Clostridioses - botulismo, enterotoxemia e rim polposo

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@veterinariando_ 
 
Botulismo 
 Agente etiológico: Clostridium 
botulinum 
 São bastonetes GRAM positivo, 
anaeróbicos fermentativos 
 São móveis devido a presença de 
flagelos perotríqueos 
 Fatores de virulência – esporulação 
(altamente resistentes, podendo 
sobreviver por até 30 anos) e 
presença dos flagelos 
 Os agentes esporulados com esporos 
ovais em localização subterminal, 
possuem geralmente formato de 
colher ou de raquete de tênis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 É uma bactéria que normalmente é 
encontrada na microbiota intestinal 
e nas fezes dos animais 
 Podem contaminar o solo, fontes de 
água e alimentos 
 Em condições favoráveis para seu 
desenvolvimento, como: matéria 
orgânica em anaerobiose (de origem 
animal ou vegetal) em putrefação, 
temperatura adequada e umidade, o 
esporo passa para a forma 
vegetativa iniciando a produção da 
toxina botulínica 
 Essa toxina é capaz de causar 
toxinfecção e intoxicação 
 Existem 8 tipos de toxinas botulínicas 
(A, B, C1, C2, D, E, F e G) 
 
 A toxina produzida por essas 
bactérias é uma exotoxina ativa e 
possui ação neutotrópica 
 Essa toxina é termolábil, podendo ser 
destruída a temperaturas de 65 a 
80ºC por 30min ou a 100ºC por 5min 
 
 
 
• Essa toxina age sobre as 
terminações nervosas colinérgicas 
dos sistemas periféricos e 
autônomo 
• Após a ingestão, a toxina é 
absorvida pelo estômago e chaga 
ao intestino delgado, onde é 
absorvida intacta e logo chega à 
circulação sanguínea pelo sistema 
porta-hepático 
• A toxina alcança as placas motoras 
do sistema nervoso (possui cadeia 
leve com ação neurotrópica e uma 
cadeia pesada que tem ação nas 
placas motoras) 
• Essa cadeia pesada se liga aos 
receptores pré-sinápticos e a 
cadeia leve se invagina nas 
terminações nervosas e interage 
com vesículas contendo acetilcolina, 
ou seja, impede sua liberação o que 
acaba provocando paralisia flácida 
do músculo 
• Essa toxina não penetra no sistema 
nervoso central, por conta da 
presença da barreira 
hematoencefálica. O indivíduo 
afetado permanece consciente 
durante a evolução do quadro 
• A doença evolui provocando 
paralisia progressiva dos nervos 
motores e lesões nervosas 
irreversíveis 
 
Absorção da toxina até chegar à placa motora 
 
Ação da neurotoxina, impedindo a liberação de acetilcolina 
 
 A maioria dos animais, como: 
ruminantes, equinos, suínos, aves e 
cães são suscetíveis a intoxicação 
pela toxina botulínica 
 É considerada uma causa importante 
de mortalidade bovina devido aos 
hábitos de osteofagia, deficiência de 
fósforo, veiculação em água ou 
alimentos (feno, milho ou silagem), 
uso de cama de frango na 
suplementação 
 A toxina pode ser produzida em 
carcaças, pois o C. botulinum que faz 
parte da microbiota intestinal, 
começa a migrar para outras partes 
do organismo após a morte 
 Na carcaça esse microrganismos 
encontra ótimas condições de 
anaerobiose para germinar e 
produzir toxinas, que se concentram 
geralmente em: ossos, cartilagens e 
tendões e permanecem viáveis por 
anos 
 É uma doença de aspecto sazonal, e 
as manifestações clínicas ocorrem no 
verão durante os períodos chuvosos 
(temperatura e pH acima de 4 são 
fatores importantes para a 
formação da toxina) 
 
 Grande parte dos casos é decorrente 
da ingestão de alimentos 
deteriorados, vegetais enlatados, 
carnes, embutidos e peixes utilizados 
sob forma de conserva caseira 
(mantidos em meio líquido em pH 
próximo a neutralidade) 
 Pode ocorrer botulismo por 
ferimento, em que há contaminação 
de feridas profundas com esporos, 
que podem germinar e produzir 
toxinas se encontram condições 
propícias 
 Colonização do trata intestinal 
imaturo por esporos de C. botulinum 
(botulismo em bebês com até 1 ano, 
após a ingestão de mel) 
• Estado mental preservado 
• Respiração bifásica 
• Paralisia flácida (paralisia 
progressiva começando pelos 
membros posteriores) 
• Animal em decúbito 
• Em casos agudos há sialorreia 
• Bradicardia 
• Estase ruminal 
• Cronicamente o animal passa a ter 
dificuldades de locomoção 
(intolerância ao exercício) 
 
• Estado mental preservado 
• Fraqueza musculares generalizada 
• Tremores devido a redução de tônus 
muscular 
• Há redução de tônus dos músculos 
anais, palpebrais, cauda e mandíbula 
• Animal pode apresentar cólica e 
midríase 
 
• Estado mental preservado 
• Paralisia de membros posteriores e 
anteriores (não há paralisia de 
cauda) 
• Pouca salivação 
• Lacrimejamento 
• Midríase 
• Constipação intestinal 
 
 Depende da quantidade de toxina que 
foi ingerida, podendo durar entre 
12h e 18 dias 
 
1. Deficiência de fósforo nas pastagens, 
solo ácido, cultivo de plantas com 
baixa absorção de fósforo, presença 
de ferro e alumínio do solo 
2. Falta de suplementação 
3. Permanência de carcaças no pasto 
4. Confinamento e intensificação da 
produção 
5. Superlotação 
6. Falta de higienização 
7. Suplementação com cama de frango 
8. Mudança abrupta na alimentação 
(muito raro acontecer) 
9. Para cães um dos principais fatores 
de risco é o acesso a rua e a ingestão 
de lixo/carme estragada 
 
• A confirmação é realizada por meio 
da detecção da toxina no trato 
gastrointestinal do animal ou do 
alimento suspeito de ser a fonte de 
infecção 
• A técnica padrão é a 
soroneutralização em camundongos 
• Vale lembrar que um resultado 
laboratorial positivo confirma o 
diagnóstico, porém um resultado 
negativo não exclui a possibilidade da 
intoxicação. 
• Utiliza-se o conteúdo gástrico ou 
fezes para a detecção da toxina que 
ainda não se fixou às terminações 
nervosas 
• Diagnósticos diferenciais – raiva, 
enterotoxemia, poliencefalomalácia, 
Aujeszky, miastenia gravis, 
encefalites 
 
• Pode realizar a pesquisa da toxina no 
soro sanguíneo, pois há maior chance 
de encontrá-la na circulação sendo 
essencial a colheita de 3ml de soro 
para o procedimento laboratorial 
• Diagnósticos diferenciais – cinomose, 
miastenia gravis, encefalites 
 
 Vacinação – toxóides contra 
sorotipos C e D (vacinar ruminantes 
com 4 meses, reforço após 30 dias e 
revacinação anual) 
 A eficácia da vacinação irá depender 
da carga de toxina ingerida 
 Não há tratamento específico, 
devendo ser feito um tratamento de 
suporte para que ocorra a 
eliminação da toxina ainda circulante 
 Pode ser realizado enemas, uso de 
catárticos, antibióticos para 
infecções secundárias, troca de 
decúbito 
 Eliminação das principais fontes de 
contaminação e suplementação 
mineral 
 Vacinação sistemática em época de 
seca 
 Em regiões em que a perversão de 
apetite dos animais é constante, é 
importante realizar a suplementação 
mineral 
 Cadáveres devem ser rapidamente 
retirados do campo e serem 
queimados e enterrados 
profundamente em local em que 
outros animais não possuam aceso 
 Inspeção periódica de bebedouros e 
pastos 
 Fornecimento de silagem e feno de 
boa qualidade 
 
Enterotoxemia 
 Agente etiológico: Clostridium 
perfringens 
 Bactéria GRAM + 
 São microaerófilos facultativos 
 Saprofíticas e telúricas (solo) 
 Podem colonizar o trato 
gastrointestinal do hospedeiro 
 Fatores de virulência – presença de 
cápsula, esporulam fora do 
hospedeiro, não possui flagelos 
perotríqueos (são imóveis) e sua 
toxinas são termolábeis 
 Produzem 4 tipos de toxinas: A, B, C, 
D e E 
 A base de classificação dos C. 
perfringens está na produção dessas 
4 toxinas principais (alfa, beta, 
épsilon e lota) 
• Promove a hidrólise de 
lecitina (produção de 
prostaglandinas, 
leucotrienos e tromboxanos 
via cascata do ácido 
araquidônico) 
• Efeitos – hemólise, 
vasoconstrição arterial e 
aumento de permeabilidade 
vascular 
• Promove a formação de 
poros na membrana celular 
do hospedeiro 
• Efeitos – vasoconstrição 
arterial e necrose 
hemorrágica da mucosa 
intestinal 
• Formação de poros na 
membrana celular do 
hospedeiro e é 
endoteliotóxica• Efeito – edema e necrose 
• Promove a formação de 
poros e entrada da toxina na 
causando obstrução dos 
filamentos de actina 
• Efeito – permite a entrada 
da toxina na célula 
 
 Em condições ideais as bactérias do 
trato gastrointestinal promovem a 
produção e proliferação de toxinas 
 Essas toxinas se aderem ao epitélio 
intestinal, levando a um quadro de 
citotoxidade 
 Essa citotoxidade causa lesões de 
microvilosidade, degeneração e 
necrose de enterócitos e vasos da 
lâmina própria 
 Além disso, há necrose de submucosa 
e trombose de vasos sanguíneos de 
submucosa 
 Em decorrência ocorre absorção de 
toxinas sistêmicas e toxemia, choque 
podendo levar o animal a óbito 
 
 A toxina épsilon se liga ao receptores 
de superfície do endotélio vascular do 
cérebro e da células renais da alça de 
Henle, túbulos contorcidos distais e 
sinusóides hepáticos 
 A degeneração das células do 
endotélio vascular permite que 
ocorra alterações na dinâmica dos 
fluidos e perda das proteínas 
plasmáticas 
 A doença do rim polposo é um tipo de 
autólise post mortem que ocorre 
rapidamente nos tecidos lesionados 
(é ocasionada pela toxina do tipo D) 
Convulsão e morte súbita 
Diarreia, tenesmo, Opistótono, 
hiperestesia, convulsão e coma 
Diarreia + sinais neurológicos 
(cegueira, atresia, bruxismo, 
head press, perda de reflexo 
pupilar, hipersalivação, 
convulsão) 
 
 Mudança abrupta na dieta 
 Dieta rica em concentrados 
 
 
 
 Dados epidemiológicos 
 Achados clínicos 
 Achados em necrepsia → 
microangiopatia cerebral e edema 
perivascular (proteináceo eosinófilíco)