Clostridioses II - tétano, gangrena gasosa e carbúnculo

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@veterinariando_ 
 
Características gerais 
• Bactérias GRAM + 
• Anaeróbicas fermentativas 
• Saprofíticas/ telúricas (solo 
• Fatores de virulências – esporulação, 
flagelos perotríqueos (móveis) e 
toxinas 
 
Tétano 
 Agentes etiológico: Clostridium tetani 
 São bactérias GRAM + 
 Anaeróbicos fermentativos 
 Saprofíticas e telúricas 
 Está presente de forma equilibrada 
no trato intestinal 
 
 Esporulação 
 Flagelos perotríqueos (móveis) – 
classificação em 11 cepas diferentes 
 Toxina tetânica (toxinfecção) 
 
 
 Essa bactéria produz exotoxina como 
a tetanolisina e a tetanospamina 
 Tetanolisina → danifica os tecidos 
sadios ao redor da ferida e reduz o 
potencial de oxirredução, 
promovendo o crescimento do 
organismo anaeróbico 
 Tetanospamina → é uma 
neurotoxina, chamada de toxina 
tetânica. Ela é capaz de inibir a 
liberação do neurotransmissor por 
meio da membrana pré-sináptica, 
por várias semanas, envolvendo 
dessa forma o controle motor 
central, a função autonômica e a 
junção neuromuscular. 
 EXPLICANDO → ocorre estimulação 
indireta da liberação da acetilcolina, 
impedindo a liberação de GABA e 
glicina nos interneurônios 
medulares, que tem como função 
inibir a liberação de acetilcolina nos 
neurônios motores 
 
 Os principais acometidos são: equinos, 
bovinos e caninos 
 
 É uma toxina termolábil: 5 min a 56ºC 
 O C. tetani é comumente encontrado 
na natureza sob a forma de esporos, 
em locais com: terra ou areia, 
principalmente quando 
contaminadas com fezes de animas, 
espinhos de arbustos e pequenos 
galhos de árvores, água putrefatas, 
pregos enferrujados entre outros 
objetos 
 O bacilo se multiplica com mais 
facilidade na presença de certas 
substâncias (ácido lático, sais de 
cálcio, quinina) que reduzem o 
potencial de oxirredução dos tecidos 
 A toxina entra nas terminações 
nervosas periféricas, liga-se de modo 
irreversível, então percorre de 
maneira retrógada ao longo dos 
axônios e por meio das sinapse e, 
finalmente, entra no sistema nervoso 
central. Como resultado, a liberação 
de transmissores inibidores das 
terminações nervosas é bloqueada, 
causando estímulos muscular sem 
oposição por acetilcolina e 
espasticidade tônica generalizada. 
 A desinibição dos neurônios 
autônomos e a perda de controle da 
liberação de catecolamina adrenal 
causam instabilidade autonômica e 
um estado hipersimpático 
 
 Frequentemente é uma ferida 
perfurante profunda que fornecem a 
anaerobiose necessária para a 
multiplicação do agente 
 Os esporos podem permanecer 
latentes nos tecidos por algum 
tempo e somente produzirem 
doenças clínicas, quando as condições 
tissulares favorecerem a sua 
proliferação 
 É difícil determinar porta de 
entrada, podendo ocorrer de 
diversas formas como: feridas 
perfurantes, introdução no trato 
genital durante o parto, infecção do 
cordão umbilical, trauma em pele, 
injeção de medicamentos ou vacina 
ou trauma 
 
 O período de incubação varia de 1-2 
semanas (cães e gatos) 
 Em bovinos o período de incubação 
pode variar de 18h a 4 semanas 
 Nos animais jovens, após infecção 
umbilical a doença pode se 
apresentar depois de alguns dias 
 
1. Paralisia espástica 
2. Hiperestesia grave 
3. Trismo mandibular 
4. Causa em bandeira 
5. Orelhas em tesoura 
6. Protusão da terceira pálpebra 
 
 
 
• Andar envarado, cauda em bandeira, 
orelha em tesoura, resposta 
exacerbada à estímulos mecânicos e 
luminosos, elevação da temperatura, 
protusão da pálpebra, acidose, 
sudorese, taquipneia, taquicardia 
• Paralisia de membros, animal em 
decúbito, pneumonia e opistótono 
• Trismo mandibular, marcha 
trôpega, dispneia, dificuldade de 
deglutição, hiperestesia, 
fotosensibilidade, prolapso de 
terceira pálpebra, orelhas eretas, 
rigidez do pescoço, sudorese, cauda 
em bandeira, decúbito permanente 
e opistótono 
• Inicialmente há espasmos 
• Paralisia espástica generalizada, 
trismo, rigidez de pavilhões 
auriculares, narinas dilatadas, 
sialorreia, dispneia, enoftalmia, 
disfagia, opistótono, hiperestasia, 
hipertermia e decúbito lateral 
permanente 
 
 Dados epidemiológicos: presença de 
feridas, histórico de lesões ou 
procedimentos cirúrgicos recentes 
 Sinais clínicos: diferenciais → 
depleção de cálcio ou intoxicação por 
estricnina 
 Não há alterações necropsiais 
 Tranquilização e relaxamento 
muscular 
 Reduzir hiperestasia (ambiente) 
 Hidratação e combate à acidose 
metabólica 
 Neutralização da toxina circulante 
 Eliminação do C. tetani da ferida 
 Manter o animal em estação 
 
 Limpeza e higienização do ambiente 
 Limpeza e desinfecção de ferida 
 Vacinação 
 Potros → filhos de égua 
vacinada = 1ª dose aos 6 
meses; 2ª dose após 30 dias e 
3ª dose ao completar 1 ano 
Filhos de égua não-vacinadas 
= 1ª dose aos 3 meses 
 Éguas prenhes → 4 a 6 
semanas antes do parto 
 Adultos não vacinados → 2 
doses com intervalos de 1 mês 
 Vacinação tem duração de 5 
anos, importante revacinar a 
cada 5 anos 
 
 
 
 
 
 
 
Gangrena gasosa/edema 
maligno 
• É uma infecção que acomete de forma 
necrosante tecidos moles de bovinos, 
ovinos e caprinos 
• Os agentes causadores da doença 
são comumente encontrados em 
forma de esporos em pastagens, 
solos, alimentos de origem animal ou 
vegetal 
EDEMA MALIGNO 
 C. septicum 
 C. novyi 
 C. chauvoei 
 
GANGRENA GASOSA (mais invasiva, maior 
produção de gás) 
 C. perfringens A 
 C. novyi 
 C. chauvoei 
 C. sordelii 
 
• Acomete animais de qualquer idade 
• Manejo inadequado → vacinação, 
tosquia, procedimentos cirúrgicos, 
injeção de medicamentos, 
mordeduras, lesões tegumentares e 
manobras obstétricas 
 
• Vacinação 
• Lesões traumáticas 
• Mordeduras 
• Injeção 
• Tosquia 
• Lesão pós-parto 
• Caudectomia 
• Coleta de sangue 
 
• Ocorre penetração dos esporos por 
lesões de pele 
• Com a anaerobiose há multiplicação 
de toxinas e enzimas 
• Essas toxinas e enzimas iram causar 
necrose local e difusão da toxina 
• Haverá formação de edema e 
hemorragia muscular 
• Produção intensa de gás com quadro 
de septicemia 
• Pode haver hemorragias viscerais e 
pleurais, derrames serosos e 
cavitários 
• Choque e morte 
 
• EDEMA MALIGNO – edemas de rápida 
progressão em grandes massas 
musculares, em partes baixas do 
abdômen com crepitação 
• GANGRENA GASOSA – mesmo quadro 
do edema maligno, porém associado 
a quadros mais intensos de lesão 
tecidual, com maior produção de gás 
• Animais acometidos apresentam 
evolução aguda e morte em 24-48h 
após a entrada do agente 
• Os sinais clínicos mais comuns são: 
febre, depressão, toxemia, inchaço da 
musculatura com crepitação e edema 
• A lesão muscular no início é 
hiperêmica, quente, macia e 
delimitada e posteriormente se 
torna escura, fria, firme e necrótica, 
há acúmulo de gás no tecido 
subcutâneo e muscular adjacente 
 
• C. perfringens tipo A – duas toxinas 
principais denominadas alfa e 
enterotoxina 
 Toxina alfa → provoca 
hemólise e necrose tecidual 
pela hidrolise da lecitina do 
complexo lipoproteico da 
membrana plasmática das 
células 
 Enterotoxina – atua na 
formação de poros no 
enterócitos e lise celular 
 Associadas essas toxinas 
causam alteração da 
permeabilidade intestinal, 
acúmulo de líquidos, diarreia, 
desidratação, assim como 
mortes súbitas 
 
• Dados epidemiológicos (presença de 
feridas) 
• Sinais clínicos 
• Detecção direta do agente (PCR, 
isolamento, imunofluorescência 
direta) 
• Necropsia (filamentos bacterianos 
sob as membranas serosas → 6h 
para fazer a necropsia (invasão de 
clostrídeos entéricos na carcaça) 
• Diagnóstico diferencial: manqueira 
 
• Vacinação sistemática do rebanho 
com vacinas bacterinas e toxóides 
associados (há poucos estudos sobre 
a real eficiência das vacinas contra 
clostridioses) 
 
 
 
 
 
 
 
Carbúnculo sintomático 
• É um doença enfisemática de 
evolução aguda• O agente causador é o Clostridium 
chauvoei 
• Acomete geralmente gado jovem 
com 6 meses a 3 anos de idade 
(queda de anticorpos colostrais) 
 
• O esporos de C. chauvoei são 
ingeridos, desta forma as bactérias 
se multiplicam no intestino e de 
alguma forma cruzam a mucosa 
intestinal e invadem a circulação 
geral, sendo depositadas em diversos 
órgãos e tecidos, inclusive a 
musculatura esquelética 
• Os esporos permanecem adormecidos 
até que alguma lesão ao músculo crie 
um ambiente anaeróbico apropriado 
para a sua germinação e 
proliferação (forma vegetativa 
cresce e fermenta o glicogênio 
muscular, digere a proteína e produz 
gás e exotoxinas) 
 
• É um doença aguda que é capaz de 
causar morte em 12-36h após 
infecção 
• Pode ser observado: anorexia, 
hipertermia e severa claudicação 
• Os músculos dos membros e de 
outras regiões anatômicas podem 
estar aumentados de volume e 
apresentar crepitação devido a 
produção de gás 
 
• Doença geralmente ocorre sem 
histórico de traumas 
• Incidência é sazonal e ocorre 
geralmente nos meses quentes dos 
anos 
• Há surtos em bovinos após 
escavações de solo, sugerindo que sua 
manipulação pode expor e ativar 
esporos latentes 
• De forma geral as bactérias 
penetram no organismo através de 
escoriações e pequenos ferimentos 
produzidos por espinhos ou arame 
farpado, chifradas ou outros 
acidentes 
 
• Dados epidemiológicos (presença de 
feridas) 
• Sinais clínicos 
• Exames laboratoriais (detecção 
direta do agente, PCR, isolamento e 
imunofluorescência direta) 
• Diferencial: gangrena gasosa/edema 
maligno 
 
• Vacinação é a principal medida de 
prevenção 
• Vacinação de filhotes de 3 a 6 meses 
com reforço a cada 1 ou 2 anos 
• Carbúnculo sintomático: vacina de 
bactéria morta (bacterina) e não 
oferecer imunidade cruzada