CASO 10 COVID 19

Prévia do material em texto

CAMILLY EÇA DE BRITO/ 5° SEMESTRE/ TUTORIA 18 
CASO 10- COVID 19 
ID: J.B.N., masculino, 60 anos, natural e procedente de Salvador. Informante: Esposa Queixa Principal: “Falta de ar há 
24 horas” HMA: Paciente admitido na emergência do Hospital Municipal de Salvador com quadro de dispnéia iniciado 
há 24 horas. A esposa do paciente refere inicio de quadro febril e anosmia há 01 semana. Foi afastado das suas 
atividades por suspeita de COVID-19, contudo sem realizar teste confirmatório. Refere que iniciou quadro de dispnéia 
aos esforços habituais há 24 horas, com piora progressiva, no momento, com dispnéia em repouso. Na chegada, o 
paciente foi encaminhado para Sala Vermelha e iniciado procedimento de Intubação Orotraqueal (IOT) e acoplado 
o paciente em Ventilação Mecânica. Realizado TC de tórax, com presença de infiltrado em vidro fosco, de aspecto 
irregular, ocorrendo em 75% da área pulmonar. O mesmo foi encaminhado para UTI, mantido em suporte invasivo, 
com estratégia protetora pulmonar, introdução de antibioterapia e início de Dexametasona. Após 48 horas, paciente 
evoluía com melhora dos parâmetros ventilatórios, em programação de desmame de sedação e uso de bloqueador 
neuromuscular. Entretanto 24horas depois, o paciente evoluiu com quadro de piora dos padrões respiratórios, 
associado a hipotensão não responsiva a volume. Iniciado uso de drogas vasoativas e realizado Ecocardiograma 
beira leito e foi evidenciado aumento da Pressão Sistólica da Artéria Pulmonar, como o valor atual de 50 mmHg e 
Fração de Ejeção 70%. Durante o exame, paciente evolui com Parada Cardiorrespiratória (PCR) em Atividade Elétrica 
Sem Pulso (AESP), sendo iniciado manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP). Após 45 minutos, paciente evolui 
com ritmo de assistolia e decidido interromper RCP e declarado óbito do paciente. Interrogatório Sistemático: Nega 
outros sintomas além dos já referidos na HMA. História Patológica Pregressa: Paciente com diagnóstico prévio de HAS, 
em uso de Losartana, DM2, em uso de Metformina e Glicazida e Obesidade em uso de Orlistat. Refere cirurgia prévia 
por Colecistite aguda, há 05 anos. Nega outros internamentos ou cirurgias. Nega alergia medicamentosa. Nega 
transfusão História Fisiológica: Desconhecida. História Familiar: Genitores hipertensos e diabéticos História Social: 
Casado, Natural de Salvador, trabalha como assistente administrativo; tabagista 10 cigarros/dia. Não usuário de 
drogas ilícitas; etilista de fermentados e destilados esporadicamente. História Alimentar: Segunda esposa, paciente 
alimenta-se mal, com horários irregulares para as suas refeições e com refeições em grande volume. Alimentação rica 
em carboidratos e gorduras, pobre em frutas, legumes e verduras, além de pouca ingestão de água. Exame Físico 
(sala vermelha): Geral: Péssimo estado geral, corado, desidratado, anictérico, cianótico, dispneico. Altura 1,70m; Peso 
135Kg; IMC 46,71; PA:150x80mmHg; FC130bpm; FR 40ipm; Tax 37,2ºC; SatO2 70% AA Pele: Descorado 2+/IV, com 
diminuição do turgor e elasticidade, mucosas descoradas, não palpo linfonodos em cadeias cervicais, 
submandibulares, axilares, infraclavicular, sem alterações dos pelos. Cabeça: forma normal, sem lesões aparentes. 
Olhos, ouvidos, nariz e boca sem anormalidades, dentes em perfeito estado de conservação. Orofaringe com 
hiperemia em úvula e palato, sem presença de petéquias, sem hipertrofia de amígdalas. Pescoço: nuca livre, traqueia 
na linha média, istmo da tireoide pouco palpável, lobos palpáveis, sem nódulos, consistência elástica. Ap. Respiratório: 
Tórax e pulmões: simétrico, com esforço respiratório (tiragens e uso de musculatura acessória). Expansibilidade 
preservada bilateralmente. FTV uniformemente palpável bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio 
vesicular diminuídos globalmente, com respiração agônica (gasping). Ap. Cardiovascular: Precórdio normodinâmico. 
Ictus de VE invisível, palpável em 5º EIC na LHCE medindo cerca de 2 polpas digitais, não propulsivo. Ausência de 
atritos. RCR 2T c/ BNF. Ausência de sopros ou extrassístoles. Ausência de turgência de jugular patológica (TJP). Pulsos 
arteriais periféricos simétricos, sincrônicos e com boa amplitude. Abdômen: Globoso às custas de panículo adiposo, 
presença de víbices, sem circulação colateral ou herniações. Peristalse normal presente nos quatro quadrantes e 
ausência de sopros em focos arteriais abdominais. Hepatimetria medindo cerca de 12 cm (lobo direito). Espaço de 
Traube livre. Sem visceromegalias. Abdome indolor à palpação superficial e profunda. Ausência de massas. Membros: 
Ausência de edema, lesões de pele, sinais de insuficiência venosa ou arterial. Panturrilhas livres. Pulsos periféricos 
palpáveis simétricos e amplos. Sistema nervoso: Sonolento. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Reflexos superficiais 
profundos presentes simétricos e sem anormalidades. Ausência de sinais de irritação meníngea. Glasgow 15 Exames 
Complementares: TC de tórax: Presença de infiltrado em vidro fosco, de aspecto irregular, ocorrendo em 75% da área 
pulmonar. Ecocardiograma: Aumento da Pressão Sistólica da Artéria Pulmonar, como o valor atual de 50 mmHg e 
Fração de Ejeção 70%. Conduta: Solicitado exames laboratoriais da rotina da emergência, colhida hemocultura, 
coletado RT-PCR para COVID-19, solicitado TC de tórax e Ecocardiograma. Internado paciente em Unidade de 
terapia intensiva em leito de isolamento.
 
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA : 
SECUNDÁRIA AO COVID-19 
DEFIN IÇÃO 
A síndrome respiratória aguda grave é uma infecção 
por coronavírus que causa sintomas semelhantes aos 
da gripe. 
Os coronavírus causam infecções respiratórias e 
intestinais em humanos e animais. A maioria das 
infecções por coronavírus em humanos são causadas 
por espécies de baixa patogenicidade, levando ao 
desenvolvimento de sintomas do resfriado comum, no 
entanto, podem eventualmente levar a infecções 
graves “especialmente” em grupos de risco. O SARS-
CoV-2 é classificado como um Betacoronavírus do 
mesmo subgênero da Síndrome Respiratória do Oriente 
Médio (MERS), porém de outro subtipo. Sua transmissão 
entre humanos ocorre principalmente por meio do 
contato com pessoas sintomáticas (especialmente 
através das mãos não higienizadas) e pelo contato 
com gotículas respiratórias oriundas de pacientes. 
Ainda há controvérsias acerca da transmissão do vírus 
por pessoas assintomáticas. O período médio de 
incubação da infecção por SARS-CoV-2 é estimado 
em 5 a 6 dias, com intervalo que pode variar de 0 a 14 
dias. 
FIS IOPTOLOG IA/ET IOLOGIA : 
A lesão pulmonar aguda, que origina a SARA, 
caracteriza-se pela injúria do endotélio e epitélio 
pulmonar e, conseqüentemente, com a lesão da 
membrana alvéolo-capilar. Existe uma série de 
CAMILLY EÇA DE BRITO/ 5° SEMESTRE/ TUTORIA 18 
mediadores circulantes, humorais ou celulares, que são 
imputados como causadores e perpetuadores da 
síndrome, mas, em geral, sua patogênese consiste em 
duas vias: 
a) os efeitos diretos de uma lesão nas células 
pulmonares; e 
b) uma resposta inflamatória, sistêmica, aguda, que 
pode incluir componentes celulares e humorais. 
A resposta celular envolve neutrófilos, 
macrófagos/monócitos e linfócitos, os quais têm um 
papel importante no processo que inclui a adesão, a 
quimiotaxia e a ativação dos leucócitos. Essa 
interação intercelular é feita por compostos 
denominados de moléculas de adesão (adesinas, 
integrinas e selectinas), que podem regular a 
expressão das células endoteliais e inflamatórias, tendo 
um papel fundamental na perpetuação das respostas 
celulares, inflamatórias, que culminam com a 
disfunção de múltiplos órgãos. 
Os eventos envolvidos na resposta inflamatória 
sistêmica incluem alterações plasmáticas (sistema 
complemento, coagulação/fibrinólise e cininas), 
mediadores gerados pelas células (citocinas, 
mediadores lipídicos, oxidantes, proteases, óxido nítricoe neuropeptídeos) e indução de síntese protéica, um 
estágio precoce na produção de citocinas. Esses 
fatores são considerados responsáveis pela injúria 
celular e alterações no surfactante, com distúrbio da 
relação ventilação/perfusão, resultando em 
hipoxemia. As endotoxinas exercem efeito na ativação 
de sistemas enzimáticos do plasma, complemento e 
liberação do fator de Von Willenbrand, propiciando 
fenômenos trombóticos e hipercoagulabilidade, além 
de ter, também, efeito lesivo, direto no endotélio dos 
vasos pulmonares 
MECANISMO DE LESÃO: 
 - O coronavírus se multiplica exatamente na célula 
que reveste o alvéolo, pneumócitos tipo I e tipo II, 
destruindo essas células e é por isso que temos um 
processo inflamatório. Quando é muito extenso tem a 
destruição do alvéolo, que, por sua vez, não consegue 
se recuperar. Quando isso ocorre, os pacientes são 
candidatos imediatos para o transplante de pulmão, 
porque não tem mais alvéolo, ou seja, não tem mais 
superfície de troca. Além disso, tem a resposta imune 
com aquela tempestade de citocinas que faz um 
processo inflamatório monstro no interstício pulmonar e 
a parte genética. 
- Na parte genética, os pacientes graves tinham uma 
concentração especifica no cromossomo 3p21.31. A 
outra questão foi do grupo ABO, o tipo A é o que tinha 
maior risco e o tipo O, maior proteção. 
Obs: Pacientes COVID-19 são descritos como exibindo 
ausência de dispneia associada a níveis de oxigênio 
incompatíveis com a vida → “Hipóxia feliz”. Esse 
mecanismo tem relação com como a tensão 
predominante de paCO2 altera a resposta do cérebro 
à hipóxia (paCO2 >39mmHg); os efeitos da doença e 
da idade no controle da respiração (resposta 
ventilatória a hipóxia é reduzida em 50% em > 65 anos 
e em diabéticos); imprecisão da oximetria de pulso em 
baixas saturações de oxigênio; mudanças induzidas 
pela temperatura na curva de dissociação de 
oxigênio. 
- Muitos pacientes chegam felizes, conversando, com 
saturação 80%, mas temos que lembrar que saturação 
< 90% já é indicação de intubação → o coração 
precisa de oxigênio e o cérebro também, são dois 
órgãos que precisam de grande quantidade de O2 e 
se ele cai o coração começa a bater mais rápido, 
querendo passar mais sangue para pegar mais O2, só 
que com isso ele aumenta o trabalho cardíaco e 
chega uma hora que essa equação não fecha e ela 
não fechando o indivíduo pode caminhar para uma 
parada cardíaca ou pode evoluir rapidamente para 
uma questão de dano cerebral agudo (A HIPOCAPNIA 
MASCARA A HIPÓXIA → inibe a percepção cerebral). 
PATOGENIA COVID 19: 
Ao penetrar na célula humana, os ribossomos da 
célula hospedeira traduzem as informações contidas 
neste material genético, produzindo proteínas como a 
RNA polimerase do vírus. Essa enzima replica o material 
genético do vírus dentro da célula hospedeira, 
produzindo primeiro uma fita intermediária de RNA 
sentido negativo (subgenômica) e, depois, novas fitas 
sentido positivo. Essas últimas vão compor novas 
partículas virais, após serem associadas a proteínas 
virais, como receptores de superfície. A montagem 
final dos novos vírus ocorre no retículo endoplasmático 
e no complexo de Golgi da célula hospedeira. Após a 
montagem, as partículas saem da célula e estão 
prontas para infectar outras novas células. 
- O receptor de ligação da subunidade S1 nas 
proteínas Spike se liga ao receptor hACE2 que estão 
presentes principalmente nos pulmões, particularmente 
pneumócitos tipo II. → Isso leva à subsequente 
regulação negativa dos receptores hACE2. 
- Essa regulação negativa de receptores ACE2 pode 
levar ao aumento da produção de angiotensina-2 
(AT2) pela enzima relacionada ACE1. → O aumento da 
produção de AT2 aumenta potencialmente a 
permeabilidade vascular pulmonar e pode causar 
lesão pulmonar. 
SARS-CoV-2 permite que células apresentadoras de 
antígeno que se ligam à célula dendrítica de um 
hospedeiro ativarem macrófagos, levando à reação 
imunológica grave resultando na liberação excessiva 
de citocinas próinflamatórias (IFN-α, IFN-γ, IL-1β, IL-6, 
IL12, IL-18, IL-33, TNF-α, TGFβ, etc.) e quimiocinas (CCL2, 
CCL3, CCL5, CXCL8, CXCL9, CXCL10, etc.) chamada 
de ‘tempestade de citocinas". 
- Tempestade de citocinas: Esses mediadores 
inflamatórios danificam o revestimento das células 
epiteliais e atingem a circulação sanguínea onde 
causam danos a outros órgãos. 
- Essas interleucinas vão levar a edema pulmonar, 
dispneia, síndrome respiratória aguda grave e lesão 
aguda pulmonar. Vão atacar o fígado, levando a 
lesão hepática, aumentando as transaminases. Essas 
citocinas também são capazes de levar a agressão 
renal chegando à insuficiência renal. No sangue, essas 
citocinas levam a situações pro-coagulantes. Com isso 
geramos, embolia pulmonar, infarto agudo do 
miocárdio e AVC hemorrágico ou isquêmico. 
MANIFESTAÇÕES CL ÍNICAS 
Os sintomas de SARS lembram os de outras infecções 
virais respiratórias mais comuns, mas são mais graves. 
Eles incluem febre, dor de cabeça, calafrios e dores 
CAMILLY EÇA DE BRITO/ 5° SEMESTRE/ TUTORIA 18 
musculares, seguidos de tosse seca e, às vezes, 
dificuldade para respirar. A maioria das pessoas se 
recuperou em uma a duas semanas. Entretanto, 
algumas desenvolveram grave dificuldade respiratória 
e cerca de 10% morreram. 
- Tromboembolismo pulmonar → o COVID é uma 
doença trombogênica, por conta da tempestade de 
citocinas que ativam o sistema de coagulação e 
fazem com que a COVID19 tenha uma fase de 
hipercoagulabilidade. 
- AVCs agudos (tanto isquêmicos quanto 
hemorrágicos) → Também relacionados ao estado de 
hipercoagulabilidade. 
- Injúria miocárdica → Associado à fase de 
hipercoagulabilidade. 
Obs: Outros coronavírus já tinham potencial 
trombogênico. O paciente com COVID que está no 
respirador pode descompensar com IR, disfunção 
miocárdica, aumento de transaminases, e isso 
provavelmente está relacionado ao processo de CIVD 
(coagulação intravascular disseminada), de modo que 
hoje em dia já é feita uma coagulação estendida para 
pacientes na UTI. 
Resposta pró inflamatória com alteração endotelial e 
infecções super imposta: Apresenta linfopenia e 
aumento das citocinas inflamatórias (IL 6, proteína C 
reativa) e tudo isso vai propiciar a formação de 
microtrombos pulmonares piorando a ventilação do 
paciente, coagulopatia intravascular que pode fazer 
lesão renal. Alguns pacientes fazem injúria miocárdica, 
começam a fazer esse estado trombogênico e fazem 
obstrução miocárdica, levando ao aumento dos 
biomarcadores cardíacos. Aumento do D-dímero 
associado a esse estado de coagulabilidade, assim 
como os fatores de degradação da fibrina, tempo de 
trompombina e as plaquetas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COVID 19 
O espectro clínico da infecção por SARS-CoV-2 é muito 
amplo. No entanto, os principais sinais e sintomas 
relatados são: 
• Febre (≥37,8ºC) 
• Tosse 
• Fadiga 
• Dispneia 
• Mal estar e mialgia 
• Sintomas respiratórios do trato superior 
• Sintomas gastrointestinais (mais raros) 
Importante ressaltar que o perfil clínico não está 
estabelecido completamente, necessitando de mais 
investigações e tempo para caracterização da 
doença. 
- Estima-se que pelo menos 30% de todos os pacientes 
infectados pelo SARS-Cov-2 não tenham sintomas 
clínicos, e que em torno de 55-60% apresentem 
sintomas leves gripais como febre, tosse, perda do 
paladar (ageusia) e olfato (anosmia), mialgias, astenia, 
dor de cabeça, e menos frequentemente diarreia e 
mal-estar abdominal. 
- Após um tempo médio de incubação de cerca de 5 
dias, uma infeção típica por COVID-19 começa com 
tosse seca e febre baixa (38,1-39 °C), frequentemente 
acompanhada por anosmia e ageusia. Na maioria dos 
doentes, a COVID-19 permanece leve ou moderado e 
os sintomas desaparecem numa semana e os doentes 
geralmente recuperam em casa. 
Cerca de 10%dos pacientes permanecem 
sintomáticos até a segunda semana. Quanto mais os 
sintomas persistirem, maior é o risco de desenvolver 
COVID-19 mais grave, sendo que poderá exigir 
hospitalização, terapia intensiva e ventilação invasiva. 
O resultado da COVID19 geralmente é imprevisível, 
principalmente em doentes idosos com 
comorbilidades. O quadro clínico varia de cursos de 
completamente assintomáticos a cursos rapidamente 
devastadores. 
- Entre 10-15% do total de pacientes sejam 
hospitalizados por sintomas persistentes, e entre 20-40% 
desses pacientes hospitalizados evoluam para formas 
graves da doença, principalmente uma pneumonia 
viral severa. 
O primeiro estágio da doença, o estágio I, você tem 
um estágio de resposta viral muito alto, a viremia é 
muito alta, mas ao mesmo tempo os sintomas são 
constitucionais, como mal estar, astenia, mialgia, febre, 
tosse, pode ter diarreia e dor de cabeça e os sinais 
clínicos seriam linfopenia, aumento do tempo de 
protrombina e aumento D-dímero e do LDH. 
O estágio II é a fase pulmonar. Nesse estágio o vírus 
está se reproduzindo cada vez mais nos pneumócitos e 
isso vai gerar uma falta de ar, hipoxemia, relação dos 
fluidos decaindo e você vai ter alterações de imagens 
pulmonar, principalmente tomografia com infiltrados 
em vidro fosco periféricos, são muito periféricos, que 
vão fazendo a partir desses infiltrados periféricos uma 
“couve-flor” por meio de condensações cada fez mais 
confluentes. Essa fase pulmonar começa a se associar 
com uma fase de resposta inflamatória. Então vou ter 
marcadores inflamatórios, citocinas, aquela 
tempestade de citocinas com produção de IL-1, IL-6 e 
várias outras citocinas, aumentando a resposta 
inflamatória ao mesmo tempo que essa fase de 
resposta viral vai caindo você vai tendo uma resposta 
inflamatória muito grande que vai caminhar para a 
terceira fase que é uma fase de hiperinflamação que 
você tem SARA (Síndrome da angústia respiratória 
aguda), choque, insuficiência cardíaca e aumento 
das proteínas inflamatórias, principalmente IL1,IL6, D- 
dímero, proteína C reativa e assim por diante. 
Obs: A fase pró inflamatória não caminha certinho logo 
depois da fase pulmonar, muitas vezes ela pode vir 
antes, tendo os marcadores de PCR aumentados. É 
muito comum que os pacientes internados tenham a 
febre como um marcador importante. 
Obs: Febre, tosse e dor de cabeça são muito comuns 
nos pacientes que vão ser internados. 
- Os assintomáticos tem uma alta prevalência, e em 
geral fazem uma resposta muito baixa (praticamente 
nula) e muitas vezes acabam nem fazendo anticorpos. 
- Alguns estudos americanos mostraram que os 
pacientes que têm alteração no olfato possuem 
comprometimento do nervo olfatório até o bulbo 
olfatório, então a lesão vai até lá em cima no cérebro 
e isso justifica a perda do olfato definitiva em alguns 
pacientes. 
- A idade é o principal fator que determina o 
prognóstico, até mais do que algumas comorbidades, 
CAMILLY EÇA DE BRITO/ 5° SEMESTRE/ TUTORIA 18 
como problemas cardíacos e diabetes → Um indivíduo 
que tem menos que 50 anos o risco dele de ter COVID 
e morrer é 10 x menor de quem tem 80 anos para 
cima. 
- A mulher tem mais ou menos 20% de proteção a mais 
em relação ao homem e isso é determinado no 
nascimento. Ainda não sabemos o porquê. 
COMPLICAÇÕES 
CARDÍACA: 
Eles perceberam que um ano após a Covid-19, 
independente da forma da doença – leve, moderada 
ou grave, os pacientes que tiveram Covid-19 tiveram 
um aumento significante de complicações 
cardíacas ou de doenças que afetam o coração e os 
vasos. Dentre elas, o infarto agudo do miocárdio, a 
angina, o acidente vascular cerebral, a embolia de 
pulmão, a trombose dos vasos, as miocardites, as 
perdicardites e as arritmias cardíacas. 
A cardiologista explica que o aumento no risco de 
problemas cardiovasculares está associado ao 
desequilíbrio no sistema imunológico ocasionado pela 
Covid-19, que também acontece em quadros de 
outras doenças inflamatórias, como o câncer. 
CIVID 
Coagulação Intravascular Disseminada (CID ou CIVD), 
é um processo de coagulação descontrolada que 
ocorre dentro dos vasos sanguíneos de alguns 
pacientes, por exemplo daqueles com infecção 
bacteriana generalizada (sepse ou choque séptico). É 
um processo grave que pode levar a pessoa ao óbito 
em poucos dias se não tratado rápida e 
adequadamente. O que ocorre é que o sangue fluido 
passa a coagular dentro de artérias e veias, obstruindo 
a passagem de mais sangue na região afetada. Com 
a ocorrência da coagulação dentro dos vasos, os 
órgãos do corpo começam a sentir falta da irrigação 
adequada de sangue, (que traz alimentos e oxigênio e 
retira resíduos e gás carbônico da região), causando 
assim, um maior sofrimento às células e mais danos ao 
corpo. 
A doença COVID-19 é causada pelo coronavírus SARS-
Cov-2, que se liga a receptores específicos (ACE2) de 
algumas células, inclusive as células dos vasos 
sanguíneos (endotélio), facilitando sua entrada nessas 
células e o ataque às mesmas. Alguns trabalhos têm 
demonstrado que essa interação acarreta um dano 
importante aos vasos, propiciando o aparecimento de 
CID. É esse problema (coágulos nos vasos dos 
pulmões), um dos principais agravantes que tem 
levado os pacientes de Covid-19 considerados mais 
graves, a serem internados em UTIs e serem, por vezes, 
acoplados a respiradores artificiais por insuficiência 
respiratória. Nesses casos (embora ainda não 
totalmente confirmado), o uso de anticoagulantes a 
base de heparina (que evitam ou amenizam esses 
eventos de coagulação descontrolada) tem 
contribuído para a melhora desses pacientes. 
D IAGNÓST ICO : 
O diagnóstico de referência é a reação de 
amplificação da cadeia de polímeros (PCR) que 
consiste em amplificar seguimentos específicos só da 
COVID. Atualmente, temos o teste rápido de antígeno 
que é semelhante e tem também os anticorpos como 
o IgA, que é só secretória, na parte respiratória tanto 
nasal quanto na parte mais inferior, que começa a ser 
medido a partir do 5º dia, tendo IgM podendo 
permanecer por até 2 meses e a partir do 7º ao 10º dia 
tem IgG. A IgA geralmente a gente não mede porque 
ela está nas mucosas, mas tem kits para medir a IgA. - 
O RT-PCR continua sendo o teste laboratorial de 
escolha para diagnóstico em pacientes sintomáticos 
na fase aguda (1 a 12 dias de sintomas). → O positivo 
confirma a infecção pelo SARS-CoV-2, mas o negativo 
não exclui. 
 
O teste RT-PCR detecta o RNA viral e possui elevada 
especificidade e sensibilidade, portanto, é o padrão-
ouro no diagnóstico da COVID-19. Como dito 
anteriormente, os níveis de RNA viral nas amostras do 
TRS são maiores no início dos sintomas sendo este 
portanto o melhor momento para realizar o RT-PCR 
entre o 3º e 7º dia do início dos sintomas. No entanto, 
sabe-se que em alguns pacientes o PCR costuma 
permanecer positivo mesmo após o fim dos sintomas. 
EXAMES COMPLEMENTARES: CARACTERÍSTICAS 
LABORATORIAIS: 
- Características laboratoriais que chamam atenção 
desses pacientes que vão ser internados: linfopenia 
absoluta (número de linfócitos < 1000), que variam 
nesses estudos de 25 a 82%. A linfopenia pode 
acontecer, normalmente, pela própria infecção do 
SARS-CoV-2 de uma forma leve, tendo uma linfopenia 
transitória, depois ele recupera e acabou, já está bem. 
Mas aquele paciente que se mantém constantemente 
com linfopenia não é um bom sinal, do mesmo jeito 
que febre não é um bom sinal. COVID é para ter febre 
3 dias no máximo, paciente tem 6, 7 dias de febre vai 
ser internado. Outro marcador importante é a proteína 
C reativa, principalmente se for > 10 mg/dl ou 100 mg/l. 
EXAMES SOLICITADOS: 
D-DÍMERO E FIBRINOGENIO 
O dímero-D é um marcador biológico que está 
presente no sangue quando existe degradação 
da fibrina, uma proteína que está envolvida com a 
formaçãode coágulos. Assim, quando existem 
alterações no processo de coagulação, é esperado 
que exista uma maior quantidade de dímero-D 
circulante. 
O exame de D-dímero é recomendada pelo médico 
para avaliar o risco de trombose e de 
tromboembolismo pulmonar, sendo principalmente 
indicada após cirurgias, após grandes traumas, como 
acidentes, por exemplo, e durante a gravidez. 
https://www.cnnbrasil.com.br/tudo-sobre/coracao/
https://www.cnnbrasil.com.br/tudo-sobre/coracao/
https://www.cnnbrasil.com.br/tudo-sobre/sistema-imunologico/
CAMILLY EÇA DE BRITO/ 5° SEMESTRE/ TUTORIA 18 
O valor de referência de dímero-D no sangue é de até 0,500 
µd/mL ou 500 ng/mL, sendo importante investigar a 
causa no caso de valores aumentados, o que pode ser 
feito através de outros exames de sangue como 
hemograma, marcadores do fígado e proteína C 
reativa, por exemplo. A dosagem de dímero-D é 
normalmente indicada para confirmar ou descartar a 
possibilidade de trombose venosa profunda 
ou tromboembolismo pulmonar, já que esse marcador 
está aumentado nessas situações. 
Dessa forma, além de servir para descartar a 
ocorrência de trombose venosa profunda e 
tromboembolismo pulmonar, a dosagem do dímero-D 
também pode ser útil na investigação de situações 
que podem interferir na coagulação, como problemas 
cardíacos e inflamações, por exemplo. 
O aumento do dímero-D é um achado laboratorial 
comum em casos de COVID-19, isso porque na 
tentativa do organismo de combater o vírus 
responsável pela doença, há liberação de grande 
quantidade de citocinas, o que provoca lesão nos 
vasos sanguíneos e ativa a cascata de coagulação. 
Dessa forma, há ativação de grande quantidade de 
fibrina e, consequentemente, da via responsável por 
degradar essa proteína, aumentando os níveis de D-
dímero circulantes. 
Dessa forma, o aumento dos níveis desse marcador no 
sangue podem ser indicativos de infecção e, 
dependendo dos valores, podem ser sugestivos de 
maior gravidade de COVID-19 e do risco de 
coagulação intravascular e trombose, sendo nesses 
casos necessário internamento. No entanto, é 
importante também que sejam avaliados os níveis de 
fibrina, quantidade de plaquetas e tempo de 
protrombina e os sintomas apresentados pela pessoa. 
TRATAMENTO : 
Até o momento, o tratamento da COVID-19 é 
sintomático e de suporte, ou seja, não há até então 
tratamentos eficazes direcionados para eliminar o vírus 
do organismo. No caso do tratamento sintomático, 
boa parte se resume ao uso de antipiréticos e 
analgésicos para controle da febre e dor. 
Diretriz recente publicada pela Sociedade Brasileira de 
Infectologia (SBI), Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira de Pneumologia 
e Tissologia (SBPT) apresentou uma relação de 
medicamentos que vêm sendo estudado neste 
período da pandemia e que por vezes causam nos 
profissionais de saúde e população em geral diversas 
dúvidas quanto seu benefício ou não no tratamento 
da COVID-19. Esta diretriz é amparada em evidências 
científicas e com base nestas apenas o uso de 
heparina em dose profilática (devido ao maior risco 
destes pacientes desenvolverem complicações 
trombóticas) e antibacterianos (em caso de suspeita 
de infecção associada) foram recomendados para o 
tratamento de condições associadas à COVID-19. 
Ou seja, medicamentos muito aventados como: 
hidroxicloroquina, oseltamivir, lopinavir, heparina em 
dose terapêutica, corticoides e tocilizumabe não 
possuem recomendação de uso para tratamento 
farmacológico da COVID-19 devido a ausência de 
evidência científica para tal. 
Além disso, para pacientes com quadro 
moderado/grave/crítico costuma ser necessário 
oferecer suporte de oxigênio que pode ser realizado 
através de cânula nasal para até 5L/ min, Venturi 6-10 
L/min, porém cateter nasal de alto fluxo (CNAF) e 
ventilação não invasiva como CPAP/ BiPAP não 
devem ser uma indicação de rotina devido ao 
potencial de disseminação de aerossóis que estes 
dispositivos acarretam. Em algumas situações como na 
SDRA o paciente pode se beneficiar de CPAP/BiPAP, 
assim como o uso de CNAF em pacientes hipoxêmicos 
reduz a necessidade de IOT, porém é importante que 
a equipe esteja devidamente paramentada, saiba 
oferecer o suporte ao paciente e que o mesmo esteja 
em um quarto com pressão negativa. 
Recentemente, o estudo RECOVERY publicado pela 
Universidade de Oxford mostrou que pacientes com 
suporte ventilatório (invasivo ou não) se beneficiam do 
uso da dexametasona 6mg/1vez ao dia/por 10 dias 
devido ao impacto deste medicamento na redução 
da mortalidade nesse perfil de pacientes.