Tireotoxicose e Doença de Graves

Prévia do material em texto

Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
TIREOTOXICOSE: 
A tireotoxicose denomina o estado clínico 
resultante do excesso de atividade dos 
hormônios tireoidianos sobre o corpo. 
Esse quadro pode ou não ser associado à 
hiperfunção da tireoide (hipertireoidismo). 
 
Principais etiologias de tireotoxicose associadas ao 
hipertireoidismo (esq.) ou não-relacionadas (dir.) 
TIREOTOXICOSE POR HIPERTIREOIDISMO: 
DOENÇA DE GRAVES: 
A doença de Graves (DG), principal forma 
de hipertireoidismo, é uma síndrome 
marcada pela presença de disfunções 
endócrinas (evidenciadas pelo bócio), 
oftalmopatia e mixedema pré-tibial. 
Essa doença é mais comum em mulheres 
com faixa etária entre 40 e 60 anos, 
condição que pode ser associada aos 
efeitos do estrogênio sobre o sistema 
imune. 
A DG é menos prevalente em 
negros, quando comparada em 
caucasianos e asiáticos. 
 
 
 
 
A principal causa dessa condição é a síntese 
de autoanticorpos, especialmente de TRAb 
(anti-receptor de TSH), marcador 
patognomônico da DG. Tais imunoglobulinas 
mimetizam a ação do TSH, ativando 
mecanismos intracelulares que estimulam a 
produção de hormônios tireoidianos, bem 
como a hiperplasia e hipertrofia dos 
folículos dessa glândula. 
Observa-se que esses mediadores 
não são bloqueados pelo feedback 
negativo, de modo que a 
hiperprodução hormonal se torna 
crônica. 
 
Mecanismo fisiopatológico da DG sobre a tireoide 
 
 
 
 
O desenvolvimento dos sintomas 
extratireoidianos típicos resulta da 
infiltração da musculatura ocular ou da 
pele por linfócitos T alterados que se ligam a 
receptores de TSH dos fibroblastos, 
liberando citocinas pró-inflamatórias e 
estimulando a secreção de ácido 
hialurônico, que provoca edema tecidual. 
O tabagismo e a suplementação de iodo 
podem precipitar o início da DG em 
indivíduos predispostos, assim como 
estressores emocionais (ex.: divórcio, 
perda de entes queridos). 
 
Ainda não se sabe se a DG se origina da 
ausência de linfócitos T supressores ou 
da apresentação de antígenos anormais 
às células foliculares, que resulta na 
secreção de mediadores inflamatórios 
 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
 
Processos fisiopatológicos associados à oftalmopatia 
de Graves 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Sinais e sintomas gerais de 
hipertireoidismo são observados na DG, de 
modo que indivíduos jovens (20 a 50 anos) 
costumam apresentar nervosismo, 
palpitações, diarreia, intolerância ao 
calor, sudorese e perda de peso. 
Idosos cursam com miopatia severa, 
com perda abrupta de massa 
muscular, e fibrilação atrial, sendo os 
demais sintomas menos comuns. 
Dentre a sintomatologia específica para a 
doença de Graves, destacam-se: 
 Bócio difuso: achado comum em 
pessoas < 50 anos, apresentando 
consistência firme e elástica, com 
tamanho variável; 
 
Tireoide aumentada em paciente com DG 
 Mixedema pré-tibial: caracteriza-se pela 
presença de pele espessa com pápulas 
ou placas elevadas e violáceas, sendo 
também possível a ocorrência de prurido 
e dor local; 
 
Placas violáceas em região supramaleolar 
 Oftalmopatia: é evidenciada por sinais 
de exoftalmia, como proptose, lid lag 
(retração palpebral), e edema 
periorbitário. 
 
Apresentações típicas da oftalmopatia de Graves 
 Acropatia: o baqueteamento digital é 
uma manifestação menos frequente (< 
1% dos pacientes), normalmente 
associada aos demais sinais clínicos da 
doença. 
 
Acropatia em paciente com DG 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da doença de Graves pode 
ser determinado por aspectos clínicos e 
laboratoriais, sendo esses últimos 
especialmente úteis para formas 
subclínicas da síndrome. 
Todos os pacientes apresentam níveis 
diminuídos ou suprimidos de TSH 
associados a T4 livre aumentada. A 
detecção de TRAb é positiva em 99% dos 
casos, porém ressalta-se que esse anticorpo 
também pode ser observado em ¼ dos 
portadores de tireoidite de Hashimoto. 
De modo semelhante, a presença de 
anti-TPO ou anti-TG é relativamente 
comum, indicando o caráter 
autoimune da doença. 
 
 
 
 
Algoritmo para avaliação diagnóstica da doença de 
Graves 
TRATAMENTO: 
O tratamento da DG tem como objetivos a 
resolução dos sintomas e o bloqueio da 
produção ou ação dos hormônios 
tireoidianos, uma vez que o controle da 
síntese de autoanticorpos é ineficaz. 
 
 
 
 
Observa-se, contudo, que as medicações 
de escolha para o controle da DG são o 
metimazol (5-15 mg, 12/12h) e o 
propiltiouracil (100-15 mg, 8/8h), ambos 
responsáveis por inibir a atividade 
hormonal da tireoide, ainda que o primeiro 
também comprometa a captação do iodo, e 
o último bloqueie a 5’-desiodase, enzima 
que converte T4 a T3. 
O metimazol costuma ser o fármaco 
de 1ª linha para DG em decorrência do 
conforto posológico, baixo custo e 
melhor resposta terapêutica. 
 
 
 
Recomenda-se o uso de fármacos 
antitireoidianos por 12 a 18 meses, com 
reavaliações laboratoriais ocorrendo a 
cada 4-6 semanas. Com o eutireoidismo, a 
dose dos fármacos pode ser reduzida. 
Os efeitos adversos mais comuns são 
prurido, urticaria, artralgias, febre, aftas, 
náusea e icterícia, desaparecendo com a 
suspensão do medicamento. 
Reações mais graves, como 
hepatotoxicidade (para o 
propiltiouracil), anemia aplásica e 
vasculites são mais raras. 
A cintilografia da tireoide deve ser 
reservada para o planejamento de terapia 
com iodo radioativo ou para o descarte 
de outras etiologias para a tireotoxicose 
O propiltiouracil só é empregado 
inicialmente na tempestade tireoidiana, 
no 1º trimestre de gestação e na 
presença de intolerância ao metimazol 
O controle sintomático é feito por meio 
de betabloqueadores (propranolol, 
atenolol ou metoprolol), iniciados na 
presença de sintomas adrenérgicos 
(tremores, ansiedade e palpitações) 
 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
 
Reações adversas às tionamidas (antitireoidianos) 
 
 
 
 
A radioterapia com iodo (iodoterapia) é 
uma estratégia bastante eficaz, induzindo o 
eutireoidismo em 6 a 8 semanas. Como 
pode causar piora dos sintomas, 
recomenda-se o uso de drogas 
antitireoidianas, porém elas devem ser 
suspensas de 7 a 14 dias antes, para evitar 
resistência terapêutica. 
A dose média de iodo radioativo 
administrada em adultos é de 5 a 30 
mCi. 
 
 
 
O hipotireoidismo é o efeito colateral mais 
frequente (e esperado) após a radioterapia. 
No entanto, é necessário monitorar o 
desenvolvimento de tireoidite actínica, que 
surge depois de 5 a 10 dias do tratamento, 
com dor cervical e sintomas de 
tireotoxicose, devido à liberação de 
hormônios pré-formados. 
O manejo dessa situação é feito com 
AINES ou prednisona (20 mg/dia). 
 
Efeitos adversos sistêmicos da radioterapia 
Como contraindicações à iodoterapia, 
destacam-se gestantes, lactantes ou 
mulheres que querem engravidar no próximo 
ano, pacientes com nódulos tireoidianos 
malignos ou com oftalmopatia de Graves 
ativa 
Por fim, a resolução cirúrgica da DG cm 
tireoidectomia total é indicada para 
condições específicas, como alergias às 
drogas antitireoidianas, crianças e na 
impossibilidade de realização de terapia com 
radioiodo. 
 
 
 
O hipotireoidismo (e hipoparatireoidismo) 
são permanentes, de forma que a 
levotiroxina deve ser iniciada 7 dias após a 
cirurgia, para manutenção dos níveis 
hormonais. 
 Como complicações importantes, 
destacam-se a lesão do nervo 
laríngeo recorrente, a hipocalcemia 
transitória (corrigida por 
suplementação) e infecções. 
 
Representação esquemática da tireoidectomia total 
As contraindicações para uso de 
fármacos antitireoidianos são contagem 
de neutrófilos < 500/mm³ e a elevação de 
transaminases > 5x o limite superior de 
normalidade 
Após o tratamento, o paciente deve ser 
mantidoem isolamento por 48 horas, 
evitando contato próximo com crianças e 
gestantes por uma semana 
O alcance de função tireoidiana normal 
deve ser garantido antes da operação, seja 
pelo uso de tionamidas ou de propranolol 
(com ou sem iodeto de potássio) 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (BMT): 
O bócio multinodular é definido pelo 
aumento da tireoide em decorrência de 
múltiplas formações de tamanho variado, 
sendo considerado como tóxico quando 
acompanha alterações laboratoriais 
sugestivas de hpertireoidismo. 
Essa “mudança” do caráter hormonal 
pode ser precipitada pelo aumento na 
oferta de iodo (mudança nutricional) 
ou pelo uso de 
medicações//contraste iodado 
(efeito Jod-Basedow). 
 
 
 
 
A patogênese desse quadro é 
desconhecida, no entanto observa-se que 
fatores de crescimento estimulam a 
proliferação folicular em áreas nodulares, 
por vezes se desenvolvendo de modo 
autônomo, sem depender do TSH. 
A histopatologia revela focos 
hipercelulares, áreas císticas e 
segmentos com fibrose tecidual 
extensa, desfigurando a anatomia 
tireoidiana. 
 
Evolução do bócio tireoidiano atóxico para o BMT 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
O quadro clínico típico cursa com 
desenvolvimento insidioso de bócio e 
sinais leves de tireotoxicose, como 
taquicardia, tremores, nervosismo, 
fibrilação atrial e perda de peso. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
A avaliação laboratorial revela sempre TSH 
suprimido, com elevação de T3 bem 
superior à de T4, supostamente pela 
ativação de deiodase tipo 1. 
A ultrassonografia de tireoide é capaz de 
revelar nódulos não palpáveis ao exame 
clínico, determinando suas características, 
porém é a cintilografia o exame com maior 
poder de confirmação diagnóstica, uma 
vez que permite distinguir os padrões de 
captação do iodo radioativo. 
 
Padrões de captação típicos e exames 
complementares na avaliação do hipertireoidismo 
No BMT, observam-se áreas de 
hipercaptação (áreas quentes) 
heterogêneas, ao contrário do bócio difuso, 
que cursa com captação uniforme. 
A presença de BMT é maior em idosos, 
especialmente em mulheres, podendo ser 
a evolução do bócio atóxico ou parte do 
quadro clínico da síndrome de Marine-
Lenhart (se ocorre junto à oftalmopatia de 
Graves) 
Quando o BMT atinge grandes dimensões, 
ocorrem sintomas compressivos, como 
manifestações cardiovasculares, 
desconforto respiratório, rouquidão e 
disfagia 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
 
Diferentes graus de captação de radioiodo em 
patologias da tireoide 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
O tratamento definitivo do BMT pode ser 
feito com a tireoidectomia total ou parcial, 
precedida pelo uso de tionamidas 
(metimazol ou propiltiouracil), indicada 
especialmente para pacientes com 
sintomas compressivos, ou por meio da 
radioablação, também após controle 
farmacológico. 
O radioiodo levara à diminuição da 
população de folículos 
tireoidianos, requerendo doses 
mais elevadas do que as usadas na 
DG. 
A injeção percutânea com etanol, apesar 
de ter uso preconizado para o adenoma 
tóxico, apresenta bons resultados em 
estudos iniciais em pacientes com BMT. 
ADENOMA TÓXICO: 
O adenoma tóxico, também conhecido 
como doença de Plummer, é um nódulo 
tireoidiano autônomo e hiperfuncionante 
que leva a síntese suprafisiológica de 
hormônios. 
Esse quadro apresenta maior 
incidência em áreas com ingesta 
insuficiente de iodo, sendo mais 
comum em mulheres > 60 anos. 
As nodulações são formadas por alterações 
monoclonais de receptores de TSH e 
células foliculares que realizam captação 
acentuada de iodo e produção hormonal 
independente de TSH. 
As mutações favorecem a formação 
de AMPc (ligações sucessivas à 
proteína G), induzindo hiperplasia 
celular. 
Os já descritos sintomas de 
hipertireoidismo surgem quando o nódulo 
solitário ultrapassa 3 cm. Por vezes também 
pode haver dor e edema decorrente de 
hemorragia espontânea, que pode evoluir 
para necrose e calcificação. 
Predominam as manifestações 
cardiovasculares, com notada 
ausência de oftalmo e miopatias. 
DIAGNÓSTICO: 
A dosagem de hormônios tireoidianos cursa 
com TSH suprimido e aumento de T4 
total/livre e/ou T3 total/livre (pois o nódulo 
pode acentuar a síntese de um hormônio em 
detrimento do outro, que se mantém em 
níveis normais). A identificação de 
autoanticorpos é negativa. 
 
Evolução laboratorial com a progressão clínica do 
adenoma tóxico 
A confirmação do diagnóstico exige a 
cintilografia de tireoide, que apresenta um 
nódulo “quente’ (hiperativo), com o restante 
A tomografia pode ser indicada para 
avaliar desvio traqueal ou 
comprometimento de outras áreas 
cervicais, devendo-se evitar o uso de 
contraste iodado 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
da glândula apresentando captação 
diminuída (supressão pelo feedback 
negativo). 
TRATAMENTO: 
O manejo do adenoma tóxico é baseado na 
administração de radioiodo e, em bócios 
de grandes dimensões ou suspeita de 
malignidade, na resolução cirúrgica, desta 
vez com lobectomia ipsilateral ao 
adenoma. 
A tireoidectomia total é restrita a 
casos de nódulos não funcionantes 
contralaterais ou em quadros 
multinodulares. 
 
Representação das possíveis abordagens cirúrgicas 
sobre a tireoide 
O tratamento com tionamidas, ainda que 
induza eutireoidismo, leva a recidivas 
quando suspenso, justificando sua menor 
aplicabilidade. 
Por fim, a injeção percutânea de etanol 
também pode ser utilizada, apresentando 
resultados favoráveis a partir da esclerose 
celular dos folículos, que ocorre após 4 a 8 
sessões. 
Alguns importantes efeitos adversos 
dessa estratégia são disfonia 
temporária (dano ao nervo laríngeo 
recorrente), hematoma, febre e dor 
local. 
TUMORES TROFOBLÁSTICOS: 
A mola hidatiforme e o coriocarcinoma 
são tumores placentários que constituem a 
doença trofoblástica gestacional, caua 
rara de hipertireoidismo. 
Essas massas tumorais secretam grandes 
quantidades de βHCG, hormônio com fraca 
atividade similar ao TSH, promovendo 
estimulação tireoidiana e quadros leves de 
hipertireoidismo. 
 
Influência placentária sobre a função da tireoide 
O tratamento dessas apresentações 
consiste na remoção cirúrgica (para a mola 
hidatiforme) ou na administração de 
quimioterapia. 
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
O hipertireoidismo secundário pode ser 
definido pelo aumento na produção de 
estimuladores centrais de atividade 
tireoidiana, seja por adenomas hipofisários 
hipersecretores (↑TSH) ou pela síndrome 
da secreção inapropriada de TSH. 
Com esse “incentivo” à produção de 
hormônios, há hipertrofia folicular, 
expressa clinicamente sob a forma de bócio. 
Outros sintomas de tireotoxicose 
supracitados também são frequentes. 
Caso essas tumorações sejam muito 
grandes, podem comprimir o 
quiasma óptico, implicando em 
cefaleia e alterações visuais. 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
 
Adenoma hipofisário comprimindo o quiasma óptico 
O diagnóstico será definido com a presença 
de T4 livre elevado associado a níveis 
normais ou altos de TSH. 
A tomografia ou ressonância de 
sela túrcica são usadas, 
posteriormente, para identificar o 
tumor. 
O tratamento é feito com controle 
farmacológico do hipertireoidismo, 
seguido pela ressecção transesfenoidal da 
tumoração ou, quando essa abordagem não 
é possível, pelo uso de radioterapia. 
TIREOTOXICOSE NÃO CAUSADA POR 
HIPERTIREOIDISMO: 
TIREOIDITE SUBAGUDA: 
A tireoidite subaguda, também conhecida 
como tireoidite de De Quervain, é um 
quadro de lesão à tireoide infligida por 
infecções virais do trato respiratório 
superior. 
Essa condição é mais comum em 
mulheres, com pico de incidência por 
volta da 4ª e 5ª décadas de vida, 
raramente afetando extremos etários. 
À palpação, a tireoide encontra-seendurecida, com dor desencadeada com a 
movimentação da cabeça ou deglutição. O 
quadro por vezes simula a otite devido ao 
padrão de irradiação dolorosa. 
Sintomas sistêmicos são comuns, 
apresentando-se como indisposição 
geral, mialgia, cansaço e febre. A 
tireotoxicose, no entanto, é menos 
evidente. 
 
 
 
Durante a investigação diagnóstica, 
observa-se captação de radioiodo 
classicamente diminuída, com parênquima 
difusamente hipoecogênico. Na PAAF, 
são evidentes as células gigantes, 
características dessa tireoidite. 
 
Corte histológico de tireoide acometida por tireoidite 
subaguda, evidenciando a presença de múltiplas 
células gigantes multinucleadas 
O tratamento baseia-se apenas no controle 
da dor, que pode ser feito com AINES, em 
quadros leves a moderados, ou com 
prednisona (40-60 mg/dia por 4 a 6 
semanas), nas manifestações de maior 
intensidade. 
Apesar de não requerer manejo 
específico, betabloqueadores 
podem auxiliar a reduzir o desconforto 
no hipertireoidismo transitório 
associado à tireoidite. 
TIREOIDITE FACTÍCIA: 
A tireoidite factícia é decorrente da ingesta 
excessiva de hormônios tireoidianos, 
geralmente associada ao desejo de obter 
A tireoidite de De Quervain é normalmente 
autolimitada, com duração média de 6-
12 semanas, ainda que possa se estender 
por um ano 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
maior gasto energético, potencializando a 
perda ponderal. 
O quadro clínico depende da quantidade e 
da duração da exposição hormonal, porém 
normalmente se dá com início súbito e 
predomínio de sintomas cardiovasculares, 
como fibrilação atrial. 
O TSH está suprimido, ao passo que os 
níveis de T4 livre e T3 variam conforme a 
composição da fórmula consumida. 
Os baixos níveis séricos de 
tireoglobulina confirmam a presença 
de fontes exógenas como causa da 
tireotoxicose. 
STRUMA OVARII : 
Essa é uma síndrome rara caracterizada 
pela presença de tecido tireoidiano 
ectópico nos ovários que, em algumas 
situações podem tornar-se hiperativos, 
induzindo tireotoxicose leve. 
 
Lâmina de ovário com presença de folículos 
contendo coloide tireoidiano 
Esses tumores potencialmente malignos 
(5% de risco de metástase para áreas como 
fígado e peritônio) costumam surgir antes 
dos 50 anos, tendo como foco primário a 
própria tireoide. 
A captação de iodo por essas 
formações é diminuída ou ausente. 
Apesar de a secreção de hormônio não ser 
habitual, quando há hipertireoidismo, 
ambas as estruturas devem ser 
removidas cirurgicamente, para somente 
então iniciar a radioterapia com iodo. 
TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA: 
A amiodarona, medicação de grande 
aplicabilidade em cardiologia, apresenta 
grande potencial indutor de tireotoxicose, 
podendo se apresentar sob duas formas 
clínicas distintas: 
 Tipo I: observado em indivíduos 
predispostos, que já apresentam 
alguma tireopatia latente, é resultado do 
aporte excessivo de iodo (efeito Jod-
Basedow); 
 Tipo II: é uma tireoidite destrutiva 
causada por toxicidade direta do fármaco, 
causando liberação excessiva de 
hormônios pré-formados em pacientes 
eutireoideos. 
A descontinuação da amiodarona é 
recomendada em pacientes com 
tireotoxicose tipo I, pois o quadro pode se 
tornar refratário, com difícil manejo, 
restando apenas a intervenção cirúrgica 
como tratamento efetivo. 
Na tireotoxicose tipo II, por sua vez, a 
amiodarona pode ser mantida após 
alcance do controle tireoidiano com as 
tionamidas, sendo rara a ocorrência 
de recidivas. 
CRISE TIREOTÓXICA: 
A crise tireotóxica, mais frequente em 
idosos, descreve a exacerbação clínica da 
tireotoxicose, com disfunções orgânicas 
direcionadas principalmente aos sistemas 
cardiovascular (insuficiência cardíaca de 
alto débito, taquiarritmias), gastrintestinal 
(diarreia, vômitos incoercíveis, icterícia) e 
neurológico (confusão mental). 
Essas mudanças normalmente 
resultam de fatores 
desencadeantes, que podem ser a 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
interrupção do uso de medicações, 
cirurgias, infecções ou a exposição 
excessiva a iodo. 
 
 
 
As explicações fisiopatológicas para esse 
aumento na intensidade dos sintomas são: 
 Aumento de catecolamina e 
receptores: os eventos estressores 
predisponentes levam a uma 
concentração elevada de adrenalina, o 
que faz com que os efeitos hormonais 
sejam mais pronunciados, mesmo com 
a manutenção de sua quantidade 
plasmática; 
 Aumento súbito de T4 livre: essa 
mudança pode ser causada tanto pela 
diminuição abrupta de proteínas de 
transporte (comum no pós-operatório) 
quanto pela própria liberação glandular 
excessiva, promovendo a saturação dos 
receptores sistêmicos. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO: 
Os principais sintomas associados à crise 
tireotóxica são a febre elevada (38-41ºC) 
com sudorese, taquicardia, agitação, 
delírio ou até mesmo psicose franca, 
podendo evoluir para coma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Para auxiliar no diagnóstico clínico dessa 
condição, pode ser aplicada a escala de 
Burch & Wartofsky, que se vale de sinais e 
sintomas para identificar quadros ao-
complicados e crises iminentes ou 
estabelecidas. 
 
Critérios de Burch e Wartofsky para reconhecimento 
da crise tireotóxica 
TRATAMENTO: 
Os pacientes com crise tireotóxica devem ser 
manejados em unidade de terapia 
intensiva, não sendo necessário aguardar o 
resultado de dosagens hormonais. 
Os objetivos do tratamento são reduzir a 
exposição aos hormônios tireoidianos, 
implementar medidas de suporte, e 
identificar e tratar o fator precipitante da 
descompensação. 
Nesse contexto, as principais medicações 
usadas são: 
 Propiltiouracil: deve ser iniciado em 
doses altas (ataque de 800 mg, com 
manutenção de 200-300 mg, 8/8h), de 
modo a bloquear a desiodase tipo 1 
(impedindo a conversão de T4 em T3) e 
reduzir a produção de hormônios; 
 Preparações com iodo: iniciadas após 
1 hora do propiltiouracil, sob forma de 
solução saturada de iodeto de 
potássio (5 gotas 8/8h), lugol (10 gotas, 
também 8/8h) ou ácido iopanoico 
(0,5mg VO, 12/12h). Visam induzir o 
Ainda que mais comum em pacientes 
com Doença de Graves, a tempestade 
tireotóxica não é exclusiva dessa 
patologia 
A gravidade da tempestade tireotóxica 
segmenta o quadro em três estágios: 
Estágio I: taquicardia > 150 bpm, 
arritmia, hipertermia, diarreia, 
desidratação e tremor intenso; 
Estágio II: manifestações 
anteriores + distúrbios do nível de 
consciência; 
Estágio III: coma. 
Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
efeito Wolff-CHaikoff, com supressão 
da organificação do iodo; 
 
 
 
 
 Propranolol: deve ser administrado em 
doses elevadas por VO I40-60 mg, 6/6h) 
ou intravenoso (1 mg até a dose de 10 
mg), tendo papel acessório na inibição 
da desiodase tipo 1; 
 Dexametasona: empregada por via 
intravenosa (2 mg a cada 6 horas), atua 
tanto na supressão da conversão 
hormonal periférica como na 
“suplementação” de cortisol, para 
suprir a demanda metabólica aumentada 
pelo estresse. 
 
A necessidade de aguardar para a 
administração do iodo busca evitar o 
desenvolvimento do efeito Jod-
Basedow, que pode agravar ainda mais a 
crise