: esporozoítos nus que não apresentam proteção
- ciclo evolutivo: ingestão de oocistos maduro esporulado→ oocisto rompido→ liberação do
trofozoíto na mucosa intestinal → invasão do enterócito → merozoíto por reprodução
assexuada → infecção de novos enterócitos OU ciclo sexuado → invasão de mucosa
intestinal → diferenciação em macro e microgameta → oocisto maduro → eliminação
fecal → contaminação [ciclo com alta chance de reinfecção]
Criptosporidiose
- IMPORTANTE INFECÇÃO OPORTUNISTA para pacientes com AIDS → hiperinfecção devido ao
imunocomprometimento, com disseminação via circulação sistêmica → morte
- infecção principalmente de intestino delgado com possibilidade de migração para trato respiratório, ductos
pancreáticos e vias biliares
- causa muito comum de diarreia
Cryptosporidium parvum
- ciclo monoxênico, cujo hospedeiro definitivo é o homem - transmissão: ingestão ou inalação de oocistos esporulados em água e alimentos contaminados ou autoinfecção
(para a criptosporidiose em particular, a reinfecção é importante!!!!)
- sintomas: diarreia aquosa (3-10 evacuações diárias) de longa duração (30 dias: média de 12-14 dias), anorexia,
dor abdominal, náuseas, flatulência, febre e cefaleia→ para pacientes hígidos, normalmente é autolimitante com
duração de 10 dias; mas lembrar que ISSO NÃO VALE PARA PACIENTE IMUNOCOMPROMETIDO
- fisiopatologia: a infecção crônica em imunossuprimidos está relacionada ao achatamento das
microvilosidades (perda epitelial e falta de regeneração tecidual) com infiltrado linfocitário na lâmina
própria; piora do quadro devido à hiperinfecção; resposta imunológica do paciente é deficitária
- diagnóstico: identificação dos oocistos nas fezes ou tecidos biopsiados
Schistosoma mansoni
- platelminto trematódeo, parasita de vasos sanguíneos
- ovo: OVO ESPICULADO → é encontrado nas fezes; maior entre todos os helmintos;
membrana dupla; massa embrionária no interior (dará origem ao miracídio);
- espícula: diferencia o ovo de outras parasitoses intestinais; auxilia no trânsito
pelo intestino; pode causar pontos hemorrágicos em alguns pacientes
- morfologia intermediária:
- cercária: cabeça (com protease + lipases) + corpo + cauda (movimentos
rotatórios na água) → INFECTANTE AO HOMEM (hosp definitivo)
- miracídio: crescimento dentro do ovo → ao alcançar a água, o miracídio é
liberado; é ciliado, INFECTANTE AO CARAMUJO (hosp intermediário)
- esquistossômulo: cercária que perde a cauda logo após a penetração da pele
- morfologia adulta: sexos separados com morfologias distintas
- macho: 1 cm, espesso, esbranquiçado, corpo recoberto por cutícula (auxilia na
troca de O2 e íons); ventosa oral anterior e ventosa ventral para fixação e
absorção + canal ginecóforo para abrigar a fêmea
- fêmea: escura e fina, 1,5 cm, com apenas uma ventosa
-
Esquistossomose
- Schistosoma haematobium: acometimento urogenital (hematúria acentuada)
- Schistosoma japonicum: esquistossomose japônica
- ciclo da doença: cercária de vida livre em água → contato inicial cercária + pele HUMANA (definitivo) →
proteases + lipases da cabeça facilitam invasão→ penetração e perda da causa (esquistossoma)→ disseminação
via corrente sanguínea → sistema porta-hepático → origem a macho e fêmea → macho + fêmea (canal
ginecóforo) → adesão às vv mesentéricas (ventosa do macho) → copula com liberação de ovos→ migração da
fêmea para deposição de ovos→ ovos ganham a corrente sanguínea→
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