Anatomia Patológica Respiratório

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Sistema Respiratório 1
Sistema Respiratório
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sistema respiratório é uma evaginação da parede ventral do intestino anterior do embrião
funções dos pulmões: inativação de xenobióticos, reações no metabolismo de hormônios, 
troca de gases entre ar e sangue
linha média lateral desenvolve duas projeções laterais → brotos pulmonares (localizações 
das lesões)
paredes alveolares: estrutura 
microscópica
endotélio capilar 
membrana basal e tecido intersticial 
circundante
epitélio alveolar: composto por 
pneumócitos tipo I (predomínio, 
células achatadas e planas, permitem 
trocas gasosas) e tipo II (5% do 
epitélio, produzem surfactante, 
Anomalias Congênitas:
Lesões pulmonares:
Doenças pulmonares obstrutivas 
Doenças pulmonares restritivas
Doenças de origem vascular:
Neoplasias pulmonares:
Infecções Pulmonares → PNEUMONIAS
ATLAS DE IMAGENS
Tuberculose
ATLAS DE IMAGENS:
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Sistema Respiratório 2
participam da apresentação de 
antígenos, repõem pneumócitos do 
tipo I)
macrófagos alveolares: apresentação 
de antígenos
histologicamente paredes são 
delgadas
mecanismos de defesa do sistema respiratório: 
movimento respiratório, ciliar e fluxo de ar - umidificação e aquecimento do ar
muco: lisozima, lactoferrina, antioxidantes
movimento peristáltico dos brônquios e bronquíolos - higienização da via respiratória 
principalmente na parte noturna 
macrófagos alveolares e pneumócitos tipo II
tecido linfoide associado à mucosa
alveolização ocorre aproximadamente em 24s - após isso pode ocorrer ventilação, caso 
necessário
Anomalias Congênitas:
Hipoplasia pulmonar
diminuição do desenvolvimento do 
parênquima pulmonar - pulmões não 
Sequestro pulmonar
massas disfuncionais de parênquima 
pulmonar sem conexão com sistema 
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Sistema Respiratório 3
atingem a maturidade adequada por 
defeito de desenvolvimento
normalmente associada a hipoplasia do 
sistema urinário (rins policísticos) e/ou 
hérnias diafragmáticas
provocado por anormalidades que 
comprimem o pulmão ou impedem a 
expansão normal do pulmão in utero - 
ex.: hérnia diafragmática congênita ou 
oligodrâmnio
aéreo e vascular do parênquima 
pulmonar
podem ser extralobares (fora do 
parênquima pulmonar; mais comum em 
crianças menores) ou intralobares (dentro 
do parênquima; mais comum em crianças 
mais velhas)
fazem infecções de repetição
tratamento cirúrgico - ressecção do 
segmento ou da massa
Cistos do intestino anterior
principalmente no mediastino médio ou 
hilo
benignos
tratamento cirúrgico - importante para 
fazer diagnóstico diferencial
normalmente achados de imagem
revestidos por epitélio colunar ciliado 
pseudoestratificado e preenchido por 
líquido
surgem a partir da separação anormal do 
intestino anterior primitivo 
� cistos: são nomeados pela parede 
do epitélio que reveste 
Lesões pulmonares:
Atelectasia
expansão incompleta dos pulmões ou colapso do pulmão previamente inflado - provoca 
áreas de parênquima pulmonar relativamente sem ar; oxigenação reduzida = maior 
predisposição a infecções 
pode ser reversível ou irreversível (ex.: fibrose - aumenta complacência e diminui 
compressão)
cistos
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Sistema Respiratório 4
reduz oxigenação e predispões à infecção 
três principais grupos:
reabsorção:
formação de processo 
obstrutivo que para 
circulação de ar
consequência a 
obstrução completa de 
uma via aérea
excesso de secreções ou 
exsudato no interior dos 
brônquios
compressão:
acúmulo de líquido, 
tumor, sangue ou ar na 
cavidade pleural
“empurra” o 
parênquima pulmonar
ex.: pneumotórax 
hipertensivo
contração: 
alterações fibróticas no 
pulmão ou pleura que 
enrijecem a parede e 
impedem a expansão 
completa
fibrose em pulmão é 
irreversível
Edema pulmonar
desequilíbrio no balanço de fluidos através da barreira alveolocapilar → acúmulo de 
líquidos dentro do pulmão
de origem indeterminada
alta atitude 
neurogênico
hemodinâmico ou cardiogênico
devido a lesão da parede alveolar:
ocorre por injúria microvascular ou 
epitelial
lesão direta ou indireta dos capilares dos 
septos alveolares
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Sistema Respiratório 5
ocorre por: aumento da pressão 
hidrostática, diminuição da pressão 
oncótica ou obstrução linfática
principal causa: ICC esquerda
pulmões pesados e úmidos com saída de 
secreção - com bordas mais arredondadas 
líquido se acumular primeiro nas 
regiões basais dos lobos inferiores 
devido a maior pressão hidrostática
histologicamente:
espaços alveolares obstruídos (em 
rosa)
micro-hemorragias alveolares → 
extravasamento de hemácias
material acidófilo e amorfo
fibrose
macrófagos com hemossiderina 
(células da ICC)
induração parda → pulmão fica mais 
firme e castanho devido a fibrose
direta → do endotélio vascular
indireta → das células epiteliais 
alveolares
importante causa de óbitos 
quadro progressivo de insuficiência 
respiratória
dano alveolar difuso → síndrome da 
angústia respiratória aguda (SARA) ou 
síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA)
na fase de organização da SARA os 
pulmões estão congestionados e a 
ventilação é irregular
lesão pulmonar aguda ou edema 
pulmonar não cardiogênico: início 
abrupto de hipoxemia e infiltrados 
pulmonares difusos na ausência de 
insuficiência cardíaca
microscopia:
material proteico dentro dos 
alvéolos; 
membranas hialinas grossas - 
impede trocas;
ativação de injúria endotelial faz os 
capilares pulmonares vazarem, 
permitindo a formação do fluido do 
edema intra-alveolar e intersticial
proliferação de pneumócitos II
apresentação clínica: taquipneia, 
dispneia, cianose
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Sistema Respiratório 6
Doenças pulmonares obstrutivas 
aumento da resistência ao fluxo aéreo devido a obstrução parcial ou completo
dificuldade respiratória expiratória
Bronquiectasia:
dilatação permanente de brônquios e bronquíolos provocada por lesões na parede 
brônquica ou por defeito na sua formação
infecções necrotizantes crônicas: destruição do tecido muscular e elástico
causa tosse severa e persistente, expectoração de escarro de odor fétido e as vezes 
sanguinolento
podem ser variadas e seguidas até a superfície pleural
afeta principalmente os lobos inferiores bilateralmente 
microscopia:
ausência de cartilagem
músculo liso e glândulas destruído pelo processo inflamatório crônico
condições associadas:
congênitas ou hereditárias: fibrose cística, imunodeficiências, síndromes de discinesia 
ciliar primárias de Kartagener
condições pós infecciosas: bacterianas, virais e fúnficas
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Sistema Respiratório 7
obstrução brônquica: tumor, corpo estranho, impactação de muco
outras condições: AR, LES, DII e pós-transplante
DPOC: obstrutiva crônica - se sobrepõe clínica e fisiopatológicamente; inflamação em todas 
as vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar
Enfisema: 
destruição da parede alveolar
hiperinflação dos pulmões
associada ao tabagismo e poluentes do ar + predisposição genética
desequilíbrio das ações das proteases/anti-proteases (alfa 1 antitripsina) - perda da 
elasticidade
aumento irreversível dos espaços aéreos distalmente ao bronquíolo terminal com 
destruição das paredes sem fibrose
perda do ancoramento alveolar e da força de recolhimentoelástico que causa fechamento 
precoce das pequenas vias respiratórias durante a expiração
aspectos fisiopatológicos: redução do fluxo aéreo, aumento do ar residual e redução da 
superfície de troca
aspectos clínicos: tosse, dispneia, taquipneia, caquexia e hipertensão pulmonar
tipos de enfisema:
centroacinar ou centrolobular: partes centrais ou proximais dos ácinos são afetados 
enquanto os alvéolos são poupados
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Sistema Respiratório 8
panacinar ou panlobular: ácinos uniformemente aumentados desde o bronquíolo 
respiratório até os alvéolos; mais comum na deficiência de alfa 1 antitripsina
parasseptal ou acinar distal: porção proximal do ácino está normal e a parte distal é 
predominantemente envolvida; área próxima de lesão
irregular ou paracicatricial: aumento do espaço aéreo com fibrose
outras formas de enfisema: hiperinflação compensatória, hiperinflação obstrutiva, 
enfisema bolhoso, enfisema intersticial (comum por forma iatrogênica. pequenas 
bolas de ar no intestício do pulmão. criptação ao toque); não possuem mesmo 
mecanismo
Bronquite crônica: 
tosse produtiva persistente por, no mínimo, 3 meses e pelo menos 2 anos 
inflamação das vias aéreas (muita secreção)
associada ao tabagismo e poluentes atmosféricos
exposição prolongada a agentes irritantes inalados
pode progredir para DPOC, cor pulmonale (insuficiência cardíaca secundária), 
metaplasia e displasia do epitélio
aspectos clínicos: tosse, hiperssecreção de muco, dispneia, hipercapnia, hipoxemia, 
cianose, hipertensão pulmonar, cor pulmonale e insuficiência cardíaca direita
inflamação brônquica aguda
irritação por substâncias inaladas → proteases liberadas por neutrófilos e 
metaloproteinases da matriz → hipertrofia das glândulas submucosas nas traqueia e 
brônquios → hipersecreção de muco → aumento das células caliciformes das pequenas 
vias aéreas → hipersecreção de muco → bronquite crônica persistente
provoca hiperemia, tumefação e edema das membranas mucosas
excesso de secreções mucinosas ou mucopurulentas
inflamação crônicas das vias aéreas e aumento das glândulas secretoras de muco da 
traqueia e brônquios
metaplasia escamosa e displásica
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Sistema Respiratório 9
índice de Reid: diagnóstico em cortes histológicos; considera espessamento do tecido 
glandular e espessura da parede 
Asma: 
obstrução reversível
hiperreatividade das vias aéreas por contato com alérgenos → broncoconstrição 
episódica
distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódio recorrentes de sibilos, 
falta de ar, opressão torácica e tosse
inflamação das paredes dos brônquios
aumento da secreção de muco
classificação:
atópicas: início na infância, desencadeada por alérgenos ambientais, histórico 
familiar
não atópicas: desencadeadas por infecções respiratórias, normalmente vírus
desencadeantes: infecções respiratórias, exposição ambiental a irritantes, ar frio, estresse, 
exercício físico, induzida por drogas (ex.: aspirina) e ocupacional
paredes espessadas, necrose de células epiteliais, bloqueio mucoso 
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Sistema Respiratório 10
muco contém: cristais de Charcot-Leyden (proteínas), espirais de Curschmann 
e eosinófilos ⇒ materiais de diagnóstico de asma 
histologicamente:
remodelagem das vias aéreas 
espessamento das paredes das vias aéreas
fibrose abaixo da membrana basal por deposição de colágenos I e II
aumento da vascularização
aumento do tamanho das glândulas submucosas e no número de células caliciformes 
das vias aéreas
hipertrofia/hiperplasia do músculo da parede brônquica
Doenças pulmonares restritivas
redução da expansão do parênquima pulmonar (complacência reduzida) e diminuição da 
capacidade pulmonar total
ou doenças intersticiais difusas crônicas
alterações predominantemente no interstício, caracterizadas por diferentes graus de 
inflamação e fibrose
fibrosantes: pneumonia intersticial usual, pneumonia intersticial inespecífica, pneumonia 
organizada criptogênica, associada a doença do tecido conjuntivo, pneumoconiose, reações 
medicamentosas e pneumonite por radiação
Fibrose pulmonar idiopática:
ciclos repetidos de ativação/lesão epitelial 
fase celular e fase fibrótica
Pneumoconioses: 
doenças intersticiais causadas por inalação de partículas inorgânicas
PMC - pneumoconiose dos mineradores de carvão
antracose assintomática
PMC simples com pouca ou nenhuma disfunção pulmonar
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Sistema Respiratório 11
PMC complicada ou fibrose maciça progressiva
silicose
deposição de partículas
pode provocar destruição de grande parte do parênquima pulmonar
tuberculose associada normalmente
vê apenas fibrose na patologia
existe técnica que isola a partícula causadora da fibrose
asbestose
placas fibrosas
derrames pleurais
fibrose intersticial
carcinoma pulmonar
mesoteliomas
neoplasias
Envolvimento pulmonar em doenças do tecido conjuntivo: 
artrite reumatóide
lupus eritematoso sistêmico
esclerose sistêmica
Doenças granulomatosas:
Sarcoidose: 
doença sistêmica de causa 
desconhecida caracterizada por 
granulomas não caseosos
patogenia combina fatores 
imunológicos, genéticos e 
ambientais
Pneumonia por hiperssensibilidade: 
resulta de resposta imunitária a antígenos 
inalados - ex.: no feno, ar-condicionado e fezes 
de aves
vários nomes: pulmão do fazendeiro, pulmão 
do criador de pombos, moedores de cana e 
pulmão do umidificador
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Sistema Respiratório 12
acomete mais mulher e qualquer 
órgão
costuma ser um diagnóstico de 
exclusão
forma granulomas redondos
alterações histológicas que lembram granuloma 
irregular - células gigantes, macrófagos 
modificados 
Doenças de origem vascular:
Embolia pulmonar:
95% - geralmente pacientes com trombo no membro inferior que desloca até o coração e 
entope artéria pulmonar - áreas de necrose do parênquima pulmonar
comprometimento respiratório e hemodinâmico
trombo a cavalera - oclusão completa da artéria pulmonar e óbito súbito
Infarto pulmonar:
quadro clínico de dor torácica, dispneia, choque, febre e aumento de LDH
tromboembolismo em pequenos vasos
classicamente são hemorrágico
área elevada vermelho-azulada em forma de cunha
necrose isquêmica da substância pulmonar no interior da área de hemorragia → organização 
→ cicatriz fibrosa
Hipertensão pulmonar:
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Sistema Respiratório 13
condições cardiopulmonares:
doenças pulmonares obstrutivas ou intersticiais crônicas
antecedente de doença cardíaca congênita ou adquirida
tromboembolismo recorrente
doença de tecido conjuntivo
apneia de sono obstrutiva
formação de placas ateroscleróticas
vasos com paredes espessados - hipertrofia da parede média
lesão plexiforme 
Neoplasias pulmonares:
tumores mais agressivos devido ao estadiamento ser mais avançado - grandes, pouco 
sintomáticos quando pequenos
podem ser tumores primários ou instalação de secundários
90 a 95 % são carcinomas - neoplasias malignas
uma das principais causas de morte entre as neoplasias malignas 
aumento da incidência de carcinomas nos últimos anos no sexo feminino 
sobrevida em 5 anos de 7 a 15% - tumores extremamente agressivos
grande heterogeneidade citológica e histológica
campo de cancerização → células mais dispostas a sofrerem modificações neoplásicas; 
carcinoma de células escamosas: tumores mais centrais, origem em vias respiratórias
adenocarcinoma pulmonares: tumores mais periféricos
fatores de risco: tabagismo, riscos industriais, poluição do ar, genética molecular 
câncer de pulmão em não fumantes: EGFR, kRAS, TP53 → tratamento direcionado caso 
paciente tenha algum desses genes, chance melhor de resposta
Lesões precursoras (pré-invasivas): displasia escamosa e carcinoma in situ
a. hiperplasiade células caliciformes
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Máquina de escrever
HIPERTROFIA VENTRICULAR 
DIREITA => HIPERTENSÃO PULMONAR 
Sistema Respiratório 14
b. hiperplasia de células basais
c. metaplasia escamosa: epitélio substituído por epitélio escamoso muito mais propenso 
aos efeitos dos agentes carcinogênicos 
d. displasia escamosa: ocorre pseudoestraficação e várias outras alterações
e. carcinoma in situ: não invasor pois não infiltrou lâmina própria ainda
f. carcinoma escamoso invasivo
Hiperplasia adenomatosa atípica:
ocorre nos alvéolos → lesões nodulares no parênquima periférico
 pneumócitos atípicos (cubóides) e proliferam - lesões bem pequenas
origina formação de adenocarcinomas 
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Sistema Respiratório 15
Hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopáticas difusas:
focos podem proliferar provocando lesões no parênquima pulmonar 
proliferação de células neuroendócrinas na parede brônquica 
forma lesões nodulares
não cruza a membrana basal
Carcinomas:
Adenocarcinomas
Sistema Respiratório 16
lesões mais periféricos 
mais comuns no sexo feminino
associados ao tabagismo passivo
formam glândulas histologicamente
necrose
pode infiltrar superfície pleural e gradil costal
tumor epitelial maligno invasivo 
tipos
mucinosos: 
mucina nas células
acumula dentro dos espações alveolares e consolida - parece quadro de pneumonia
disseminação aerógina - mucina extravasa levando células para se instalarem em 
outros lugares
não mucinosos
in situ - não invasor do tecido adjacente, células tumorais (displásicas cuboides) depositados 
na parede dos alvéolos, pode comprometer todo o nódulo ou não
Carcinoma de células escamosas
lesões mais centrais - próximo de brônquios fonte e intermediários
lembram epitélio escamoso que origina carcinoma com células com características 
escamosas
padrão de crescimento infiltrativo - blocos/cordões desordenados
desmoplasia ao redor do crescimento - resposta local ao tumor; proliferação fibroblástica em 
graus diversos 
pode ou não ter áreas de queratinização - pérolas córneas
muito associados ao tabagismo direto
mais comum em homens 
grau de diferenciação: muito (parece epitélio escamoso normal), pouco, moderado
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Sistema Respiratório 17
tratamento cirúrgico com quimio e radioterápicos associados
macroscopicamente o tecido neoplásico é brancoacinzentado e endurecido
Carcinoma de grandes células
tumor maligno indiferenciado sem características citológicas ou outras formas de câncer de 
pulmão
células tipicamente com núcleos grandes, nucléolos proeminentes e quantidade moderada de 
citoplasma
tratamento cirúrgico com quimio e radioterápicos associados
origem neuroendócrinas ou de células escamosas indiferenciadas
pode ou não ser associado ao tabagismo
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Sistema Respiratório 18
Carcinoma de pequenas células
extremamente agressivos 
tratamento quimioterápico 
muito associado com tabagismo
sem predileção de áreas específicas do pulmão
células tumorais sem citoplasma
núcleos hipercromáticos
origem nas células neuroendócrinas
mitoses frequentes
pode haver áreas de necrose
formam massas 
Tumores neuroendócrinos - tumores carcinoides:
bem diferenciados
mais raros
ocorrem em paciente jovens (<40a)
associados a outras neoplasias endocrinas
divididos em 
típicos: menos de 2 mitoses em 10 campos de grande aumento + presença de necrose
Sistema Respiratório 19
atípicos
mais em parede brônquica
Síndromes paraneoplásicas
tumores que não se apresentam por sintomas respiratórios
sinais como: hiponatremia, síndrome de Cushing, síndrome carcinoide, síndrome de Horner
Horner: tumor no ápice pulmonar que lesa os nervos simpáticos da região
Infecções Pulmonares → PNEUMONIAS
Prática - Percicote - 29/07
podem ser virais, bacterianas, fúngicas ou de outras causas
qualquer infecção do parênquima pulmonar
patogenicidade do agente
capacidade de resposta do hospedeiro
comprometimento dos mecanismos de defesa:
reflexo de tosse
lesão do aparelho mucociliar
acúmulo de secreções
interferência com a ação bactericida dos macrófagos
congestão e edema pulmonar
contágio:
pneumonia adquirida na comunidade: mais comum; em pacientes não hospitalizados
pneumonia associada aos cuidados de saúde
pneumonia adquirida no hospital
pneumonia por aspiração
pneumonia crônica
pneumonia necrosante e abscesso pulmonar 
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Sistema Respiratório 20
pneumonia no hospedeiro imunocomprometido
importante causa de hospitalização em especial em crianças e idosos
diagnóstico baseado na história clínica, achados radiológicos, amostras não invasivas de 
secreções e sorologias
classificação 
patológica: como a infecção se dissemina no pulmão
pneumonia lobar: compromete todo o lobo; resulta de invasão em larga escala dos 
espaços alveolares pelos microrganismos; pulmões ficam extremamente pesados; 
pleurite - deposição de fibrina na superfície pulmonar; exsudato neutrofílico 
preenchendo todos os espaço alveolares 
estágios da resposta inflamatória: 
congestão - inicial, bactéria se alojando, aumento da vascularização na 
região
hepatização vermelha - chegada de neutrófilos nos espaços alveolares
hepatização cinzenta - modificação da coloração do parêqnuima pela 
presença de leucócitos
resolução 
broncopneumonia: 
focos inflamatórios dentro do parênquima pulmonar
organismos invasores colonizam os brônquios e invadem os alvéolos
provoca inflamação aguda nos brônquios e os alvéolos contém exsudatos 
inflamatório agudo
macroscopicamente: áreas com parênquima preservados e áreas afetadas - 
firmes (consolidação do pulmão), sem ar e com aparência cinza/vermelho-
escura, presença de friablidade (áreas podem ser “furadas”)
complicações comuns: abscesso pulmonar, infecção pleural e sepse
microbiológica: organismo causal determinado pela microbiologia
clínica: circunstâncias que envolvem o desenvolvimento da doença 
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Sistema Respiratório 21
condições predisponentes: extremos de idade, doenças crônicas, deficiências imunológicas 
congênitas ou adquiridas, funções esplênicas reduzidas
Pneumonias bacterianas adquiridas em comunidade: 
exsudato na luz dos alvéolos
principal agente patológico: S. pneumoniae (diplococo gram positivo) - provoca 
pneumonia lobar; 
Haemophilus influenzae: crianças jovens e DPOC - complicações como abcessos e 
bronquiectasia
Moraxella catarrhalis: idosos e DPOC
S. aureus: mais comum em pacientes hospitalizados ou uso de drogas injetáveis - 
complicações: abscessos, empiema, quadro infeccioso prévio de vias respiratórias;
Klebsiella pneumoniae: muitas secreções; principalmente em pacientes etilistas com higiene 
oral precária e pacientes debilitados e desnutridos
Pseudomonas aeruginosa: hospitalar, em pacientes com doenças pulmonares crônicas e 
imunossuprimidos; broncopneumonia hemorrágica com áreas de necrose e abscessos 
Mycoplasma pneumonia: surtos em ambientes fechados com muita convivências
Legionella pneumophila: doença dos legionários; surtos em ambientes fechados com muita 
convivências
Pneumonias viriais adquiridas em comunidades:
processos inflamatórios das paredes alveolares - interstício pulmonar
fixação no epitélio do trato respiratório alto - necrose e resposta inflamatória
reação inflamatória intersticial - paredes dos alvéolos
infecções por influenza - ABC
influenza tipo A - H1N1: pode progredir rapidamente para insuficiência respiratória 
grave
complicações:
abcesso: processo supurativo local no interior do pulmão, caracterizado por necrose 
pulmonar associado a exsudação neutrofíli
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Sistema Respiratório 22
Pneumonias fúngicas:
aspergilus: infarto hemorrágico, hifas longas e septadas
cândida: hematogênica, aspirativa
Criptococcus neoformans: fungemias e infecções profundas em imunossuprimidos, 
comprometimento pulmonar secundário à disseminação
Pneumocystis jiroveci: forma em meia lua; deposita nas luzes alveolares; imunossuprimidos 
por desnutrição, neoplasias malignas e infecção por HIV
Paracoccidoides braziliensis: principal via de entrada; 2 tipos de lesões intra alveolares - 
exsudativo e produtivo granulomatoso; forma redonda com brotamentos ao redor 
ATLAS DE IMAGENS
Parênquima pulmonar normal
revestido por pleura lisa brilhante, parênquima esponjoso, presença de antracose 
(parênquima enegrecido), sem alterações na distribuição de vasos e brônquios;
bacteriana - na luz; viral - nas paredes;
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Sistema Respiratório 23
Segmento pulmonar infantil → característico de broncopneumonia com abcesso
pneumonia por S. aureus
detectar normal (mais no inferior e castanho) e patológico - múltiplas áreas de consolidação 
inferior e superior com cor mais clara; perda do aspecto esponjoso
abcessos no lobo superior, alguns com conteúdo purulento e alguns com luz 
Sistema Respiratório 24
Pneumonia lobar na fase de hepatização cinzenta
lobo pulmonar revestido pela pleura relativamente lisa; aspecto esponjoso perdido tornando-
se consolidativo;
Pneumonia lobar com abscesso consolidado
cavidade grande, fibrina e exsudato - um pouco; parede fibrosa bem grossa - toda a parte 
branca; abscesso mais organizado; 
Sistema Respiratório 25
Pulmão inteiro infantil com fibrose cística
superfície torna-se opaca e seca com aderências; aspecto consolidativo e múltiplas 
bronquiectasias (dilatação dos brônquios) abcessos com preenchimento de pus; presença de 
linfonodo hiperplásico
Sistema Respiratório 26
Pneumonia lobar com abcesso pulmonar recente
2 cortes de parênquima pulmonar com aspecto consolidado e área de necrose e conteúdo 
purulento 
Enfisema
não apresenta parênquima normal; espaços intensamente dilatados; coalescentes, acentuada 
deposição de antracose
Sistema Respiratório 27
Sistema Respiratório 28
Pneumonia purulenta
Sistema Respiratório 29
parênquima obliterado por tanto neutrofilo
exsudato neutrofílico
Lesão alveolar difusa 
edemas pulmonares não cardiogenicos
membranas hialinas - material proteico amorfo e acidófilo
não há áreas de tecido pulmonar preservado mas sim presença de alterações que 
comprometem toda a amostra
processo inflamatório mínimo normalmente com linfócito
hiperplasia de pneumócitos tipo II - se organizam formando lâminas/cordões
septos alveolares difusamente alargados por edema
Sistema Respiratório 30
Tuberculose
Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch - padrão mais comum de tuberculose 
humana
induz processo inflamatório mas consegue fugir da fagocitose habitual provocando 
formação de granulomas
bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) corado
altas morbidade e mortalidade especialmente em pacientes com: HIV, desnutrição, 
alcoolismo e fármacos imunossupressores
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Sistema Respiratório 31
organismo é inalado nos espaços alveolares dos pulmões
outros tecidos também podem ser acometidos
indivíduos em contato íntimo e prolongado com tuberculosos
granuloma da tuberculose é denominado tubérculo
composição:
região central de necrose caseosa - macroscopicamente esbranquiçada
macrófagos ativado chamados de histiócitos epitelióides 
células gigantes de Langhans - vários núcleos ao redor da periferia celular
coroa linfocitária ao redor dos macrófagos
proliferação de fibroblastos
→ achados microscópicos NÃO SÃO patognomônicos da tuberculose - diagnóstico é por 
achados + clínica 
Primária
normalmente durante a infância - ocorre em pacientes não expostos e não sensibilizados 
ocorre em indivíduos sem contato prévio com o bacilo
lesão pulmonar inicial permanece pequena mas a infecção dissemina-se para os linfonodos 
peribrônquicos (gera linfonodemagalias regionais)
Foco de Ghon - primeiro local de contato com a bactéria
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Sistema Respiratório 32
complexo primário: foco de Ghon + linfonodemegalia local
tuberculose progressiva da infância - raramente o complexo primário evolui para a doença 
em pacientes com imunidade natural deficitária
disseminação hematogênica → disseminação por vaso sanguíneo formando lesões em 
vários órgãos ⇒ tuberculose miliar
imunossuprimidos → pode haver disseminação brônquica ⇒ broncopneumonia 
tuberculosa
Secundária
mais comum em adultos
ocorre em indivíduos que tiveram anteriormente a primoinfecção
normalmente surge da reativação das lesões localizadas nos ápices pulmonares
forma lesão pulmonar branca 
cicatriza por fibrose ao redor da massa granulomatosa de caseificação ⇒ lesão fibrocaseosa
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Sistema Respiratório 33
ATLAS DE IMAGENS:
Tuberculose primária
sistema respiratório infantil com pedaço de vasos da base e pericárdio
area de consolidação branco amarelada - todo o lobo superior - foco de Ghon
infecção inicial de tuberculose
presença de linfonodo com linfonomegalia desviando traqueia
 complexo primário - junta linfonodo com foco de Ghon - tuberculose primaria
tuberculose miliar no resto do parênquima
Sistema Respiratório 34
complexo primário
Sistema Respiratório 35
Tuberculose secundária
formação de caverna no ápice do pulmao
atelectasia secundária
disseminação da consolidação - nódulo
pleurite crônica - espessamento pleural
Tuberculose secundaria avançada
cavernas nos ápices e no inferior
consolidação difusa
perda da divisão lobular pela inflamação
ampla alteração do tecido pulmonar - aspecto compacto, consolidativo, branco/amarelo e 
homogêneo
Sistema Respiratório 36
Tuberculose tuberculose miliar
tuberculose primária - infância
mini necropsia
múltiplas lesões esbranquiçadas, mal delimitadas e friáveis em: respiratório + parte do 
fígado + parte baço
Sistema Respiratório 37
Enfisema
presença de partes soltas de paredes - ampla destruição do parênquima
antracose 
Sistema Respiratório 38
Tuberculose pulmonar
nódulo com calcificações e necrose caceosa
celulas gigantes 
linfócitos
Sistema Respiratório 39