Bioquímica do processo digestivo

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Bioquímica do processo digestivo 
 
 
 A digestão dos carboidratos inicia-se na 
cavidade oral, pela ação da enzima 
amilase salivar, capaz de iniciar a hidrólise 
do amido, sendo auxiliada mecanicamente 
pela mastigação. 
 Por que carboidrato é digerido na boca e 
proteína não? Carboidrato só tem 2 tipos 
de ligação: alfa-1,4 e alfa-1,6. As unidades 
são as mesmas, estrutura linear 
 No intestino delgado, ocorre a ação da 
enzima amilase pancreática, que atuará 
em partes ainda intactas do amido. O 
resultado do processo de digestão do 
amido é a obtenção de glicose, maltose 
edextrinas (sendo essas últimas ainda 
consideradas polissacarídeos). 
 A absorção dos carboidratos só é possível 
quando estes estão na forma de 
monossacarídeos (glicose, frutose e 
galactose). Assim, a digestão dos 
dissacarídeos oriundos do amido ou da 
própria alimentação (sacarose, lactose e 
maltose, por exemplo) continua por 
intermédio das dissacaridases (sacarase, 
lactase e maltase), quesão secretadas 
pelas células intestinais (borda em 
escova). 
 Os monossacarídeos provenientes dessas 
etapas digestivas são absorvidos ainda no 
intestino delgado, através de 
transportadores específicos, chegando 
aos enterócitos e à corrente sanguínea. 
 A glicose e a galactose entram nos 
enterócitos através do mesmo carreador 
(SGLT-1), enquanto a frutose utiliza-se do 
transportador GLUT-5. 
 Porém, no momento de saída dos 
enterócitos para a corrente sanguínea, os 
três monossacarídeos são carreados pelo 
mesmo agente, que é o GLUT-2. 
 Os carboidratos não digeríveis, compostos 
pelas fibras alimentares, seguem no 
intestino e migram para o colo, onde são 
fermentados pelos colonócitos, provendo 
combustível essencial à sua existência. 
 Fibras são importantes pra aumentar a 
motilidade do intestino e são utilizadas 
pelas bactérias intestinais 
 
1. Lubrificação e homogeneização de 
alimentos com fluidos secretados pelas 
glândulas do trato gastrintestinal, começando 
na boca 
2. Secreção de enzimas que quebram 
macromoléculas para formar uma mistura de 
oligômeros, dímeros e monômeros 
3. Secreção de eletrólitos, íons hidrogênio e 
bicarbonato em partes diferentes do trato GI 
para otimizar as condições para a hidrólise 
enzimática 
4. Secreção de ácidos biliares e pancreáticos 
para emulsionar os lipídios da dieta, facilitando 
a hidrólise enzimática apropriada e a absorção 
5. Posterior hidrólise de oligômeros e dímeros 
por enzimas ligadas a membranas (jejuno) 
6. Transporte específico de material digerido 
para os enterócitos e daí para o sangue ou 
linfa 
 
 Na ausência da enzima LACTASE, há 
passagem rápida da lactose para o colo, 
local onde é convertida em ácidos graxos. 
Essa fermentação causa aumento da 
pressão dentro do colo, podendo ocasionar 
dor e distensão abdominal. 
 A intolerância à lactose é explicada de três 
diferentes formas: 
1. Deficiência primária: 
Ao longo dos anos, a produção de lactase decai 
naturalmente nos mamíferos. Isso se deve a uma 
redução geneticamente programada e irreversível 
da atividade da lactase. 
2. Hipolactasia secundária ou adquirida: 
A perda da atividade da enzima decorrente de 
patologias que causam danos à mucosa intestinal. 
3. Forma congênita: 
Trata-se de uma situação autossômica recessiva 
associada a uma atividade enzimática mínima, 
cuja terapia é totalmente dietética, considerando a 
exclusão da lactose desde o nascimento. 
 
Caso clínico 
Julia, 2 dias de vida, começou a rejeitar leite 
materno. Estava prostrada, sonolenta e ictérica. 
Suspeita de sepse neonatal (consequência de 
sepse: meningite). Evoluiu mal, letárgica, 
hipotônica, hipotérmica, com convulsão parcial. 
Exames: bilirrubina aumentada, dosagem sérica 
de amônia muito alta. A avaliação dos níveis de 
galactose-1-fosfatouridiltransferase, 
galactoquinase e uridina-difosfato-galactose-4-
epimerasegalactose-1-fosfato indicou não haver 
alteração nessas enzimas. 
a) A provável causa do quadro clínico de Julia 
poderia ser alterações relacionadas à 
digestão de proteínas ou aminoácidos? 
Pode ser que sim 
b) Exames específicos, como cromatografia 
de aminoácidos, poderiam auxiliar na 
elucidação do caso e na definição do 
tratamento? Justifique. 
Poderiam auxiliar, pois podem indicar se há 
defeitos no ciclo da ureia do RN 
c) Considerando que houve alterações nos 
exames complementares que você indicou 
no item B, quais seriam as medidas 
nutricionais gerais a serem adotadas? 
O tratamento das disfunções do ciclo da ureia se 
faz com uma dieta pobre em proteínas, mas que 
forneça uma quantidade suficiente de 
aminoácidos para o crescimento, 
desenvolvimento e metabolismo proteico. A 
arginina tornou-se fundamental no tratamento. 
 
 Os carboidratos da dieta são, 
principalmente, amido (polissacarídeo), 
celulose (polissacarídeo), lactose e 
sacarose (dissacarídeos). 
 Na boca, o amido sofre ação da amilase 
salivar (ou ptialina), sendo quebrado em 
moléculas de maltose e, posteriormente, 
em glicose. 
 No estômago, o pH ácido inibe a ação da 
amilase salivar e não há digestão de 
carboidratos. 
 A gastrina estimula o estômago a produzir 
o pepsinogênio e HCl para se ter o 
controle/regulação da digestão de 
proteínas 
 No intestino delgado, há amilase 
pancreática e dissacaridases. É nessa 
região, então, que os dissacarídeos 
(lactose, sacarose e maltose) são 
transformados em monossacarídeos. 
o Lactose —> glicose + galactose, 
sob ação da enzima lactase 
o Sacarose —> glicose + frutose, sob 
ação da enzima sacarose 
o Maltose —› glicose + glicose, sob 
ação da enzima maltase 
 
 O intestino possui vilosidades e 
microvilosidades (células com borda de 
escova), que tem como objetivo a maior 
absorção das moléculas menores. 
 A amilase pancreática também está 
presente no intestino para quebrar amido 
residual que não foi digerido na boca. 
 Absorção: Captação dos produtos da 
digestão pelos enterócitos e a sua 
distribuição pelos líquidos do sistema 
circulatório (sangue e linfa). 
 As moléculas pequenas/mais simples são 
absorvidas pelas células intestinais e os 
nutrientes passam para os capilares para 
serem metabolizadas. 
 Após a ingestão de alimentos, a 
concentração de glicose no sangue é alta, 
caracterizando um quadro de 
hiperglicemia. 
 No pâncreas, as células beta pancreáticas 
funcionam como um "sensor de glicose" (já 
que possuem sensibilidade às altas taxas 
de glicose) e, diante à sensibilização, inicia 
a síntese de insulina, que é liberada na 
corrente sanguínea e possui ação 
hipoglicemiante. 
 Quando a concentração de glicose no 
sangue diminui, a concentração de insulina 
também diminui, configurando um 
processo de retroalimentação negativa. 
 Resumindo: 
o Hiperglicemia —> estimulação das 
células beta pancreáticas —> 
produção e liberação de insulina —
> redução da [glicose] extracelular. 
 Alimentado: insulina/glucagon alta e razão 
ATP/ADP baixa 
 Em jejum: insulina/glucagon baixa e razão 
ATP/ADP alta 
 
 NH4+: amônia ou íon amônio, em níveis 
altos é tóxica e causa encefalopatia 
hepática —> Pra não ficar alto é 
transformado em ureia (atóxica) pelo 
fígado —> Ureia é excretada na urina 
 NH4+ o N (grupo amino) vem do nitrogênio 
das proteínas principalmente animais 
 Aminoácido vem de proteína 
 Nitrogênio pode ser utilizado pra fazer 
aminoácidos e consequentemente 
proteínas, para bases nitrogenadas e 
neurotransmissores (ex. acetilcolina, 
adrenalina, noradrenalina, etc) 
 Digestão de proteínas é importante para 
manter nossos níveis de nitrogênio 
 Se consome pouco nutriente tem 
degradação muscular, caso dos idosos 
—> Tratamento é repor essa proteína 
—> Mas também não pode exagerar nessa 
proteína porque sobrecarrega o fígado 
 Se o paciente tiver problema hepático não 
pode alimentar de muita proteína 
 Se consumir whey protein sem fazer 
atividades voltadas pra hipertrofia o 
excesso de proteína vai todo pra urina esobrecarrega o rim 
 Proteína do corpo é degradada a todo 
momento pela ação das peptidases em 
aminoácidos 
 Proteínas endógenas são degradadas e 
proteínas exógenas são digeridas. Com 
essa degradação/digestão, os seus 
aminoácidos ficam expostos e podem ser 
usados na produção de novas proteínas. 
 
 Carbono quiral em todos os aminoácidos 
menos na glicina 
 Aminoácido entra nas células do fígado e 
vai ter uma enzima (transaminases ou 
aminotransferases ex TGO e TGP) que 
retira o grupo amino do aminoácido 
 TGO e TGP é marcador de lesão hepática 
 Quando retiro o grupo amino 
(principalmente da glutamina) formo a 
amônia 
 
 Neurotransmissor são aminas biológicas 
ou neogênicas 
 Ácido úrico é degradado pelo metabolismo 
de purina 
 Ciclo da ureia (descoberto por Krebs) 
começo com 2 substâncias e termino com 
uma delas de novo 
 Vai sobrar o esqueleto carbônico quando 
tira o grupo amino do aminoácido 
formando os alfa-Cetoácidos e vão pro 
ciclo de krebs (produz energia co2 e água) 
 Oxaloacetato vai pra produzir glicose 
 Substâncias comuns entre o ciclo de krebs 
e ciclo da ureia = bicicleta de krebs 
1. O FÍGADO é um órgão central quando se 
fala de digestão proteica. 
 Pessoas com hepatopatias — cirrose, 
encefalopatia hepática, câncer hepático — 
requerem cuidados especiais na dieta. 
 Acredita-se que a dieta hipoproteica seja 
sempre mais adequada, mas precisamos 
nos lembrar de que se o organismo não 
tem o aporte proteico proveniente da dieta, 
ele passa a degradar proteína muscular e 
visceral. Tal situação pode ser vista 
mesmo com dietas normoproteicas em 
indivíduos com encefalopatia hepática 
avançada. 
2. Uma dieta NORMOPROTEICA, a 
princípio, supre as necessidades de um 
indivíduo com funções vitais normais (sem 
alterações fisiológicas). 
 A falsa ideia de que uma dieta 
hiperproteica traz aumento de massa 
muscular faz muitos indivíduos a aderirem 
a essa pratica. 
 Uma dieta com 15 a 20% de proteínas é 
capaz de prover formação de massa 
muscular (não hipertrofia). 
 O consumo muito elevado de proteínas 
traz uma demanda extra principalmente ao 
fígado e rins, o que pode trazer problemas 
a longo prazo. 
 As proteínas são geralmente grandes 
demais para serem absorvidas pelo 
intestino. (Nota: um exemplo de exceção a 
essa regra é o caso de recém-nascidos, 
que podem absorver anticorpos maternos 
presentes no leite, quando amamentados.) 
 As proteínas, portanto, devem ser 
hidrolisadas, produzindo di e tripeptídeos, 
além de aminoácidos livres, compostos 
estes que podem ser absorvidos. 
 As enzimas proteoliticas responsáveis pela 
degradação das proteínas são produzidas 
por três diferentes órgãos: estômago, 
pâncreas e intestino delgado. 
 O que quebra ligações peptídicas são 
ácidos forte em solução aquosa e 
proteases ativas (pepsina no estômago) 
 Desnaturação causada por pH e 
temperatura 
 Proteases não ficam ativas o tempo todo, 
só ativa quando é necessário, portanto são 
zimogênios (enzima inativa) → 
Pepsinogenio é zimogênio da pepsina → 
um aminoácido faz a ligação ficar errada, 
mas quando o ph cai muito se transforma 
em pepsina 
 Chegada do alimento no estômago induz 
as células parietais a fazerem HCl, 
reduzindo o pH → Ph caindo transforma o 
pepsinogenio em pepsina e quebra o 
oligopeptídeo, dipeptídeo e tripeptídeo. 
 Na boca não tem digestão enzimática de 
proteína, começa no estômago 
 Aminoácidos ligados por ligações 
peptídicas formam as proteínas, 
organização primária é formada por essas 
ligações peptídicas, interação desses 
aminoácidos = alfa ou beta hélice - 
secundária; tridimensional - vendo de 
longe; domínios diferentes - estrutrura 
quaternária 
 Quando forneço calor ou mudo o ph eu 
desorganizo/ desnaturo mas não quebro 
as ligações peptídicas 
 No intestino vai ter a ação de enzimas 
produzidas pelo pâncreas, são zimogênios 
que devem ser ativados, a lógica disso é 
não começar a digerir proteína própria 
 Leite materno vai ajudar na questão do 
anticorpo da mãe que passa para o filho 
→ Proteínas não são absorvidos, exceto 
anticorpos IgA maternos no leite em RN 
 Anticorpos são proteínas solúveis, grandes 
demais para serem absorvidas pelo 
intestino 
 Omeprazol inibe a bomba de próton e aí 
não tem HCl sendo formado 
 O conjunto de aminoácidos é formado por 
proteína corporal, proteína da dieta e 
síntese de aminoácidos não essenciais, 
alguns deles uso pra sintetizar novas 
proteínas, outros usamos para formar: 
o Porfirinas, creatina, 
neurotransmissores, purinas, 
pirimidinas e outros compostos 
nitrogenados. 
 
 Também há aminoácidos que formam: 
 
 
 
 A digestão das proteínas começa no 
estômago, que secreta o suco gástrico - 
uma solução ímpar, ácido clorídrico e a 
pró-enzima pepsinogênio. 
1. Acido clorídrico. O ácido contido na 
secreção gástrica está muito diluído (pH 2 
a 3) para hidrolisar proteínas. 
 O ácido secretado pelas células parietais 
tem, contudo, outras funções: matar 
algumas bactérias e desnaturar proteínas, 
tornando-as assim mais suscetíveis à 
hidrólise subsequente por proteases. 
 Estômago secreta o HCl 
 Pró-enzima: zimogênio 
 Fígado examina se vai utilizar alimentos 
absorvidos 
 A gente alimenta o tempo todo de 
alimentos não estéreis, estômago também 
tem a função de matar microorganismos 
 Bactéria que gosta de ficar no estômago H. 
Pylori 
2. Pepsina. A pepsina é uma endopeptidase 
estável em meio ácido, secretada pelas 
células principais do estômago na forma de 
zimogénio inativo (ou pró-enzima), o 
pepsinogénio. 
 O pepsinogénio é ativado produzindo 
pepsina, seja pelo HCI ou de modo 
autocatalitico por outra molécula de 
pepsina já ativada. A pepsina libera 
peptideos e poucos aminoácidos livres a 
partir das proteínas da dieta. 
 Ao entrar no intestino delgado, os grandes 
polipeptideos produzidos no estômago 
pela ação da pepsina são clivados por um 
grupo de proteases pancreáticas, 
resultando em oligopeptideos e 
aminoácidos. 
 
 No intestino chegam as enzimas 
produzidas pelo pâncreas mas em forma 
de zimogênio 
 Tem pessoas que vão ter a ativação 
desses zimogênios antes e digere 
proteínas locais - pancreatite aguda 
 A superfície luminal do intestino contém a 
enzima aminopeptidase — uma 
exopeptidase que cliva repetidamente o 
resíduo N-terminal dos oligopeptídeos, 
produzindo peptídeos ainda menores e 
aminoácidos livres. 
 Defeito genético observado na cistinúria. 
(Nota: a cistinúria é distinta da cistinose, 
um raro defeito do transporte da cistina 
para fora dos lisossomos, que resulta na 
formação de cristais de cistina dentro dos 
lisossomos, levando à lesão tecidual.) 
 No intestino chegam as enzimas 
produzidas pelo pâncreas mas em forma 
de zimogênio 
 Tem pessoas que vão ter a ativação 
desses zimogênios antes e digere 
proteínas locais - pancreatite aguda 
 
 Zimogênios ou pró-enzimas 4 precursores 
inativos de enzimas; 
o A ativação é realizada por uma 
proteólise específica do zimogênio 
tomando-o ativo; 
o Exemplos: 
 enzimas digestivas 
(pepsinogênio → pepsina, 
tripsinogênio tripsina, 
quimotripsinogênio → 
quimotripsina); 
 coagulação sanguínea → 
cascata da coagulação. 
 
 A doença celíaca é uma patologia 
autoimune caracterizada por prejuízos na 
absorção resultantes de lesão do intestino 
delgado. mediada pelo sistema imunitário, 
em resposta à ingestão de glúten (ou de 
gliadina, produzida a partir do glúten), uma 
proteína encontrada no trigo, na cevada e 
no centeio. 
 Ph quando aumenta ou diminui é porque 
tem substâncias reguladoras que fazem 
isso 
 Microvilosidades tem a borda em escova 
 
1. degradação das proteínas intracelulares — 
situações patológicas; tornover (células 
danificadas, e a célula quebra e a gente 
usa corno energia); gliconeogênese que 
precisa de aas pra fazer a síntese de 
glicose 
2. degradação das proteínas — dieta • dieta: 
agem no reparo e construção do 
organismo. • não essenciais• essenciais • 
essenciais condicionais (necessários em 
determinadas patologias) 
1. e 2. vai gerar — aminoácidos (aas) que vão ser 
responsáveis por: 
 processo biossintéticos 
 degradação, oxidação 
Proteína da dieta + proteína endógenas 
(degradação de proteínas intracelulares) = pool de 
aas — metabolismo (catabolismo: quebrar 
ligações de aas para produção de energia; 
anabolismo: formação de aas) 
 
 Os triacilgliceróis presentes nos quilomicra 
são hidrolisados principalmente nos 
capilares do músculo esquelético e do 
tecido adiposo, mas também nos capilares 
do coração, dos pulmões, dos rins e do 
figado. 
 O triacilglicerol presente nos quilomicra é 
degradado a ácidos graxos livres e glicerol 
pela lipase lipoproteica. Essa enzima é 
sintetizada principalmente pelos adipócitos 
e pelas células musculares. 
 Ela é secretada e se torna associada à 
superficie luminal das células endoteliais 
dos leitos capilares dos tecidos periféricos. 
 
 
 Lipase: enzima produzida pelas glândulas 
salivares, pelo estômago e pâncreas, 
capaz de digerir gorduras 
 Durante as refeições, os ácidos biliares 
circulam a partir do fígado, passando pela 
vesícula biliar e chegando ao intestino 
delgado. 
 Depois de participar da digestão das 
gorduras, a maior parte dos ácidos biliares 
é absorvida e acaba voltando ao fígado. 
 O fígado retira o colesterol da corrente 
sanguínea para produzir novos ácidos 
biliares. 
 Algumas fibras solúveis presentes em 
certos alimentos se ligam aos ácidos 
biliares causando o mesmo efeito. 
 
 No intestino delgado, uma enzima lipase 
proveniente do pâncreas digere os 
triglicerídeos da dieta, transformando-os 
em monoglicerídeos (uma molécula de 
glicerol com um único ácido graxo ligado a 
ela) e ácidos graxos. 
 Esses subprodutos se difundem, então, 
para dentro das células absortivas do 
intestino delgado. 
 Os ácidos graxos de cadeia longa são 
transportados pelo sistema linfático, ao 
passo que os ácidos graxos de cadeia 
mais curta são diretamente absorvidos e 
levados pela veia porta até o fígado. 
 Outros lipídeos são preparados para 
absorção por diferentes enzimas. 
 O orlistate age diretamente no sistema 
digestivo, impedindo que cerca de 30% da 
gordura que você ingeriu com a 
alimentação seja absorvida em cada 
refeição, e esse excesso é eliminado com 
as fezes. 
 Foi descoberta na década de 1990 e 
bloqueia a absorção de até 30% das 
gorduras ingeridas por meio da inibição da 
enzima lipase, responsável pela digestão 
das gorduras. 
 Portanto, o organismo deixará de 
armazenar uma boa quantidade de 
gorduras por refeição, ajudando-o a reduzir 
o seu peso. 
 Além disso, contribuirá para prevenir um 
novo ganho de peso, diminuindo os riscos 
do diabetes, da hipertensão e do colesterol 
aumentado. 
 O efeito de orlistate pode ser verificado em 
24 a 48horas após sua administração. A 
perda de peso e os beneficios decorrentes 
do uso de orlistate começam, geralmente, 
dentro das primeiras duas semanas de 
tratamento. 
 
 O processo de digestão dos lipídeos é 
completo no intestino delgado 
 Participação importante do pâncreas e da 
vesícula biliar na liberação de enzimas e 
de bile 
 Bile é composta de água, colesterol e 
ácidos biliares, que vão funcionar como 
detergentes emulsificando os lipídios para 
que as enzimas digestivas pancreáticas 
tenham uma maior superfície de contato 
 Emulsificação dos lipídios permite que 
sejam transportador com mais facilidade 
até os enterócitos 
 A digestão dos TAG envolve sua hidrólise 
a ácidos graxos e 2-monoacilglicerol com a 
participação das lipases no lúmen 
intestinal 
 O tipo de lipase depende do comprimento 
da cadeia do AG: lipase lingual, lipase 
gástrica e lipase pancreátoica 
 
 
 As micelas seguem com os ácidos graxos, 
2-monoacilglicerol e colesterol da dieta, se 
aproximam dos enterócitos, os lipídios 
deixam essas micelas. penetram por 
difusão na membrana do enterócito e 
chegam dentro da célula. 
 Dentro dos enterócitos, os ácidos graxos 
livres e o 2-monoacilglicerol são 
ressintetizados formando triacilglicerol 
novamente. Esses TGAs vão se juntar com 
o colesterol. com fosfolipídeos e com 
algumas proteínas formando uma 
lipoproteína (quilomícrons) que é 
responsável por transportar esses lipídeos 
que foram absorvidos da dieta, 
principalmente triacilglicerol. Os 
quilomícrons deixam o enterócito por 
difusão. acessam o sistema linfático e 
corrente sanguínea, fazendo o transporte 
dos lipídios que foram absorvidos. 
 Dentro das células epiteliais intestinais, as 
partículas menores passam a ser 
remontadas formando novamente as 
macromoléculas. 
 As macromoléculas, triacilgliceróis, 
colesterol, lisofosfolipideos e proteínas, 
são empacotadas formando a lipoproteina 
quilomícron. 
 AGC e AGM (C4 a C12) não requerem 
mIcelas para a seu transporte e são 
diretamente absorvidos por difusão. 
 Eles entram no sangue da veia porta (em 
vez da linfa) e são transportados para o 
fígado ligados à albumina sérica. 
 Os quilomícrons vão percorrer a corrente 
sanguínea liberando o conteúdo lipídico 
para os tecidos que precisarem.