Trypanosoma e leishmania

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Por: @mariany.vl 
 
 O mecanismo de transmissão do Trypanosoma 
é separado em dois: 
• Seção stercoraria: transmissão através das 
fezes (por exemplo o barbeiro transmitindo 
doença de chagas) 
• Seção salivaria: transmissão através da saliva, 
a salivaria pode se subdividir em: 
➢ Mecânica (por exemplo os dentes de um 
morcego hematófago, a partir do momento 
em que ele se alimenta ele transmite pela 
saliva) 
➢ Direta (uma mosca hematófaga, e o 
patógeno está na proboscide da mosca) 
 
 
Gênero trypanosoma: 
Trypanosoma (dutonella) vivax: 
• Seção: salivaria 
• HD: ungulados domésticos e silvestres 
(camelos, por exemplo) 
• HI: moscas (stomoxys calcitrans e 
tabanídeos – mutuca), mosca é 
popularmente chamada de mosca de 
estábulos 
• Localização das formas infectantes: sangue 
• Transmissão direta, ocorre na proboscide 
• Lesões associadas ao sistema nervoso porque 
as fases do protozoário afetam as células 
 
 O parasito é encontrado sob duas formas: 
tripomastigota e epimastigota 
➢ Epimastigotas: são encontradas nos 
hospedeiros invertebrados (moscas) 
➢ Tripomastigotas: são encontradas nos 
hospedeiros vertebrados. (bovinos) 
➢ As fases acontecem dentro do bovino e da 
mosca ao mesmo tempo 
 Morfologia: extremidade Posterior arredondada, 
cinetoplasto distinto, membrana ondulante pouco 
destinta, flagelo livre longo com final em bastão 
Obs: cinetoplasto é uma estrutura que tem função 
de fornecer mais energia 
Ciclo: 
 O barbeiro precisa se alimentar de um animal 
positivo para ciclo começar, dentro dele vai existir a 
fase de epimastigota, ela é a fase de multiplicação 
dentro dele, até chegar uma hora em que ela 
começa a se diferenciar, quando o barbeiro estiver 
pronto e defecando, quando fizer as fezes num 
hospedeiro vertebrado as fezes estarão 
contaminadas com a fase infectante tripomastigota 
metaciclica 
 Quando o animal se coça, a forma infectante 
cai na corrente sanguínea e dentro do vertebrado 
acontecerá uma fase de multiplicação, na qual se 
tornará amastigota dentro de células do sistema 
fagocítico mononuclear (qualquer célula do sistema 
imune) 
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 A célula vai tentar fagocitar o parasito, e aí ele 
começa a mudar de forma, guardando o flagelo, 
passando a ter somente um núcleo e um 
cinetoplasto, depois, quando a célula romper ele 
começa a tomar uma nova forma e sairá na 
corrente sanguínea novamente, começa a ganhar o 
flagelo de novo e se torna tripomastigota sanguínea 
(se está no sangue ela pode ficar no sangue e ir 
para vários outros órgãos ou o ciclo pode acontecer 
novamente) 
Ordem das fases morfológicas: epimastigota, 
tripomastigota metaciclica, amastigota e 
tripomastigota sanguínea 
Fase infectante do vertebrado: tripomastigota 
metaciclica (ela precisa invadir célula para se 
multiplicar em amastigota,) 
➢ Metaciclogenese é o aumento do flagelo 
➢ A fase infectante só tem a ver com o que 
ganhou 
Alterações clinicas: 
 Em bovinos e bubalinos, a infecção pode ser 
inaparente e não determinar perdas aos animais, 
quando há baixa parasitemia. Mas geralmente a 
doença se manifesta em uma das formas: 
• Forma aguda: relacionada a altas 
parasitemias, aparecem lesões hemorrágicas 
e a morte ocorre em poucas semanas; 
• Forma subaguda: de curso relativamente 
rápido, também leva à morte; 
• Forma crônica: caquexia, edemas da face, 
pescoço e ventre e períodos febris 
esporádicos. (maior problema pois tem morte 
associada) 
• O Trypanosoma vivax também pode causar 
danos reprodutivos em bovinos, provocando 
nos machos perda de libido, retardamento 
da puberdade e baixa qualidade seminal, e 
nas fêmeas podem ocorrer ciclos estrais 
anômalos, anestro (períodos de inatividade 
ovariana), morte fetal, distocia (dificuldade 
no parto) e abortos 
 
Trypanosoma evansi: 
• Seção salivaria 
• HD: equídeos e todos os mamíferos 
domésticos 
• HI: stomoxys calcitrans e tabanídeos 
• Localização: sangue e linfa (tripomastigota 
sanguínea) 
 
 Morfologia: extremidade posterior fina, 
cinetoplasto indistinto e terminal, membrana 
ondulante e bem distinta, grânulos no citoplasma, 
flagelo livre longo e fino 
 Transmissão direta e mecânica, através do coito 
(a fase seria tripomastigota sanguínea de qualquer 
jeito), via hematofagismo desmodus (sanguínea) 
➢ O mecânico só transporta 
➢ Quem fecha no vertebrado é metaciclica 
➢ Quando o macho passar para a fêmea no 
coito não se altera em nada 
 
Alterações clinicas: 
• Mal das cadeiras ou surra 
• Os sinais clínicos da doença incluem: febre 
intermitente, anemia, conjuntivite, edema de 
membros e partes ventrais do corpo, perda 
de pelos, emagrecimento progressivo, 
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inapetência e, ocasionalmente, hemorragias 
na câmara anterior do olho 
• Fase crônica, os animais tornam-se fracos, as 
membranas mucosas encontram-se pálidas, 
alguns ictéricos, nódulos linfáticos 
superficiais entumecidos e apresentam 
incoordenação motora com paralisia dos 
membros posteriores. 
Trypanosoma equiperdum: 
• HD: equídeos 
• Ciclo monoxeno, apenas uma espécie 
envolvida (não é necessário morcego e 
moscas etc, apenas precisa do coito) 
• Localização: trato urogenital, quem transmite, 
transmite a metaciclica e na femea se 
multiplica 
➢ O macho é assintomático, apenas multiplica, 
apenas transporta tripomastigota metaciclica 
➢ Sem coito não existe ciclo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Morfologia: extremidade posterior fina, 
cinetoplasto distinto e terminal, membrana 
ondulante bem distinta, grânulos no citoplasma, 
flagelo livre curto a ausente. 
 A natural ocorre pela deposição do parasita nas 
membranas mucosas da genitália durante o coito, 
pode ocorrer do garanhão para a égua ou vice-versa; 
Por moscas hematófagas não ocorre... pode através 
da transfusão de grandes volumes de sangue de um 
animal infectado para outro susceptível 
 
 
Mal-de-coito: 
• Fêmeas: úbere e a vulva inflamados com 
partes despigmentadas 
• Machos: ficam excitados e urinam com 
frequência, apresentando o pênis inchado 
com regiões do ânus e órgãos genitais 
despigmentados 
• Muitos equinos são portadores 
assintomáticos 
• Nos casos crônicos, além do edema, há 
fibrose do escroto, prepúcio e túnica vaginal 
• Como evitar: higienizando as instalações, 
isolando áreas contaminadas e combatendo 
moscas e insetos. 
• Como tratar: isolando animais doentes e 
aplicando substâncias quimioterápicas 
derivadas da uréia. 
Profilaxia: 
 Como não há imunização para as 
tripanossomíases, os métodos profiláticos incluem 
previdências, tais como: 
• Tratamento dos animais doentes; 
• Combate aos vetores e uso de repelentes; 
• Incineração de carcaças de animais mortos, 
a fim de evitar a contaminação de animais 
que possam se alimentar dessas carcaças; 
• Evitar que os animais permaneçam em áreas 
propícias ao desenvolvimento dos vetores. 
• Deve-se estar atento à possibilidade de 
disseminação da doença quando se 
transporta animais residentes em áreas 
endêmicas para áreas onde não há casos de 
tripanossomíase 
• Separar os animais 
Diagnóstico: 
 O diagnóstico das tripanossomíases pode ser 
realizado conciliando a anamnese aos achados 
clínicos, mas os exames laboratoriais são geralmente 
mais eficazes no diagnóstico. 
• Esfregaço sanguíneo 
• Inoculação intraperitoneal em cobaias 
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• Entre os métodos indiretos ou sorológicos: 
Reação de Imunofluorescência Indireta 
(RIFI), aglutinação em cartão e 
imunoadsorção enzimática 
• O problema da sorologia apresenta reação 
cruzada entre T. evansi e T. vivax. 
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) que 
possui elevados índices de sensibilidade e 
especificidade. A maior vantagem, 
principalmente em relação à sorologia, é que 
a PCR permite a diferenciação entre os 
tripanossomos. 
• Necropsia 
Tratamento: 
 O suramin (Naganol) já foi muito utilizado, e 
atualmente foi substituído por outros medicamentos,especialmente porque T. vivax é resistente a essa 
droga. 
 Drogas atualmente recomendadas são o 
diaceturato e o diminazeno. Pirofort, medicamento a 
base de Diaceturato de diminazeno, uma diamidina 
com ação parasiticida 
• Resumo: Vivax é de bovino, transmissão 
indireta, Evansi de cavalo transmissão direta 
e mecânica e Equidermum ciclo monoxeno 
apenas através do coito 
Trypanosoma cruzi: 
• Seção: stercoraria 
• HD: humanos, primatas, cães, gatos e 
reservatórios silvestres 
• HI: hemíptera (barbeiro) 
 
 Apenas esses três gêneros no Brasil que 
participam da transmissão de doença de chagas no 
ser humano 
Alteração: sinal de romana 
Importância em saúde: 
 Causador da doença de chagas, sintomatologia 
clinica de forma crônica, ação de controle do 
barbeiro, condição socioeconômica e morte do 
paciente 
 Sintomatologia: fase aguda é assintomática e 
inaparente, o quadro clínico surge de 5 a 14 dias 
após a transmissão pelo vetor 
➢ As manifestações crônicas da doença de 
chagas aparecem mais tarde na vida adulta, 
de 20 a 40 anos depois da infecção original, 
o quadro grave é caracterizado por febre, 
mal estar, inflamação dos gânglios linfáticos 
e inchaço do fígado e do baço 
➢ Além das células do sistema fagocítico, o 
Trypanosoma cruzi também se multiplica em 
outras células teciduais (coração por 
exemplo, onde existem células estriadas), as 
células do coração são elásticas, por isso 
demora mais para aparecer, porque enquanto 
o protozoário se multiplica as células vão se 
esticando 
➢ Outros exemplos: megacolon, cardiomegalia, 
megaesofagpo 
➢ Pode ocorrer e persistir durante até oito 
semanas uma reação inflamatória no local 
da penetração do parasito (inchação, 
edema), conhecida como chagoma. O edema 
inflamatório unilateral das pálpebras (sinal 
de Romaña) ocorre em 10% a 20% dos 
casos quando a contaminação ocorre na 
mucosa ocular. 
 
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 Transmissão: ocorre pelas fezes do barbeiro, a 
transfusão de sangue de doador portador da doença, 
a transmissão vertical via placenta (de mãe para 
filho), ingestão de carne contaminada ou 
acidentalmente em laboratórios 
 Poderia ser transmissão vetorial, a glicose gera 
energia e o barbeiro precisa de energia logo 
acidentalmente quando ele se alimenta de alimentos 
como caldo de cana, açaí por exemplo, existe a 
possibilidade de estar contaminado (ou as vezes ele 
apenas defecou ali) 
Prevenção e Controle: 
• Evitar que o inseto “barbeiro” forme colônias 
dentro das residências. 
• Vedação de frestas nos telhados e de 
buracos nas paredes são boas estratégias. 
• Em áreas onde os insetos possam entrar nas 
casas voando pelas aberturas ou frestas, 
pode-se usar mosquiteiros ou telas metálicas. 
• Recomenda-se usar medidas de proteção 
individual. Para a prevenção da transmissão 
oral é importante seguir todas as 
recomendações de boas práticas de higiene 
e manipulação de alimentos, em especial 
aqueles consumidos in natura. 
 
 
 
Leishamania: 
➢ Apenas células do sistema fagocítico 
mononuclear 
➢ Amastigota apenas no hospedeiro vertebrado 
➢ Promastigota apenas no hospedeiro 
invertebrado 
➢ Só possui essas duas fases 
 Incas e maias já retratavam as pessoas com 
lesões características no nariz, destruindo a 
cartilagem 
Introdução: leishmaniose 
Classificação: 
• Filo Sarcomastigophora 
• Subfilo Mastigophora 
• Ordem Kinetoplastida 
• Família Trypanosomatidae 
• Gênero Leishmania 
Formas amastigotas: 
 
Formas promastigotas: 
 
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 Vetor é o hospedeiro intermediário: família 
phlebotominae gênero lutzomyia, sp (mosquito palha, 
tatuquira, cangalhinha...) 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: Todos possuem cinetoplasto, tanto leishmania 
quanto trypanosoma 
• Principais espécies do gênero leishmaniose 
cutânea: 
Complexo L. braziliensis: 
 Característica pela picada da fêmea , cada 
picada causa uma lesão característica arredondada 
(não coça), podem ter lesões simples ou múltiplas 
da pele e metástases nas mucosas nasais e 
orofaringianas, mas não invadem as vísceras 
 
 
 
 
➢ Pode acontecer uma lesão secundaria 
bacteriana 
Complexo L. mexicana : 
 Causa leishmaniose cutânea difusa, vai se 
disseminando (via linfática e vai aumentando a área 
de lesão), geralmente é crônico 
 Produzem lesões benignas da pele e NÃO dão 
metástases nas mucosas, a forma clínica é atribuída 
à Leishmania pifanoi - acentuado dermotropismo e 
tendência à disseminação das lesões cutâneas, que, 
em geral, não se ulceram 
 
 O Complexo L. braziliensis pode causar uma 
lesão muco cutânea, inicialmente teve uma lesão 
simples, não tratada e ela evoluiu 
Leishmaniose muco cutânea: 
 Atinge mucosas nasais e orofaringeanas, 
caracteriza-se pelo exagero de respostas celulares 
 
Muito comum no Nordeste e em regiões rurais 
• Clínico: Características das lesões e 
anamnese 
• Laboratorial: Pesquisa do Parasito 
Direto : Raspagem das bordas das lesões, 
curetagem e biopsia. 
Imunológicos :Reação de Montenegro 
(aplicar antígeno que vai gerar resposta 
inflamatória depois de 72h, se for menor que 
5mm é negativo, RIFI ,PCR e ELISA 
Complexo l. donovani: 
 Causa Leishmania visceral ou calazar, febre 
irregular, hepatoesplenomegalia e anemia 
• Período de incubação: 2 a 6 meses 
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• Febre irregular, hepatoesplenomegalia, 
anemia e caquexia, em sua fase terminal, 
• Forma amastigota no interior de células do 
SFM, principalmente do fígado, baço, da 
medula óssea e dos gânglios linfáticos, 
hipertrofia e a hiperplasia do SFM das 
vísceras. 
• É um problema para a sociedade, porque 
humanos só tem leishmaniose por conta de 
cachorros 
 Fontes de infecção: pacientes na fase ativa da 
infecção ou convalescentes, cães parasitados, 
canídeos silvestres como raposas e gambás 
 Encontro do parasita constitui o requisito básico, 
a suspeita clínica deve ser levantada sempre que 
ocorrerem quadros com febre irregular, anemia 
progressiva e esplenomegalia. 
Métodos parasitológicos: 
• Punção das vísceras 
• Pesquisa de leishmanias no sangue 
• Pesquisa de leishmanias na pele. 
Tratamento: 
• Tegumentar e visceral (Homem): Antimoniais 
pentavalentes (glucantime), pentamidina, 
anfotericina B 
 Em animais não existe cura epidemiológica, 
apenas cura clinica 
 
 
 
 
Leishmania donovani e leishmaniose visceral 
no cão: 
 Hepatoesplenomegalia, lesões de borda de 
orelha, focinho e onicogrifose (crescimento 
excessivo das unhas). Em 68% dos cães infectados, 
ocorrem alterações dermatológicas, como alopecia 
local ou generalizada, lesões crostosas em geral no 
focinho, orelhas e nas extremidades. 
 
➢ Lesões sempre em nariz, bocas, orelhas... 
Diagnóstico: 
 A demonstração do parasito dá a certeza do 
diagnóstico veterinário. 
 Identificação, remoção e eutanásia do cão são 
atividades preconizadas pelo Ministério da Saúde 
para o controle da doença em humanos. 
1) O cão é considerado o principal reservatório 
da doença para o ser humano 
2) A doença no cão precede a infecção em 
humanos. Existem autores que apoiam o 
tratamento dos cães, devendo-se considerar 
parâmetros ligados à condição clínica do 
paciente e a participação consciente do 
proprietário 
 Imunocromatográfico e ELISA (técnicas 
detectam anticorpos antiLeishmania no soro dos 
animais investigados). 
• Existem exames diretos (para verificação do 
parasito em aspirado de medula óssea, 
aspirado de linfonodo poplíteo, biópsia de 
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baço e demais tecidos hematopoiéticos). • 
Exames moleculares como PCR para 
detecção do DNA do parasito 
 Conforme a Portaria Interministerial nº 
1.426/2008, é proibido o tratamento de cães com LV. 
Neste sentido, o não cumprimento implica em 
infração ao código de ética do Médico Veterinário 
em seu artigo 13 inciso XXIII, entre outros. As 
penalidades previstas variam desde advertência 
sigilosa atéa cassação do registro profissional. 
 A Portaria Interministerial nº 1.426/2008 proíbe 
o uso de medicamentos humanos para tratamento 
canino de leishmaniose. Essa proibição deve-se ao 
fato de que o uso rotineiro dessas drogas no 
tratamento de cães, favorece o surgimento de 
protozoários resistentes. 
 Atualmente o MAPA não tem nenhum 
medicamento liberado para o tratamento de cães. 
Além disto, a Portaria Interministerial nº 1.426/2008, 
proíbe o tratamento de cães com produtos sem 
registro no MAPA 
 
 
➢ Existe vacina, a leishtec é uma vacina 
recombinante para a prevenção de 
leishmaniose visceral canina, há mais de 10 
anos no mercado e a única aprovada pelo 
MAPA e Ministério da saúde 
Profilaxia: evitar com que o cão tenha contato 
 Do ponto de vista técnico, considerando a 
vigência da Portaria Interministerial nº 1426/2008, 
somente os cães que estiverem em tratamento 
exclusivamente com o Milteforan aprovado pelo 
MAPA não necessitarão ser encaminhados para 
eutanásia. • A soropositividade para LVC, além de 
dever ser precedida de no mínimo dois testes 
sensíveis e específicos, deve ser diagnosticada por 
médico veterinário do serviço púbico. 
 Ainda, os métodos para o controle do 
reservatório canino devem obedecer às Resoluções 
de bioética e bem-estar animal. 
• O CFMV é contra a eutanásia indiscriminada 
de cães sadios ou falso-positivos, e contra a 
falta de iniciativa do governo em encontrar e 
padronizar medidas para minimizar o 
impacto da problemática da LVC na 
população de cães no país, de forma ética e 
efetiva. 
• Faz-se necessário que o serviço público 
priorize o investimento em saúde preventiva 
(não curativa) de forma eficaz e integrada, 
de modo a levar o conhecimento à 
população. O serviço público deve trabalhar 
de forma inter e multidisciplinar com todos 
os profissionais envolvidos na saúde pública, 
com foco na vigilância da LV em toda sua 
magnitude