Problema 7

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Daniella Machado
												TURMA XXVI
Problema 7 – Módulo 3								 	 Daniella Machado
“E depois da gravidez, como vou ficar?” – 1º período UniEvangélica 			TURMA XXVI
Tutoria: Módulo 3 – Problema 7
Metabolismo - “E depois da gravidez, como vou ficar?”
Descrever o mecanismo da regulação na ingestão alimentar (anatomia e hormônios)
Centros neurais
A fome está associada com comida. O apetite é o desejo por alimento, se a busca por comida for bem sucessiva será realizado a saciedade.
Os reais mecanismos da alimentação são controlados por centros no tronco encefálico. Os centros neurais superiores ao hipotálamo desempenham papéis importantes no controle da alimentação no controle do apetite. Esses centros incluem a amígdala e o córtex pré-frontal (acoplados ao hipotálamo). As amígdalas constituem uma parte importante do sistema nervoso olfatório, lesões destrutivas nessa região, demonstram que algumas áreas aumentam a ingestão de alimentos. Além disso, a estimulação de algumas áreas da amígdala em ambos os lados do cérebro causa a cegueira psíquica na escolha dos alimentos. Perdendo parcialmente, o controle do apetite.
A regulação das reações metabólicas depende dos níveis de ATP e de oxigênio, quanto de sinais provenientes dos sistemas nervosos e endócrinos.
Durante o estado absortivo os nutrientes ingeridos estão entrando na corrente sanguínea e a glicose está disponível para a produção de energia. Enquanto o estado pós-absortivo, a absorção de nutrientes a partir do sistema digestório terminou e as necessidades energéticas devem ser satisfeitas por combustíveis que já estão no corpo.
O sistema nervoso e os eritrócitos dependem da glicose para a produção de ATP durante o estado pós-absortivo, a manutenção de níveis sanguíneos de glicose estáveis é crítica durante esse período. Os efeitos insulina predominam no estado absortivo, vários outros hormônios regularam o metabolismo no estado pós-absortivo.
Hipotálamo
Os núcleos laterais do hipotálamo funcionam como o centro da fome e a sua estimulação causa a hiperfagia (comer vorazamente). A destruição dessa parte do hipotálamo provoca a ausência de desejo por comida e progressiva inanição (perda de peso, fraqueza muscular e metabolismo reduzido). Sendo controlado pela excitação dos impulsos motores.
Núcleos ventromediais funcionam como centro de saciedade. Provoca a sensação de satisfação nutricional, inibindo o centro da fome. Provoca a afagia (recusa em comer). A destruição desses núcleos provoca a hiperfagia e obesidade.
Lesões nos núcleos paraventriculares provocam excesso de ingestão, lesões nos dorsomediais deprimem o comportamento alimentar. Os núcleos arqueados possuem diversos hormônios liberados pelo TGI e pelo tecido adiposo, para regular a ingestão de alimentos e gasto energético.
Existe uma comunicação química intensa entre os neurônios do hipotálamo. Esses núcleos hipotalâmicos influenciam a secreção de diversos hormônios para a regulação do equilíbrio energético e metabólico.
I- Hipotálamo recebe sinais neurais do TGI que fornecem informação sensorial sobre o enchimento gástrico.
II- Sinais químicos dos nutrientes no sangue (glicose, aminoácidos, ácidos graxos) significam saciedade.
III- Sinais dos hormônios gastrointestinais: leptina, gastrina, CCK, grelina (estimula a alimentação) etc.
IV- Sinais dos hormônios liberados pelo tecido adiposo.
V- Sinais do córtex cerebral (visão, olfato e paladar) influenciam o comportamento alimentar.
Os centros hipotalâmicos da fome e da saciedade contém elevada densidade de receptores para neurotransmissores e para hormônios que influenciam o comportamento alimentar.
Neurônios produtores de pró-opiomelanocortina (POMC) = anorexígenos
Secreta hormônio estimulante de melanócitos (alfa-MSH) com o peptídeo transcrito regulado por cocaína e anfetamina (CART).
Neuropeptídio Y (NPY) e proteína relacionada a agouti (AGRP) = orexígenos
Ativação dos hormônios POMC reduz a ingestão de alimentos e aumenta o gasto energético, enquanto a ativação do NPY-AGRP tem efeitos opostos, ao elevar a ingestão e reduzir o gasto energético. Há uma troca de informação entre esses neurônios. 
Os neurônios POMC/CART e AGRP/NPY são os principais alvos para os hormônios que regulam a leptina, insulina e colecistoquinina e grelina. Os núcleos arqueados são locais de convergência de muitos sinais nervosos e periféricos que regulam os estoques energéticos.
Os neurônios POMC liberam alfa-MSH, então atua sobre os receptores da melanocorticina, encontrada nos núcleos paraventriculares. Os principais receptores de melanocortina (MCR) são o MCR-3 e MCR-4. A ativação desses receptores induz a redução de alimentos e aumenta o gasto energético. O efeito da ativação do MCR-4 de aumentar o gasto energético parece ser mediado pela ativação vias neuronais que se projetam dos núcleos paraventriculares para o núcleo do trato solitário (NTS), estimulando a atividade do sistema nervosos simpático, os neurônios POMC e MCR-4 são encontrados nos neurônios do tronco encefálico, incluindo o NTS.
*Os sistemas de melacorticona hipotalâmica tem um papel importante na regulação dos estoques energéticos do corpo e os defeitos nessa sinalização está associado a obesidade. As mutações do POMC e MCR-4 causam a obesidade humana monogênica (gene único) e alguns estudos sugerem que as mutações no POMC e MCR-4 possam responder em tono de 5-6% da obesidade grave de início precoce em crianças. 
*A ativação excessiva do sistema da melanocortina reduz o apetite, dando um papel de gênese da anorexia, associada e infecções graves, câncer e uremia (rins não filtram direito).
O GRP (peptídeo liberador de gastrina) liberado pelos neurônios orexígenos do hipotálamo é uma antagonista natural do MCR-3 e MCR-4, aumenta a ingestão de alimentos pela inibição dos efeitos alfa-MSH na estimulação dos receptores da melanocortina. Embora o papel do AGRP no controle fisiológico normal da ingestão alimentar não esteja claro, a formação excessiva de AGRP em ratos e em seres humanos, devido a mutações genéticas está associada à ingestão aumentada de alimentos e à obesidade.
O NPY é liberado pelos neurônios orexígenos dos núcleos arqueados. Os estoques energéticos do corpo estão baixos, os neurônios orexígenos são ativados para liberar NPY, que estimula o apetite. O POMC é reduzido, diminuindo a atividade da via melanocortina e estimulando o apetite.
GIP / glucose-dependente insulinotropic peptide/ Peptídeo inibidor de gástrico 
Aumenta os níveis sanguíneos de glicose e de alguns aminoácidos, estimula as células beta-pancreáticas a liberarem insulina. A insulina aumenta a atividade de enzimas necessárias para o anabolismo e a síntese de moléculas de armazenamentos e diminui a atividade das enzimas necessárias para o catabolismo. A insulina vai promover a entrada de glicose e de aminoácidos nos tecidos e estimula a fosforilação da glicose em hepatócitos, conversão de glicose-6-fosfato em glicogênio tanto no fígado quanto nas células musculares. No fígado e no tecido adiposo a insulina aumenta a síntese de triglicerídeos e no restante das células do corpo, a insulina estimula a síntese proteica. Os fatores de crescimento semelhantes à insulina e os hormônios tireoidianos estimulam a síntese proteica.
Regulação
Hormônios e parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA). Os hormônios que regulam esses estados são chamados de hormônios anti-insulínicos, já que contrabalancem os efeitos da insulina. Quando a concentração de glicose diminui, as células alfa do pâncreas liberam glucagon, aumentando a liberação de glicose para a corrente sanguínea por causa do gliconeogênese e da Glicogenólise.
Níveis sanguíneos baixos de glicose ativam a parte simpática do SNA. Os neurônios sensíveis à glicose no hipotálamo detectam os níveis baixos de glicose e aumentam o tônus simpático. As terminações nervosas liberam o neurotransmissor norepinefrina e a medula da glândula suprarrenal libera duas catecolaminas – epinefrina e norepinefrina – na corrente sanguínea. Esses doishormônios são estimuladores potentes da lipólise, aumentando o nível de glicose e de ácidos graxos no sangue. Os músculos utilizam mais ácidos graxos para a produção de ATP e mais glicose fica disponível para o sistema nervoso.
Jejum
Ficar horas sem comer, a inanição implica semanas ou meses de privação alimentar ou ingestão alimentar inadequada. A pessoa pode ficar 2 meses sem comer se ficar hidratada.
O jejum curto ou prolongado, o tecido nervoso e os eritrócitos continuam a utilizar glicose para produção de ATP. Começa o catabolismo de aminoácidos, com a diminuição da liberação de insulina e o aumento do cortisol. 
Depois, ocorre a lipólise dos triglicerídeos no tecido adiposo, librado glicerol, utilizado para a gliconeogênese e ácidos graxos. Os ácidos graxos se difundem para as fibras musculares e para outras moléculas e para outras células dos corpos sendo utilizados para a produção de acetil CoA no ciclo de Krebs. O ATP é sintetizado conforme ocorre a oxidação pelo ciclo de Krebs e pela cadeia transportadora de elétrons.
Durante o jejum ou inanição, ocorre o aumento da formação de corpos cetônicos pelos hepatócitos. Glicose – ácido pirúvico – ácido oxacelético + acetil-CoA = ciclo de Krebs 
O acetil-CoA em excesso é utilizado para a cetogênese (produção de corpos cetônicos), principalmente nos hepatócitos. Os corpos cetônicos aumentam conforme o catabolismo de ácidos graxos também aumenta. Os corpos cetônicos lipossolúveis podem se difundir através das membranas plasmáticas e através da membrana hematencefálica e serem utilizados como uma fonte alternativa para a produção de ATP (em especial as fibras musculares cardíacas e esqueléticas e pelos neurônios).
O calor é uma forma de energia que pode ser medida como temperatura e é expresso em unidades chamadas de calorias.
Taxa metabólica: taxa em que as reações metabólicas utilizam energia, ela é medida com o corpo em uma condição de repouso e em jejum – estado basal – a medida obtida é chamada de taxa metabólica basal (TMB). É medido por meio da quantidade de oxigênio utilizada por quilocaloria de alimento metabolizado.
Homeostasia energética
Equilíbrio entre o porte energético e o gasto energético ao longo do tempo.
Fatores que contribuem para o gasto energético total
1- TMB contribui para cerca de 60% do gasto energético
2- Atividade física adiciona 30-35%, parcialmente pelo exercício voluntário e por causa da termogênese relacionada com atividades físicas involuntárias.
3- Termogênese induzida pelos alimentos, calor produzido enquanto o alimento está sendo digerido, absorvido e armazenado.
Como é regulado a ingestão de alimentos
Sinais neurais
A saciedade é uma sensação de satisfação pela ausência do desejo de comer, duas áreas hipotalâmicas envolvidas com a regulação da ingestão de alimentos são o núcleo arqueado e o núcleo paraventricular. Existe um gene nos camundongos – obese (OB) – que causa o excesso de ingestão de alimentos e obesidade grave em sua forma mutante.
Importância dos sistemas reguladores
O sistema regulador inclui todos os feedbacks de energia nutricional, mantendo os estoques constantes de nutrientes nos tecidos, evitando que eles se tornem muitos baixos ou muitos altas. O estímulo regulatório a curto prazo serve de dois propósitos. Fazendo com que a pessoa ingira quantidades menores a cada vez que for se alimentar (ritmo constante). Isso previne na ingestão demasiada dos sistemas metabólicos de armazenamento.
*Alimentação emocional: alimentação em resposta estímulos emocionais. Consumir açúcar aumenta os níveis cerebrais de serotonina e leva a sensação de relaxamento.
Fatores que regulam a quantidade de ingestão de alimentos
Regulação a curto prazo as ingestões de alimentos 
Não comerem excesso e ingira uma quantidade de alimentos que se aproxime das necessidades nutricionais.
Plenitude gastrointestinal
Quando o TGI distende (estômago e duodeno) sinais inibidores são transmitidos por meio da via vagal para suprimir os centros de alimentação, reduzindo o desejo por comida e fornecendo um feedback negativo para limitar o tamanho da refeição.
Fatores hormonais.
Colecistoquinina (CCK)
A CCK sendo liberada em resposta à entrada de gordura e proteínas no duodeno, entra no sangue e atua para contrair a vesícula biliar, o esvaziamento gástrico, motilidade intestinal e a secreção de ácido gástrico. A colecistoquinina ativa receptores nos nervos sensoriais locais no duodeno, enviando mensagens para o cérebro por meio do nervo vago que contribui para a saciedade e para cessar da refeição. O efeito da CCK é de curta duração, desempenhando um papel para evitar comer demais nas refeições.
Peptídeo YY (PYY)
Secretado por todo o TGI, mas em especial o íleo e pelo cólon. A ingestão de alimentos estimula a liberação de PYY, com suas concentrações sanguíneas subindo 1-2 horas após a ingestão de uma refeição. Esse pico é influenciado pela quantidade e pela composição dos alimentos, com níveis elevados de PYY observados após refeições com alto teor de gordura.
Níveis de insulina e leptina estão baixos, então os neurônios que se estendem do núcleo arqueado para o núcleo paraventricular liberam um neurotransmissor, que estimula a ingestão de alimentos.
Peptídio semelhante ao Glucagon (GLP)
Aumenta a produção e a secreção pelo pâncreas de insulina dependente da concentração da glicose. Tanto GLP como a insulina tendem a suprimir o apetite. Assim, a ingestão de alimentos estimula a liberação de vários hormônios gastrointestinais que podem induzir a saciedade e limitar a ingestão adicional de alimentos.
Grelina
Liberados pelas células oxínticas/principais do estômago e pelo intestino. Os níveis sanguíneos de grelina aumentam durante o jejum, apresentam pico antes da alimentação e caem depois da alimentação. Ademais, a administração de grelina aumenta a ingestão de alimentos.
Leptina
Ajuda a diminuir a adiposidade (que é a massa gordurosa total do corpo). É sintetizada e secretada pelos adipócitos em proporção à adiposidade, conforme mais triglicerídeos são armazenados, mais leptina é secretada na corrente sanguínea. Ela age sobre o hipotálamo inibindo circuitos que estimulam a alimentação enquanto ativa circuitos que aumentam o gasto energético. A insulina tem efeito semelhante, ou seja, inibe o apetite.
Quando a quantidade de tecido adiposo aumenta, os adipócitos produzem um aumento das quantidades de leptina que é liberada no sangue. A leptina então circula para o cérebro, atravessa a barreira hematencefálica por difusão facilitada, ocupa os receptores de leptina no hipotálamo, especialmente os neurônios POMC e AGRP/NPY dos núcleos arqueados e os neurônios dos núcleos paraventriculares, bem como neurônios em outras áreas do cérebro (incluindo o tronco encefálico).
A estimulação desses receptores de leptina nesses núcleos inicia ações que diminuem os armazenamentos de gordura:
a) Diminuição da produção de estimuladores de apetite no hipotálamo, tais como NPY e AGRP = orexígenos.
b) Ativação de neurônios POMC (anorexígenos), causando a liberação de alfa-MSH, e ativação de receptores de melanocortina.
c) Aumento da produção de substâncias no hipotálamo, como o hormônio liberador de corticotropina, que diminui a ingestão de alimentos.
d) Aumento da atividade nervosa simpática (projeções neurais do hipotálamo para os centros vasomotores), aumentando a taxa metabólica e o gasto energética.
e) Diminuição da secreção da insulina pelas células beta pancreáticas, diminui o armazenamento de energia.
As mutações que impedem a produção de leptina ou defeitos nos receptores de leptina, podem gerar a hiperfagia e a obesidade mórbida. A obesidade pode estar associada a resistência à leptina, receptores de leptina ou as vias de sinalização pós-receptor são resistentes à ativação pela leptina. A obesidade pode ser proveniente de fatores sociais e culturais.
Melanocortina (MSH)
A leptina estimula a sua liberação, agindo sobre a inibição de ingestão de alimentos.
Outras áreas de núcleos no tronco encefálico, no sistema límbico e no córtex cerebraltambém participam.
O aumento dos níveis sanguíneos de glicose diminuí o apetite. O glucagon, epinefrina, colecistoquinina, estrógenos e epinefrina agem na sinalização da saciedade e no aumento do gasto energético. Outros hormônios também entram como o GHRH, andrógenos, glicocorticoides, epinefrina (receptores alfas) e progesterona.
Receptores orais
Fatores orais afetam a alimentação, como a mastigação, salivação, deglutição e paladar, depois que certa quantidade passou, o centro de alimentação hipotalâmico fica inibido. A inibição causada por esse mecanismo de medição, a inibição é mesmo intensa e menor duração, do que a inibição por enchimento gastrointestinal
Definir o metabolismo e regulação alimentar
Conjunto de transformações que as substâncias químicas sofrem no interior dos organismos vivos
Balanço dietético
A energia liberada por cada grama de carboidrato, à medida que é oxidado a dióxido de carbono e água é liberado, na proteína é oxidado o dióxido de carbono, água e ureia. Essas substâncias variam seus percentuais médios de absorção pelo TGI: cerca de 98% para os carboidratos, 95% para as gorduras e 92% para as proteínas. Consequentemente, a média da energia fisiologicamente disponíveis em cada grama é constatada na tabela.
Exista uma diferença entre pessoas, inclusive em dias diferentes na mesma pessoa. Os norte-americanos por exemplo ingerem 15% de sua energia das proteínas, 40% das gorduras e 45% nos carboidratos. 
A carne possuí muita proteína e gordura e muito carboidrato nos vegetais e cereais. Gordura é quase sempre 100%, enquanto as proteínas e carboidratos se encontram misturados em meio aquosos, representando 25% do peso.
20-30 gramas de proteínas corporais são digeridas e degradas para produzir outros produtos orgânicos. A ingestão deve ser de 30-50 gramas diariamente.
Proteínas parciais: derivadas de vegetais e grãos, não contêm quantidades necessárias de proteína.
*Kwarshiorkor: síndrome de deficiência proteica, acarreta o retardo do crescimento, letargia, depressão da atividade mental e edema.
“Poupadores de proteína”
Os carboidratos e as gorduras são poupadores de proteína, já que a energia do corpo advém prioritariamente desses dois compostos. No estado de inanição em contrapartida, quando não tem carboidratos e gorduras, as proteínas são rapidamente digeridas.
Métodos para determinação do gasto metabólico
Carboidratos
São metabolizados com o oxigênio, formando uma molécula de dióxido de carbono para cada oxigênio consumido. Essa proporção é chamada de quociente respiratório, sendo 1.
Gordura
70 moléculas de dióxido de carbono são produzidas para cada 70 moléculas de oxigênio consumidas. O quociente respiratório é 0,7.
Proteínas
Quociente respiratório é 0,8.
É produzido dióxido de carbono pelos pulmões dividida pela captação de oxigênio, durante o mesmo intervalo de tempo, sendo chamado de razão de trocas respiratórias. Durante 1 hora ou mais, a razão das trocas respiratórias iguala com exatidão o quociente respiratório das reações metabólicas em todo o corpo. O quociente respiratório entre 0,7-1 descreve proporções relativas entre os metabolismos dos carboidratos e das gorduras. 
Para determinar a utilização de proteínas, mede-se a excreção de nitrogênio e depois utiliza-se a equação matemática, calcula-se os três tipos de macro nutrientes.
1- Após a refeição variada (carboidratos, proteínas e gorduras), todo o alimento metabolizado é carboidrato, sendo 1 o quociente respiratório
2- 8-10 horas após a refeição, o corpo já usou todo o carboidrato disponível, sendo o quociente próximo a 0,7 (de gordura).
3- No diabetes melito, o quociente respiratório é próximo a 0,7.
Durante o metabolismo proteico, 90% do nitrogênio é excretado na urina na forma de ureia, ácido úrico, creatina e outros produtos nitrogenados. Os 10% restante são excretados nas fezes. Se a ingestão proteica diária dor menor do que a degradação, diz que o individuo apresenta equilíbrio nitrogenado negativo.
A intensidade da degradação proteica no organismo pode ser estimada pela medida da quantidade de nitrogênio na urina, adicionando-se então 10% para o nitrogênio excretado nas fezes e multiplicando-se por 6,25 (i. e., 100/16) para estimar a quantidade total de metabolismo proteico, em gramas, por dia.
EX: excreção de 8 gramas de proteína, significa a degradação de 55 gramas de proteína. 
Regulação da ingestão de alimentos e do armazenamento de energia
A estabilidade da massa requer que a ingestãlo energética iguale o gasto. Apenas 27% da energia ingerida chega aos sistemas funcionais das células e grande parte dessa energia é convertida em calor, sendo gerado como resultado do metabolismo proteico da atividade muscular e das atividades dos diversos órgãos e tecidos corporais. O excesso de ingestão é armazenado como gordura e o déficit provoca perda da massa corporal.
É necessária uma quantidade de energia nos indivíduos para a manutenção de suprimento energético. Os déficits dos estoques energéticos ativam os mecanismos que provocam fome
Concentração sanguínea de compostos
A diminuição da concentração de glicose no sangue causa fome – teoria glicostática da regulação da fome e da alimentação –. A concentração baixa de aminoácidos e de produtos da degradação de lipídios (cetoácidos e alguns ácidos graxos), leva as teorias regulatórias aminostática e lipostática. Em síntese, a diminuição da concentração de qualquer desses nutrientes impulsiona a fome.
1- Aumento da glicose no sangue aumenta a taxa de disparo de neurônios glicorreceptores no centro de saciedade nos núcleos ventromedial e paraventricular do hipotálamo
2- O aumento no nível de glicose sanguínea diminui o disparo de neurônios glicossensitivos no centro da fome (núcleos laterais) do hipotálamo lateral.
Regulação da temperatura e da ingestão de alimento
O frio tende a aumentar a ingestão calórica e o calor diminui a fome. É provocado pela interação no interior do hipotálamo, entre o sistema regulador de temperatura e o sistema de regulação da ingestão de alimentos. O frio aumenta a taxa metabólica e fornece mais gordura para o isolamento.
*Não precisa estudar
Obesidade/ adiposidade excessiva
Excesso de gordura corpora, sendo calculada pelo IMC, quando ultrapassar 30 kg/m2. Mas o IMC não é uma estimativa boa para saber se o individuo é obeso ou não. A melhor maneira seria calculando a porcentagem de grua total, se ultrapassar 25% em homens e 35% nas mulheres é considerada obeso (a). a porcentagem da gordura pode ser estimada pela espessura da prega cutânea, impedância bioelétrica ou pesagem subáquatica.
A obesidade pode causar distúrbios como cirrose, hipertensão, infarto, AVC e doença renal que estão associados com o aumento da gordura visceral. Por isso muitos médicos medem a circunferência abdominal, sendo considerado obesidade quando dor maior que 102 em homens e maior quer 88 em mulheres.
Causas
Ingestão de alimentos mais que são gastas, o peso corporal aumenta e a maior parte do excesso de energia e armazenado como gordura. A gordura armazenada nos adipócitos (tecido subcutâneo e na cavidade infraperitoneal, fígado e outros tecidos).
Genética: entre 20-25% dos casos. Os genes podem causar anormalidades em uma ou mais vias que regulam os centros de alimentação e no gasto energético e armazenamento de gordura. 3 das causas monogênicas (gene único) da obesidade são: mutações dos genes POMC e MCR-4, a formas monogênicas da obesidade, pode ser a deficiência congênita da leptina ou mutações no receptor da leptina.
Vida sedentária: a atividade sedentária física regular. Treinamento físico são conhecidos por aumentarem a massa magra e diminuírem a massa de gordura corporal. Cerca de 25-30% da energia utilizada no dia por uma pessoa de porte médio entram na atividade muscular. Quando um obeso se exercita, aumenta significativamente o aumento do gasto de energia.
Comportamento alimentar: fatores ambientais, sociais e psicológicos. Como viver em país industrializado, abundância de alimentos energéticos e estilo de vida sedentário. Estresse edepressa contribuem para o aumento do peso.
Supernutrição infantil: as crianças são forçadas a comer para obedecer aos pais. A taxa de formação de novos adipócitos é rápida nos primeiros anos de vida e quanto maior a taxa de armazenamento de gordura, maior será a quantidade de adipócitos. 80% das crianças obesas tornam-se adultos obesos.
Mecanismo epigenéticos: os pais obesos ou acima do peso podem ser fator para os filhos por meio de epigenéticos, que alteram a expressão genética na ausência de mudança na sequência de DNA. Esses efeitos têm sido propostos pelas alterações na metilação do DNA, modificações de histonas e expressão de microRNAs que influenciam a expressão genica nos filhos. As alterações epigenéticas nos gametas dos pais (esperma do pai e ovócitos da mãe), no ambiente intrauterino adverso e mudanças epigenéticas no desenvolvimento de células germinativas do feto (células embrionárias que dão origem aos gametas) podem contribuir para a obesidade na descendência imediata.
Anormalidades neurogênicas: lesões nos núcleos ventromediais do hipotálamo. Pode ser resultado de tumores hipofisários que invadem o hipotálamo. A organização funcional do hipotálamo ou outros centros neurogênicos da fome em indivíduos obesos é diferente de indivíduos não obesos, pode ser também das anormalidades dos neurotransmissores ou nos mecanismos de receptores.
*obesidade hiperplástica: excesso de ingestão de energia em criança, que aumento o número de adipócitos e aumenta um pouco o tamanho dos adipócitos.
*Obesidade hipertrófica: obesidade em adultos que aumenta o tamanho dos adipócitos.
Mas essa teoria está errada, já que novos adipócitos podem diferenciar de pré-adipócitos (semelhantes aos fibroblastos). Quando a pessoa é obesa, o peso estável é obtido, a ingestão energética torna-se igual a produção de energia, para perder peso a ingestão deve ser inferior ao gasto.
Bibliografia
https://www.scielo.br/j/rpc/a/zx9Y9Xn8jxCGpkWDdPqxYhz/?lang=pt&format=pdf, acesso em 29 de novembro de 2021, disponível em scielo.com.br
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