Adaptações do Crescimento Celular

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Adaptações do Crescimento Celular
A adaptação celular é benéfica até certo
ponto, quando ocorre demasiadamente
pode se tornar patológica
São alterações celulares reversíveis, basta
retirar o estímulo lesivo da célula → difere
das neoplasias que não voltarão a
homeostase após a retirada do estímulo
São respostas estruturais e funcionais da
célula frente a um agente estressor
Objetivo: garantir a sobrevivência da célula
se adaptando ao agente para atingir
novamente a homeostasia
➔ Depende do tipo de estímulo e sua
intensidade
Quando a célula sofre algum estímulo
nocivo, induz a lesão celular. Se esta for leve
e transitória, se trata de uma lesão
reversível (pode retornar a homeostasia).
Se a lesão for intensa e progressiva, ocorre
morte celular
Tipos de adaptações:
● Hipertrofia
● Atrofia
● Hiperplasia
● Metaplasia
● Displasia
Caso a célula se adapte, ela escapa do
processo de lesão
Adaptação celular
Dependem do tipo de estímulo
● Acionam receptores nas células que
entendem o que está acontecendo
no meio extracelular irão ativar
mecanismos moleculares (vias de
sinalização)
Necessidade da célula
Capacidade celular em se adaptar
Toda célula é capaz de crescer, mas não se
proliferar
Portanto, obedecem os controles celulares
de crescimento (ciclo celular)
Efeito da adaptação celular
● Quando o estímulo para, a célula
volta ao normal
● Quando o estímulo piora acontece a
lesão
Adaptações fisiológicas: estímulo normal de
hormônios ou mediadores químicos
endógenos
Adaptações patológicas: resposta ao
estresse que modifica a estrutura e função
da célula para escapar da lesão
Alterações do volume celular: hipertrofia e
atrofia
Alterações da taxa de divisão celular:
hiperplasia
Alterações da diferenciação celular:
metaplasia
Alterações na proliferação e na
diferenciação celular: displasia
Hipertrofia
Adaptação frente a uma maior exigência de
trabalho
Não possui novas células, apenas células
maiores que irão deixar o órgão aumentado
macroscopicamente (quantidade maior de
proteínas estruturais e organelas)
@biancasabbag_
Acontece em células com capacidade
limitada de se dividir (estáveis e
permanentes)
Estas crescem até certo ponto (há um
limite)
Pode acontecer em conjunto com a
hiperplasia, deixando o órgão com tamanho
aumentado
Hipertrofia seletiva: crescimento de uma só
organela (ex: REL - cresce em estímulos
aos fármacos barbitúricos, devido a
produção de citocromo P450 que é
responsável pela metabolização de
fármacos)
Etiologia
● Estímulo hormonal específico
● Fatores de crescimento
● Aumento da demanda funcional
Mecanismos da hipertrofia
Sensor de estiramento mecânico
Aumento de carga é necessário contrair
mais
➔ Há aumento na produção de fatores
de transcrição para estimular a
síntese de proteínas contráteis
◆ Muitas proteínas contráteis
leva o aumento da célula e
aumento do rendimento
◆ Estímulos se ligam a via de
transdução de sinal que irão
induzir a síntese de proteínas
celulares, como fatores de
crescimento e proteínas
estruturais
◆ Há produção de proteínas e
miofilamentos que aumentam
a força de contração
➔ Aumenta a produção de fatores de
crescimento que irão ativar
receptores que estão na própria
células
➔ Indução de genes embrionários
◆ Fator natriurético atrial (FAN) -
objetivo de diminuir a PA
◆ Troca de proteínas contráteis
por um tipo que deixa a
contração mais lenta, porém
mais efetiva (econômica) -
α-miosina é substituída pela
forma β fetal
No tecido há aumento de volume e de peso,
e portanto terá um fluxo sanguíneo
aumentado
Hipertrofia fisiológica: musculatura estriada
esquelética (sofrem apenas hipertrofia
devido a sua capacidade de divisão) e
musculatura lisa uterina (durante a
gestação, há uma hipertrofia e hiperplasia
estimulada pelo estrogênio)
Hipertrofia patológica: aumento do
miocárdio em pacientes com hipertensão
ou na doença valvar aórtica - adaptação
para gerar uma força contrátil capaz de
desempenhar seu papel necessário
A célula pode progredir para uma lesão
celular significativa se o estresse não
diminuir
Atrofia ou hipotrofia
Redução dos componentes estruturais
Há também diminuição do número de
células
As células estão com função diminuída, mas
não estão mortas
Fisiológica: diminuição dos hormônios na
menopausa e senilidade
Patológica: Doença de Alzheimer, caquexia
e atrofia de desuso (ex: gesso) ou
desnervação (ex: esclerose lateral
amiotrófica)
Etiologia
● Envelhecimento
● Redução da carga de trabalho
(desuso)
○ Ex: imobilização de um
membro
● Distúrbios hormonais
● Deficiência nutricional
● Perda de inervação ou redução na
circulação
● Aumento da proteólise
● Doença de Alzheimer: atrofia
numérica (diminui a quantidade de
células)
*Atrofia numérica de túbulos seminíferos na
hanseníase
Presença do macrófago leva a perda das células
germinativas
Mecanismos da atrofia
Aumento da proteólise (quebra de
proteínas)
● Principal processo que descreve a
atrofia
● Sistema ubiquitina-proteossomo
○ Proteossomo: quebra as
ligações peptídicas das
proteínas
○ A deficiência de nutrientes e
desuso podem ativar as
ubiquitinas-ligases
○ Ubiquitina: sinaliza ao
proteossomo qual proteína
deve ser degradada
● Aumento da autofagia
○ Processo de digestão dos
próprios componentes da
célula para usar como fonte de
energia
Síntese proteica diminuída
● Diminuição da atividade metabólica
Hiperplasia
Alteração na taxa de divisão celular
Não pode ocorrer em células permanentes,
apenas em células lábeis (mais provável) e
estáveis
Macroscopicamente é semelhante a
hipertrofia: aumento do tamanho do tecido
● Podem acontecer simultaneamente
Proliferação aumentada, ordenada e
controlada
Pode acontecer em tecidos que possuem
células-tronco abundantes
Requisitos para que a célula consiga se
multiplicar
● Suprimento sanguíneo adequado
● Integridade morfofuncional
● Inervação preservada
Hiperplasia fisiológica
Compensatória: por exemplo, a capacidade
de regeneração do fígado - coexiste com a
hipertrofia. Tem um crescimento para
compensar uma parte que foi perdida. A
hipertrofia acontece devido ao aumento da
carga.
● Hepatócitos e células não
parenquimatosas não lesionados
produzem fatores de crescimento
● Após a restauração, há a ação de
inibidores de crescimento para
inativar a proliferação celular
Hormonal: dentro dos níveis normais. Ex:
epitélio glandular da mama na puberdade
ou lactação
Hiperplasia patológica
Normalmente a uma hiperestimulação
hormonal ou de fatores de crescimento
Ex: hiperplasia prostática benigna,
normalmente causada pela
di-hidrotestosterona
Ex2: elevação do estrogênio levam a
hiperplasia de mama e endométrio
Ex3: infecção por HPV causa a proliferação
das células epiteliais (estimulação a partir
de fatores de crescimento)
Etiologia
● Aumento de fatores de crescimento
● Aumento nos níveis hormonais
● Infecções virais
Nesse caso, as células obedecem os
mecanismos de controle da divisão celular
(diferente do câncer)
A hiperplasia patológica pode aumentar a
chance para o surgimento de câncer
Metaplasia
Alteração da diferenciação celular dentro
da mesma linhagem embrionária (epitelial
ou mesenquimal)
De um tecido mais frágil/difícil de sobreviver
a uma agressão, para uma forma mais
resistente a agressão
Ex: epitélio pseudoestratificado ciliado se
torna um epitélio estratificado pavimentoso
em pacientes tabagistas
➔ Pode levar ao câncer de pulmão
composto por células escamosas
malignas
Pode ganhar resistência mas perde
proteção (secreção de muco e remoção
ciliar de partículas)
Deficiência na vitamina A pode induzir a
uma metaplasia escamosa no epitélio
respiratório pois ela é responsável pela
diferenciação epitelial normal
Resposta a um estímulo de irritação
persistente
Nas células mesenquimais, acontece
normalmente a uma alteração patológica -
ex: formação de osso em tecidos moles que
são focos de lesão
Displasia
● Alteração reversível/processo
adaptativo
● Alterações na proliferação e
diferenciação celular
● Reduz a diferenciação
(morfologicamente alteradas)
● Há alteração de função
● Muitas célulasdiferentes no tecido
● Há perda na uniformidade das
células e na orientação da
arquitetura
● Comum em epitélio
● Adjacente a neoplasias malignas (ex:
tabagistas com câncer de pulmão)
Referência
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica.
Disponível em: Minha Biblioteca, (10th
edição). Grupo GEN, 2018.