DOENÇAS INFECCIOSAS (BACTERIANAS) - Resumo em tabelas

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DOENÇAS 
BACTERIANAS 
ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PREVENÇÃO 
CERATOCONJUTIVITE 
INFECCIOSA BOVINA 
Moraxella bovis, 
gram - , cocoides, se 
apresentam aos pares 
em gram, oxalase e 
catalase positiva e 
imóveis, aeróbias mas 
podem ser isoladas 
em microaerofilia 
isoladas em ágar 
sangue ovino ou 
bovino (Após 24 hrs = 
colônias acizentadas 
com halo completo de 
hemólise) e não 
isoladas em ágar 
MacConkey; As 
cepas patogênicas 
produzem fímbrias 
pilli = aderência da 
bac na córnea e 
conjuntiva, fímbrias I 
e Q = capazes de 
aglutinar hemácias de 
várias espécies. 
Exotoxinas: Dnase, 
colagenase e 
dermonecrotoxinas, 
citotoxina 
 
 
 
 
 
Cosmopolita, 
hospedeiro é o 
bovino (Animais + 
jovens e taurinos são 
mais susceptíveis) 
mas já foi isolado em 
ovinos e equinos com 
conjuntivite, faz parte 
da microbiota de 
animais doentes e 
hígidos; 
Transmissão: 
Principalmente 
vetores alados como 
musca domestica e 
musca autumnalis 
(Até 72 hrs nas patas) 
Fatores de risco: 
Pasto alto (traumas), 
fotoexposição e raças 
sem pigmentação 
palpebral, vento, 
poeira deficiência em 
vitamina A. Fômites 
e regime de 
confinamento são 
importantes. 
Fímbrias reconhecem 
receptores se fixando em 
células da conjuntiva e 
conduto lacrimal 
(Fímbrias 1) e da córnea 
(Fímbrias Q) > 
Exotoxinas lesionam a 
superfície da córnea > 
Invasão de bactérias e 
desordem de colágeno. 
Dermonecrotoxinas > 
necrose celular > 
resposta inflamatória > 
Edema da córnea + 
migração de células 
inflamatórias = 
opacidade. O quadro 
clínico pode se agravar 
com a colonização por 
outras bactérias 
patogênicas da 
microbiota = ↓espessura 
da córnea e ↑pressão do 
humor aquoso = ruptura 
da córnea (Sentido 
centrípeto) > Cegueira. 
P.I = 2 ou 3 dias mas 
pode chegar a 3 sem. 
Lacrimejamento 
profuso e secreção de 
líquido pela goteira 
lacrimal, corrimento 
nasal do líquido 
lacrimal – grandes [ ] 
de bactérias, 
fotofobia (72 hrs). 
Após isso > Lesão 
corneana, que se 
apresenta como uma 
mancha 
esbranquiçada. 
Clínico + 
epidemiológico 
(Fotofobia, 
lacrimejamento, 
presença de vetores 
e sinais clínicos em 
bezerros de última 
parição + lesões 
que iniciam 
centrifugamente a 
partir do centro da 
córnea); 
Fluorosceína em 
lesões graves, 
prova de 
hemoaglutinação 
em ágar ovino ou 
de galinha para 
detecção de 
fímbrias; ELISA; 
Diagnóstico 
diferencial: Febre 
catarral maligna, 
rinotraqueíte 
infecciosa bovina, 
DVB. 
Em muitos animais é 
autolimitante. 
Antimicrobianos 
podem ser injetados 
nas glândulas lacrimais 
ou aplicados 
topicamente no saco 
conjuntival. Se houver 
lesões na córnea pode 
administrar 
corticosteroides em 
conjunto. Gentamicina 
pode ser administrada 
nas glândulas lacrimais 
e Sulfonamidas e 
tetraciclinas de forma 
parenteral, já que 
injetadas podem causar 
necrose. 
Evitar pastos sujos, 
altos e pontiagudos, 
ambientes com 
excesso de poeira e 
vento e desinfecção 
de instrumentos 
compartilhados. 
Controle de vetores 
é indicado; 
Segregar animais 
doentes por pelo 
menos 4 semanas 
Quarentena 
Vacinação 
 ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROFILAXIA 
TOSSE DOS CANIS Traqueia, laringe e 
brônquios sist. Resp. 
superior; 
Bordetella 
bronchiseptica – coco 
bacilo curto, gram – 
estritamente aeróbio, 
positivo para catalase 
e oxidase, vírus da 
parainfluenza CPV1 e 
adenovírus 2 (CAV-
2). Agentes 2º como 
pasteurella e 
pseudômonas podem 
estar presentes e 
causar complicações 
graves como 
pneumonia e sepse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cosmopolita; 
Principal fonte de 
infecção são os cães 
(Assintomáticos ou 
não) 
Transmissibilidade: 
2 semanas pós 
infecção para agentes 
virais e 3 meses para 
bacterianos; 
Transmissão: por 
contato direto, via 
aerógena e secreções 
respiratórias; Cães 
mais jovens são mais 
gravemente 
acometidos; O 
principal fator de 
risco é a alta 
densidade de animais 
(canis); P.I: 3 a 10 
dias. 
Pode causar cilioestase e 
aderir ao epitélio ciliar, 
produz também 
adenilato ciclase (↓ a 
capacidade fagocitária de 
macrófagos alveolares), 
sinais clínicos iniciam 
após 3 ou 4 dias de 
infecção e duram em 
média 10 dias. A 
recuperação = IgGA nas 
secreções e ↓de bactérias, 
a eliminação total do 
agente ocorre de 6 a 14 
semanas e o animal se 
torna portador 
inaparente; Sinergismo 
entre CPV1 e B. 
bronchiseptica são 
graves 
Manifestação não 
complicada: + 
comum = tosse seca 
súbita seguida de 
ânsia de vômito, de 
forma prolongada e 
com aspecto de 
ronco, pode ser 
autolimitante. 
Manifestação 
complicada: 
Animais não 
vacinados, 
imunocomprometidos 
e filhotes, a tosse 
acompanha descarga 
nasal ou ocular, 
podendo evoluir pra 
broncopneumonia. 
Clínico +histórico 
de contato com 
outros cães, pode 
ser feito raio – x e 
lavado traqueal 
em casos 
complicados ou 
recorrentes e ás 
vezes cultivo 
microbiológico. 
Em casos não 
complicados o uso de 
antimicrobianos é 
controverso, porém, 
senão nesses casos 
podem ser utilizados 
sulfas + trimetropim e 
amoxicilina 
potencializada, além de 
antitussígenos como a 
codeína e 
broncodilatadores. 
Vacinas que contém 
agentes selecionados 
(CAV1 e B. 
bronchiseptica) não 
evitam a infecção 
mas reduzem a 
gravidade 
 ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PREVENÇÃO 
ERLICHIOSE CANINA Erlichia canis, Gram 
-, intracelular 
obrigatória de células 
mononucleares: 
Monócitos, linfócitos, 
macrófagos, 
neutrófilos e células 
endoteliais. 
É classificada como 
uma α- 
proteobactéria, 
pleomórfica, não se 
coram por gram (Não 
tem LPS). 
Possui proteína de 
adesão TRP36. 
Saída da célula de 12 
a 18 dias de 
incubação > Mediado 
por projeções da 
membrana 
(Filopódios) nos 
estágios iniciais e por 
ruptura nos estágios 
mais avançados. 
 
 
 
 
 
 
 
Cosmopolita; 
Transmissão: vetor 
Rhiphicephalus 
sanguineus (Regiões 
tropicais e 
subtropicais) que se 
infecta ai ingerir 
leucócitos infectados 
durante repasto 
sanguíneo na fase 
aguda da doença = 
células intestinais, 
hemócitos e 
glândulas salivares 
acometidos. O cão é 
o principal 
reservatório da 
doença, mas canídeos 
em geral podem ser 
acometidos. Pastor 
alemão é uma raça 
predisposta. 
 
Bactéria inoculada no 
animal > Atinge a 
circulação, se adere as 
cels de predileção > 
Expressa na membrana 
um pt (TRP 36) > Dentro 
do monócito, forma uma 
vesícula fagossomo e 
consegue inibir a 
formação do 
fagolisossomo > Dentro 
da célula > evasão 
imunológica:  da 
expressão de MCH II e  
Diferenciação de TCD4 e 
IFN > Dentro do 
monócito, se multiplica 
por fissão binaria, 
liberação po 
microtúbulos ou por lise 
celular > 1º corpúsculos 
elementares > 2º 
corpúsculo iniciai e 3º 
mórula > organismo 
responde com a formação 
de IgG2 (Produz a 
formação de 
imunocomplexos) e TNF 
>. Atinge o fígado, rins, 
baço, vasos sanguíneos, 
meninges, pulmões 
e olhos 
Fase aguda: P.I: 7-21 
dias: Febre e 
anorexia, 
linfadenopatia, 
Hemorragia, 
poliartrite, Lesões 
oculares, Dispneia, 
Sinais 
gastrointestinais, e 
neurológicos, Anemia 
+leucopenia + 
trombocitopenia 
Fase subclínica: 
Emagrecimento leve 
trombocitopenia 
(↓sinais clínicos) 
Fase crônica: 
hemorragia, mucosas 
pálidas, Infecções 
secundarias, 
poliartrite 
Hematologia; 
Bioquímica sérica; 
Pesquisa de 
corpúsculo de 
inclusão; Sangue 
total, papa 
leucocitária, 
aspirado de M.O 
e Baço, LCR e 
Liquido sinovial: 
Panótico e Giemsa 
ELISA e IFI 
 Reações 
cruzadas 
 Após 15 – 20 d. 
de infecção 
Métodos diretos 
IFD, PCR 
Cultivo celular: 15 
– 30 diasAntimicrobianos de 21 
a 30 dias – Doxiciclina 
(boa distribuição 
intracelular e 
eliminação intestinal); 
Suporte: Transfusão, 
vitamina B, ácido 
fólico. 
Controle do 
carrapato (animal e 
ambiente), cuidado 
com doadores 
sanguíneos e agulhas 
e materiais 
cirúrgicos. 
 ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROFILAXIA 
MORMO Burkholderia mallei, 
é gram -, bacilar, 
aeróbia, capsulada, 
intracelular de 
macrófagos 
(Coloração de gram é 
fraca, azul de 
metileno de loeffer é 
melhor); Forma 
granulomas; Parede 
celular (LPS); Pouco 
resistente ao 
ambiente, e sensível a 
exposição solar direta, 
temp > 55º C e a 
desinfetantes como 
hipoclorito de sódio, 
formol e cresol; 
É zoonótica (Contato 
direto ou em 
laboratório) 
 
 
 
 
 
Cosmopolita; 
Endêmico no 
nordeste; 
Morbidade: variável 
de 30 a 50 % e 
mortalidade alta; 
Susceptíveis – 
Equídeos, 
principalmente 
asininos e muares (+ 
sensíveis, a evolução 
é mais rápida e a 
doença é grave) em 
bovinos, suínos cães 
e gatos e aves é rara. 
Fatores de risco: 
Imunodepressão, 
superlotação, animais 
mais velhos, baixa 
nutrição e trabalho 
excessivo; 
Fonte de infecção: 
Secreção nasal, fluido 
das secreções 
cutâneas e conteúdo 
dos nódulos além de 
fezes e urina (raro); 
Transmissão: Água e 
alimentos 
contaminados, 
contato direto e 
inalação de aerossóis 
( + raro) 
Via digestiva: Água 
contaminada > 
orofaringe (Replicação 
1º) > Via linfática ou 
direto pro intestino > 
ganham a via 
hematógena > Pulmões, 
fígado, baço, e rins); 
Via cutânea: Lesão/ 
microlesão > via linfática 
(formação de nódulos no 
trajeto linfático) > via 
hematógena > pulmões, 
articulações, fígado, 
baço, rins – Granulomas. 
Via respiratória: 
Transporte retrógrado (da 
via cutânea ou digestiva 
para os pulmões) > na 
cavidade nasal há 
produção de enzimas que 
causam 
microhemorragias > 
destruição do septo nasal 
(ação necrolítica). 
Cicatrização em estrela 
> formação de vesículas 
ou úlceras, se não for 
evolução hiperaguda 
cicatrizam dessa forma 
Sinais na forma 
cutânea (Cicatriz em 
estrela, úlceras e 
destruição do septo 
nasal), respiratória ou 
digestiva: Anorexia, 
febre, tosse, apatia, 
dispneia, corrimento 
nasal bilateral (inicia 
seroso > purulento > 
estrias de sangue) 
Evolução: 
hiperaguda ( 72 hrs), 
aguda (2 semanas) e 
crônica por anos – 
observada nos 
equinos 
Na via linfática: 
Linfadenopatia, 
linfagite em rosário 
(colar de pérolas), 
formação de nódulos 
> abdome e 
membros. 
Achados 
anatomopatológicos: 
Linfonodos viscerais 
hipertrofiados, 
úlceras e cicatrizes na 
mucosa oronasal, 
micrhemorragias e 
granulomas em 
órgãos alvo; 
Clínico + 
epidemiológicos, 
testes 
laboratoriais 
oficiais: FC é de 
triagem, e 
maleinização 
(PPD) > aplicado 
na pálpebra inferior 
do animal, esperar 
48 hrs; Cultivo 
bacteriano em ágar 
ovino 5% + ágar 
batata glicerinado a 
-37 ºC por 48 hrs – 
colônias 
esbranquiçadas, 
superfície brilhante; 
ELISA, PCR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sacrifício dos animais 
em até 10 dias, 
interdição (Para 
desinterditar só após 2 
testes negativos do FC 
em 100% do rebanho) 
e saneamento; 
Não há vacinação 
Quarentena de recém 
adquiridos, 
desinfecção de 
instalações e de 
fômites, controle de 
trânsito 
interestadual. 
 ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROFILAXIA 
GARROTILHO Adenite equina é a 
doença mais comum 
do trato respiratório 
superior dos equinos, 
é causada por 
Streptococcus equi 
subs.Equi; São Gram 
+ (se coram bem) 
anaeróbia facultativa; 
É mais resistente ao 
ambiente (+ de 3 
meses em locais 
sombreados), sensível 
a desinfetante e TºC> 
55ºC. 
Acometem o seio 
nasal, traquéia, 
laringe, faringe, 
cavidade nasal, bolsa 
gutural 
(Termorregulação e 
pressão cerebral) > 
empiema da bolsa 
gutual 
Hospedeiros são os 
equídeos (Animais 
mais jovens < 1 ano 
ou recém 
desmamados, já que 
mais velhos possuem 
imunidade por 
exposição); 
Morbidade – alta e 
mortalidade 
baixíssima; 
Sazonalidade: alta 
pluviosidade e 
temperaturas baixas 
Transmissão: Via 
inalatória > 
Aerossóis, ingestão 
de água e alimentos 
contaminados e 
fômites; Fonte de 
infecção: Corrimento 
nasal e conteúdo de 
nódulos; Fatores 
predisponentes: Má 
nutrição, status 
imune. 
Mucosa nasal e oral > 
Fixação da proteína M 
no epitélio da mucosa 
nasofaríngea > processo 
inflamatório – 
quimiotaxia (Cápsula de 
ácido hialurônico inibe 
os fagócitos) > 
linfonodos 
retrofaríngeos, 
submandibulares e 
parotídeos > 
multiplicação no meio 
extracelular 
P.I: 1 a 3 semanas; 
Sinais iniciais são 
febre abrupta, 
linfadenopatia, 
descarga nasal (após 
3 a 14 dias do início 
do pico febril) , 
inapetência e tosse 
(Não é comum), 
assim como 
dificuldade 
respiratória e de 
deglutição. As lesões 
que caracterizam a 
doença são os 
edemas na cabeça por 
conta da obstrução 
linfática (linfonodos 
submandibulares, 
retrofaríngeos e 
parotídeos) – as 
lesões podem ser uni 
ou bilaterais; 
Achados 
anatomopatológicos: 
Pneumonia purulenta 
a necrótica, pleurite, 
hepatite, nefrite, 
miocardite. 
Clínico – 
epidemiológico, 
cultivo 
microbiológico 
(amostras de 
material purulento 
em ágar sangue 
ovino ou bovino 
mostram colônias 
B- hemolíticas); 
PAAF > citologia, 
é observado cocos 
em cadeia 
(Coloração 
Giemza, panótico e 
gram); 
PCR 
ELISA – usa o 
pricípo da proteína 
M, utilizado na fase 
crônica, não 
consegue distinguir 
animais infectados 
de vacinados 
Endoscopia; 
Depende dos sinais 
clínicos e do estágio, 
geralmente tem curso 
benigno e limitar o 
espaço do animal 
oferecendo águe e 
comida de qualidade é 
o bastante, já nos casos 
onde os animais se 
encontram com 
linfonodos abscedados 
e recém infectados 
pode-se administrar 
antibacterianos, ex = 
Penicilinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle de fluxo de 
equídeos, adoção de 
quarentena, cuidado 
com aquisição de 
novos animais, 
higiene e 
desinfecção de 
materiais de uso 
compartilhado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROFILAXIA 
PIOBACILOSE Doença piogênica – 
formação de abcessos; 
Trueperella 
pyogenes, Gram +, é 
zoonose, bacilo 
pleomórfico, 
anaeróbias 
facultativas, imóveis e 
não esporuladas; 
Sensíveis a 
desinfetantes. Iodo, 
exposição solar. 
Fatores de virulência: 
Dnase e proteases 
tem efeito 
dermonecrótico; 
Hemolisina – causa 
lesão no endotélio 
vascular e lise de 
eritrócitos; Proteínas 
ligadas ao colágeno – 
Piolisina – é 
citotóxica e forma 
poros nas membranas 
plasmáticas, produz 
dano tecidual e 
hemólise; 
Neuroaminidases – 
Expõem igGA para 
proteases, diminui 
mucos naturais; 
Fímbrias 
 
 
 
Animais que possuem 
o agente na 
microbiota como 
suínos e ruminantes; 
Acomete animais + 
jovens e em períodos 
seco. Local de 
predileção: Mucosas 
genitais, 
gastrintestinais, 
oronasal, pele e 
umbilical; Fontes de 
infecção - Água, 
alimentos e 
perfurocortantes, 
além de aerossóis e 
vetores como moscas; 
Morbidade – 50% e 
mortalidade de 5% 
(Pode variar) 
Porta de entrada > 
atuação de exotoxinas 
(proteases, Dnases, 
piolisina, hemolisina, 
fímbrias e proteínas 
ligadas ao colágeno) > 
lesão tecidual > 
Quimiotaxia, formação 
de pus – macrófagos e 
Neutrófilos > ativação de 
fibroblastos > formação 
de abcessos 
Mastite 
apostematosa, pús no 
leite, abcessos 
múltiplos ou isolados 
(podem ficar por 
muito tempo), 
flegmão interdigital, 
abortos de forma 
esporádica em 
qualquer fase da 
gestação > pode levar 
a placentite 
(abcessos);Há otites, 
onfaloflebites, artrite, 
endocardite, 
linfadenite e 
encefalite. 
Sinais clínicos 
PCR 
Achados de 
necropsia 
Cultura 
microbiológica – 
Exame 
macroscópico > 
colônias 
translúcidas 
transparentes com 
B- hemólise, 
microscopicamente 
gram +, 
pleomórficas e 
corineformes; 
Antibioticoterapia, é 
necessário fazer 
antibiograma. Ex: 
Oxitetraciclina, 
Gentamicina, 
Amoxicilina,Penicilina. 
Iodeto de Na e K a 
10% ou excisão 
cirúrgica, drenagem 
de abcessos 
subcutâneos. 
Isolamento, 
desinfecção, controle 
de vetores e cura do 
umbigo. 
 ETIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA PATOGENIA SINAIS CLÍNICOS DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROFILAXIA 
DERMATOFILOSE Dermatophilus 
congolensis, GRAM 
+, anaeróbia 
facultativa, 
flagelados, móveis, 
cocos > pleomórficos, 
crescimento alongado 
com formação de tubo 
germinativo + 
ramificações curtas, 
padrão “trilho de 
trem”, zoósporo é a 
estrutura de latência – 
anos no ambiente. 
Coloração em 
GRAM, giemza, 
panótico e azul de 
metileno 
Normalmente se 
encontram na 
epiderme, raramente 
na derme, a bactéria é 
queratinolítica 
Cosmopolita; 
Morbidade de 5 a 
30% e letalidade de 
5 a 15%; 
Importância 
econômica - ↓ 
produtividade, 
desempenho, 
qualidade da lã e 
↑custos com 
tratamentos e óbitos; 
Hospedeiros são os 
bovinos, equinos, 
suínos, etc e o 
homem (zoonose 
ocupacional); 
Transmissão – 
contato direto, 
fômites, moscas e 
carrapatos; Fonte de 
infecção: escamas 
epidérmicas; 
Pode favorecer: 
lesão de continuidade 
+ pelâme, umidade + 
altas temperaturas + 
alterações de 
glândula sebácea, 
confinamento, 
imunossupressão, 
corticoterapia e 
desmame. Sensível a 
exposição solar direta 
e desinfetantes como 
fenol e cresol. 
Porta de entrada (lesão 
na pele) > ativação de 
zoósporos latentes > 
colonização da epiderme 
/derme/folículo piloso > 
Proteases, hemolisina, 
lipases, ceramidases, 
queratinases, uréases > 
Infilrado neutrofílico e 
macrofágico, citocinas, 
camada basal, hiperplasia 
da camada córnea, 
descamação/ crostas – 
células mortas, foliculite 
(flagelos chegam aos 
folículos). 
Há um espaço entre a 
crosta e a pele 
(concavidade) – erosão, 
úlcera e hemorragia, 
“padrão de escova” 
Maior observação no 
chanfro, orelhas e 
região periocular, há 
pápulas – elevação da 
região epidermal; 
Descamação, eritema, 
necrose periférica, 
exsudação 
serosanguinolenta ou 
purulenta, crostas 
que saem 
facilmente, 
hipotricose/alopecia, 
alta sensibilidade a 
dor, prurido ausente 
ou em baixa 
intensidade, fissuras 
com hemorragia; 
Em suínos as crostas 
se encontram 
acastanhadas. 
Complicações: 
Debilidade, linfagite, 
subfertilidade 
Exame clínico e 
citopatológico 
(swab do conteúdo 
abaixo das crostas 
(regiões ulceradas) 
ou carimbar 
conteúdo nas 
lâminas; Cultivo 
bacteriano – ágar 
sangue ovino 5%, 
37 º por 24 a 48 hrs 
– colônias 
hemolíticas devido 
B- hemólise 
Alterações 
histopatológicas: 
Hiperqueratose, 
acantose, 
espongiose, 
infiltrado 
neutrofílico e 
macrofágico 
 
Geralmente é 
autolimitante; 
Remoção de crostas, 
passar clorexidine ou 
peroxido de benzoíla e 
retirar animais do sol; 
de forma sistêmica 
administrar penicilina, 
estreptomicina 
oxitetraciclina etc, 
pode usar AINES para 
diminuir dor. 
Quarentena, 
isolamento de 
doentes, incinerar 
crostas, banhos em 
equinos, controle de 
vetores e desinfeção 
de utensílios.