Inflamação Aguda e Crônica

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Inflamação – Patologia
 
 Inflamação 
➢ A inflamação é uma resposta protetora de 
defesa contra agentes agressores, sejam eles de 
natureza física, química ou biológica. 
➢ Sem a inflamação, as infecções persistem e 
progridem sem controle fazendo com que as 
lesões não tivessem resolução. 
➢ Envolve ação de mediadores químicos e células
teciduais, vasculares e sanguíneas.
➢ A inflamação pode ser dividida em dois 
processos de acordo com características 
teciduais específicas: aguda ou crônica..
 
 Estímulos que desencadeiam a inflamação
➢ Infecções
 (bactérias, vírus, fungos ou parasitas)
➢ Traumas
 (corte e penetração)
➢ Agentes químicos e físicos
 (irradiação, lesões térmicas)
➢ Necrose tecidual
 (isquemia e infarto)
➢ Corpos estranhos
 (farpas, poeiras e suturas)
➢ Reações imunológicas ou de hipersensibilidade
 
 Sinais Cardinais 
 Em sua fase inicial, as inflamações apresentam 
cinco manifestações clínicas clássicas (sinais 
cardinais).
• Calor (por conta do aumento do fluxo 
sanguíneo);
• Rubor (causado pela vasodilatação);
• Tumor (vem do edema e da infiltração 
leucocitária);
• Dor (devido aos mediadores químicos);
• Perda de função (que depende de como 
ocorreu a resolução podendo ocorrer a 
cicatrização e fibrose);
 
 Inflamação aguda
 
Resposta inicial e rápida a um fenômeno irritativo 
com presença de fenômenos vasculares que permitem
a migração de leucócitos, predominantemente, os 
neutrófilos e proteínas plasmáticas para o foco da lesão
com o objetivo de promover a erradicação do agente 
agressor..
Nesse processo geralmente ocorre lesão e necrose 
tecidual e posterior reparo dos tecidos com 
regeneração ou cicatrização do local afetado. 
 
 
 Alterações teciduais 
As alterações iniciais da inflamação aguda são as 
alterações vasculares e eventos celulares.
➢ As alterações vasculares ocorrem devido ao 
aumento do calibre do vaso, ou seja, ocorre 
devido à vasodilatação permitindo um maior 
fluxo sanguíneo para o local da lesão que causa 
eritema, vermelhidão e calor.. Ocorrem também
alterações nas paredes dos vasos que levam ao 
aumento da permeabilidade vascular 
permitindo que ocorra a exsudação 
(extravasamento de líquido e proteína da 
circulação para o local da lesão, levando a 
formação de edema).
 
 Eventos celulares
 
 Ocorrem devido a saída de leucócitos da 
microcirculação em direção ao foco da lesão. Os 
leucócitos são então ativados possibilitando que 
eliminem o agente agressor.
Os principais leucócitos envolvidos nas inflamações 
agudas são os neutrófilos, chamados de leucócitos 
polimorfonucleares. 
Para atingir o sítio da lesão os leucócitos passam por 
algumas etapas:
1. Primeiro os leucócitos passam pela etapa de 
marginação. É o momento em que se 
acumulam nas margens dos vasos e em 
seguida rolam (rolamento) se tornam ativados
e se aderem (adesão) ao endotélio. 
2. Então transmigram através dele (endotélio) 
penetrando na membrana basal e migrando 
(migração) no tecido em direção aos fatores 
quimiotáticos liberados da fonte da lesão.
3. Uma vez que se encontram no local da lesão, 
os leucócitos reconhecem os agentes 
agressores e liberam sinais que ativam 
leucócitos para fagocitar e destruir esses 
agentes., e também amplificar a reação 
inflamatória.
4. Diferentes moléculas atuam nas várias etapas
desse processo como as selectinas no 
rolamento, integrinas para firme adesão e 
quimiocinas para migração. 
 
 Lesões Teciduais 
Após atingirem a área lesada, os leucócitos secretam 
substâncias potencialmente prejudiciais como enzimas
e espécies reativas de oxigênio, a fim de erradicar os 
patógenos mas que também são também causas 
importantes de lesões em células e tecidos normais 
como nos casos a seguir:
1. Infecções difíceis de erradicar.: quando a 
área de abrangência da lesão inclui tecidos 
sadios devido à dificuldade de erradicar o 
patógeno como na tuberculose. 
2. Inflamação exacerbada: remoção de tecidos 
necrosados como num infarto agudo do 
miocárdio. A inflamação pode exacerbar 
piorando as consequências injuriosas do 
infarto.
3. Doenças autoimunes: onde a resposta 
inflamatória é dirigida diretamente ao tecido 
hospedeiro. 
Consequências
 
As consequências da inflamação aguda são 
modificadas pela natureza e intensidade da lesão, 
pelo local, tecido afetado e habilidade do hospedeiro 
de montar uma resposta.
A inflamação aguda possui três possíveis resultados:
 Causas e consequências
 Causas 
1. Resolução: 
Regeneração e Reparo: Quando a lesão é limitada ou 
breve, onde há pouca ou nenhuma destruição tecidual,
e quando o tecido é capaz de se regenerar, o resultado 
normal é a restauração a uma normalidade estrutural 
e funcional.
 
 2. Inflamação Crônica:
 
Ela pode suceder à inflamação aguda se o agente 
agressor não é removido. Dependendo da extensão da 
lesão inicial e da sua continuidade, bem como da 
capacidade de regeneração dos tecidos afetados.
A inflamação crônica pode ser sucedida pela 
restauração da estrutura e função normal, ou resultar 
em cicatrização.
 3. Cicatrização:
É o reparo que acontece pós destruição tecidual 
substancial, como na formação de abcesso. Ou quando
a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e 
são substituídos por tecido conjuntivo.
Em órgãos nos quais ocorrem depósitos extensos de 
TC, na tentativa de curar a lesão ou consequência de 
inflamação crônica, o resultado é a fibrose que pode 
comprometer a função orgânica. 
 
Resumão: 
 
 Inflamação Crônica 
• Caracteriza-se por uma inflamação de duração 
prolongada (semanas, meses e até anos) com a 
predominância dos fenômenos de destruição 
tecidual e reparação ocorrendo 
simultaneamente. 
• É observada a predominância de células 
mononucleares como macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos. Além da proliferação de 
fibroblastos e angioblastos que é a angiogênese. 
• A transição da inflamação aguda para a 
inflamação crônica é variável, e a duração da 
inflamação crônica está relacionada com a 
persistência da presença do agente agressor. 
 
As causas estão mais comumente associadas às 
infecções persistentes por microrganismos como no 
caso da tuberculose. Doenças inflamatórias autoimunes
como uma artrite reumatoide, além da exposição 
prolongada a agentes tóxicos como a sílica (produto) 
que pode gerar doença silicose. 
→ O processo geralmente ocorre de forma insidiosa. 
Possui resposta inflamatória de baixa intensidade e 
Características Histológicas 
Inflamação Aguda x Inflamação Crônica
 Tipos de inflamação crônica 
por vezes, pode ser assintomática. (Fatores bem 
diferentes da inflamação aguda)
 OBS.: Devido ao tempo de permanência da
inflamação ser prolongada, algumas características
histológicas são observadas nos cortes. 
 
 
→ Ocorre a infiltração de células mononucleares 
incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
→ Após a destruição tecidual é induzida pelas células
inflamatórias, e por fim, ocorre a reparação tecidual 
envolvendo a proliferação de novos vasos 
(angiogênese e fibrose).
 
→ Inflamação Crônica:
 – Presença ou predominância de células 
inflamatórias mononucleares;
 – Ocorre a destruição do parênquima;
– Sua resolução, na maioria dos casos, acarreta em 
fibrose com redução ou perda da função do tecido ou
órgão.
 
→ Inflamação aguda: 
– Presença ou predominância de células 
polimorfonucleares;
 – Respostas vasculares que desencadeiam sinais 
cardinais;
– Possui início e resolução rápidos;
 
 1- Inespecífica: 
Neste tipo de inflamação não há predominância de um
tipo celular inflamatório. Geralmente é composto por 
células mononucleares em quantidades variadas e 
associadas á outros tipos celulares. 
2- Produtivas e exsudativas
Caracterizadas pelo predomínio de grandes 
quantidades de fibras colágenas e de células., além de 
presença de pus em alguns casos. 
 
3- Granulomatosa:
Caracterizada pela presença de macrófagos e 
linfócitos. Por vezes, o diagnósticoé realizado sem a 
identificação do agente agressor devido à presença de
granulomas. Tipo especial de inflamação crônica 
devido à presença de macrófagos ativados e 
diferenciados chamados de células epitelioides ou 
células gigantes (langhans) para que possam 
aumentar a capacidade de fagocitar o agente agressor.
 O granuloma é formado pela agregação 
microscópica de macrófagos cercado por um colar de
leucócitos mononucleares tendo como componentes: 
as células gigantes, macrófagos (células epitelioides), 
linfócitos, fibroblastos e outros elementos 
alternativos que podem ser necrose, neutrófilos, 
plasmócitos e eosinófilos. A formação de granulomas,
isola o agente agressor, mas não necessariamente o 
elimina.
→ A resposta granulomatosa ocorre em condições 
imunomediadas tanto em doenças infecciosas, como 
em doenças não infecciosas. 
 
----------------Bárbara Nátali F L dos Santos--------------------