síndrome de cólica Equinos

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Síndrome de cólica Equinos 
•Identificação e anamnese 
Idade, gênero, raça e cor 
Queixa principal 
Cronologia 
Evolução 
Frequência 
Defecação e Micção 
Estado Reprodutivo 
Enfermidades anteriores 
Tratamento 
Animais acometidos 
Sistema de criação 
Manejo alimentar 
Atividade/ Treinamento 
Vacinação/ Vermifugação
• Exame físico 
1. Inspeção 
Comportamento 
Atitude 
Aparência 
Estado Nutricional 
Abdômen 
Dor 
Grau 
Frequência 
2. Parâmetros Vitais 
FC 
Pulso – artéria facial 
TPC e mucosas 
Hidratação 
FR 
T°C 
3. Cavidade oral 
 Ferimentos 
Dentes 
 Apreensão e MasNgação 
 DegluNção 
4. Abdômen 
 Simetria 
Formato 
 Sensibilidade 
ElasNcidade 
Ruídos auscultatórios 
Palpação retal
•EXAMES COMPLEMENTARES 
Fezes 
coproparasitológico 
exame macroscópico 
cultura 
Sondagem nasogástrica 
Conteúdo 
Quantidade 
Cor 
Odor 
pH 
Abdominocentese 
Cor 
pH 
Lactato 
Celularidade 
US abdominal 
Gastroscopia
•SINAIS CLÍNICOS DE DOR 
Cavar 
Deitar e levantar 
Rolar 
Olhar o flanco 
Posição de cão sentado 
Posição de cavalete 
Auto mutilação 
Sudorese 
Mímica de micção 
Exposição peniana
•Origem multifatorial 
Alterações patológicas do
trato gastrointestinal 
 Ou de outros órgãos
“Falsa cólica”
• Abordagem clínica de
EMERGÊNCIA 
1. Frequência cardíaca 
2. Inspeção de mucosas e
TPC 
3. Auscultação abdominal 
4. Sondagem nasogástrica 
5. Controle da dor 
6. Abdominocentese 
7. Palpação transretal
Tempo analgesia 
• Cólicas clínicas 
1-Sobrecarga / compactação gástrica 
2-Gastrites / úlceras gástricas 
3-Colite (diversas) 
4-Duodeno-jejunite proximal * 
Sablose ** 
*Duodenocecostomia 
** Maior parte clínico
1-Sobrecarga / compactação gástrica 
Sobrecarga.... afecção mais comum (80%) 
Está associada a ingestão rápida, falha no
esvaziamento ou fermentação da ingesta 
Compactação.... menos frequente 
Adensamento da ingesta (material fibroso) 
Apresentação clínica 
Dor em graus variados, “brincar” com água,
apatia
• Diagnóstico 
Presuntivo quando o paciente tem melhora
significativa após sondagem (SONDA 
SEMPRE EM CASOS DE CÓLICA) 
•Tratamento 
Sondagem/ lavagem, fluido terapia, protetores
de mucosa, acompanhamento da 
evolução clínica 
Complicações podem ocorrer quando há
fermentação de grãos e este conteúdo evolui 
dentro do trato digestório
2- Gastrites e Úlceras gástricas 
Alterações da mucosa que destroem
elementos celulares, resultando em 
falhas (soluções de continuidade) e podem se
estender até a lâmina própria 
Únicas ou múltiplas 
Superficiais ou profundas 
Extensas ou restritas 
Ativas ou crônicas 
Em cicatrização ou não 
Mucosa aglandular e margo plicatus 
Secreção ácida nos cavalos é contínua
•Fatores predisponentes 
Estresse (exercício, confinamento, desmame,
doma, transporte, ...) 
Parasitismo gástrico (Gasterophillus sp) 
Antiinflamatórios não esteroidais 
Pós-operatório
• SINAIS CLÍNICOS 
Dor leve a moderada 
Inapetência 
Anorexia 
Emagrecimento 
Bruxismo 
Salivação 
Mimica de vomito 
üExposição frequente do pênis
•DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
Sinais clínicos 
Gastroscopia 
Jejum alimentar 24h 
Jejum hídrico 6 a 12h
•TRATAMENTO 
Antiácidos (Hidróxido de alumínio e de magnésio) 
Antagonistas dos receptores H2 de histamina
(Inibição da secreção gástrica): 
cimetidina (4,4 mg/Kg/IM TID) ou ranitidina (1,4
mg/Kg/IM TID). 2-6 semanas 
para cicatrização das úlceras 
Bloqueador bomba de prótons: omeprazol (1,4
mg/Kg/VO SID). 14 a 21 dias 
para cicatrização das úlceras 
Protetores de mucosa: salicilato de bismuto e
sucralfato
3-Duodeno Jejunite Proximal 
Sinonímias: enterite proximal, enterite anterior 
Inflamação catarral no segmento proximal do
intestino delgado, 
principalmente duodeno 
Inflamação causa efeitos deletérios sobre a
motilidade e mecanismos de 
transporte de água e eletrólitos = hipersecreção,
redução da absorção e 
aumento da permeabilidade 
Evolução: desidratação com acidose metabólica,
choque hipovolêmico e 
séptico
•Sinais Clínicos 
Refluxo abundante: + que 48L nas 
primeiras 24 horas (2L/h), com coloração 
castanho-alaranjada, odor fétido e pH alcalino 
O animal apresenta depressão 
após a descompressão gástrica, com 
sinais de dor intermitente quando o 
estômago voltar a ficar sobrecarregado
Taquicardia 
Desidratação 
TPC aumentado 
Dor abdominal ou
prostração 
Hipertermia 
ID distendido à
palpação 
O curso da doença
é de 7 a 14 dias.
Quanto mais
curto, melhor o
prognóstico
•Diagnóstico 
Sinais clínicos 
Análise do refluxo gástrico 
US
•Tratamento 
Descompressão gástrica 
Fluido terapia = Ringer Lactato, Ringer simples,
plasma 
Reposição de íons 
AINEs 
Flunixin meglumine como anti-endotoxêmico 
Metoclopramida + Ca (pró-cinéticos) 
Obs: Estrutura física e de equipe bem preparadas 
cuidado com as complicações (laminite)
4-Colite 
 Inflamação do intestino grosso 
(cólon) e do ceco (tiflite) 
 Inflamação grave pode ocorrer 
perda do epitélio mucoso, aumento 
de permeabilidade e edema
•Sinais clínicos 
Diarreia 
Desidratação 
Acidose metabólica 
Endotoxemia 
Choque endotóxico
•Causas 
Salmonella sp 
Clostridium sp 
Antibióticos 
Excesso de AINEs 
São diferentes tipos de colite 
Aguda 
Colite X
•Colite aguda
Salmonella sp 
Suscetíveis: estressados,
imunossuprimidos, potros 
Curso agudo, toxêmia, com
diarreia profusa, refluxo
gástrico, febre 
A bactéria sobrevive no
ambiente (haras,
hospitais)
• Diagnóstico 
Cultura de fezes: 3-5
amostras 
Sorologia pareada: ELISA 
Biópsia de reto 
• Tratamento 
Fluidoterapia 
Plasma 
Plasma hiperimune 
Flunixin meglumine anti-
endotoxêmico 
AINEs 
Antibióticos: gentamicina
(6,6 mg/kg/IV SID) +
ceftiofur (4-5 mg/kg/IV
TID)
• Colite “X” 
Clostridium perfringens 
Colite hiperaguda 
Diarréia profusa
sanguinolenta, refluxo
gástrico, febre, choque 
endotoxêmico, mucosas “cor
de tijolo”, sinais de laminite,
dor abdominal 
• Tratamento 
Metronidazol (15-20 mg/kg
IV TID) 
+ todo o anterior.......
• Diagnóstico 
Cultura de fezes: 3-5
amostras 
üSorologia pareada: ELISA 
Biópsia de reto 
• Tratamento 
Fluidoterapia 
Plasma 
Plasma hiperimune 
Flunixin meglumine anti-
endotoxêmico???? 
AINEs 
Antibióticos: gentamicina
(6,6 mg/kg/IV SID) +
ceftiofur (4-5 mg/kg/IV
TID)
5-Sablose 
Compactação por ingestão
de areia 
Cólon maior (dorsal direito
e transverso) 
Cólon menor 
Areia irrita a mucosa causa
diarreia 
a diarreia facilita a
compactação
• Apresentação clínica 
Diarreia 
Dor abdominal em graus variados 
• Diagnóstico 
Sedimentação das fezes 
US abdominal 
• Tratamento 
Laparotomia 
Controle da 
inflamação
6-Peritonite 
Inflamação do peritônio 
Química (Urina, bile) 
 Mecânica (Neoplasia,
cirurgia, trauma vaginal,
palpação) 
Infecciosa (Ruptura de
víscera abdominal, hepaBte,
nefrite, complicações de
castração, sepBcemia) 
Classificação 
Aguda X crônica 
Primária (idiopá=ca) X
secundária 
üAssép=ca X sép=ca 
Ruptura visceral (útero,
intesBno, bexiga) 
Cobertura 
Bacteremia: Streptococcus,
Rhodococcus, AcBnobacillus
equuli 
Cirurgia
•Fisiopatogenia: Inflamação
do peritônio resultante de
qualquer processo químico
(urina, 
bile), mecânico (neoplasia,
cirurgia, trauma vaginal,
palpação) ou infeccioso 
(ruptura de víscera
abdominal, hepatite, nefrite,
complicações de castração, 
septicemia)
•Sinais clínicos 
Depressão 
Anorexia 
üFebre 
Desidratação 
Dor abdominal 
Taquicardia 
Taquipneia 
Íleo paralítico ou diarreia 
Distensão abdominal
•Diagnóstico 
Abdominocentese 
Análises laboratoriais 
Cultura
• Tratamento 
Identificar e tratar a causa
primária! 
Restaurar o volume circulatório
e equilíbrio hidroeletrolítico 
Plasma hiperimune (Bactérias
G-): 4,4 ml/kg 
Antibioticoterapia: gentamicina
+ penicilina, ceftiofur,
metronidazol 
Flunixin meglumine, dose anti-
endotoxêmica 
AINEs 
Lavagem peritoneal
• Processos obstrutivos não 
estrangulativos 
Estase e compactação da ingesta 
Aderências, Abcessos, Neoplasias 
Tromboembolismo verminótico 
Enterolitíase 
Deslocamento (cólon, vólvulo) 
Intussuscepção
•Processos obstrutivos estrangulativos 
 Torção 
 Vólvulo 
Intussuscepção 
 Encarceramento 
Hérnias
7-EnterolitaseConcreções compostas por minerais
mg 
Cristais de fosfato 
Produção constante no cólon maior 
pH alcalino favorece a precipitação
Raças árabe, pôneis e animais
estabulados
Presença do enterólito causa dor 
Pela própria presença ou formato 
Pela obstrução e distensão de
alças 
Estase e fermentação da ingesta 
Proliferação bacteriana 
Enterite 
Aumento de permeabilidade 
extravasamento de prot. E leuc.
Para a cavidade abdominal 
Translocação bacteriana/ choque
séptico
Estase e fermentação da ingesta 
Má absorção de nutrientes e H2O 
Obstrução do diafragma e ou veia 
cava caudal 
Choque obstrutivo
• Apresentação clínica 
Episódios recorrentes de desconforto 
Dor moderada 
Sinais de obstrução 
Mucosas congestas 
Taquicardia/ Traquipneia 
Desidratação 
Motilidade intestinal alterada
•Diagnóstico 
Sinais Clínicos + histórico 
Palpação transretal 
US abdominal 
• Tratamento 
Indicação cirúrgica 
Depressão 
Dor intensa, progressiva,
incontrolável 
refluxo gástrico >3 l/h 
Liq peritoneal com aumento 
de leucócitos e eritrócitos
8-Compactação/ impactação 
ID 
CECO 
IG 
Distensão luminal 
Gás produzido pela fermentação
bacteriana 
Ingesta (fibrosa?) 
Líquido (+secreção - absorção) 
Intestino pouco complacente 
Distensão luminal compromete
fluxo sanguíneo na mucosa
•Apresentação clínica 
Sinais clínicos de progressão
lenta 
Dor progressiva 
Diagnóstico 
Paracentese com aumento de
celularidade 
Sondagem: normalmente sem
refluxo 
Palpação transretal: presença
de massa compactada
•Tratamento 
Clínico 
fluido terapia 
laxantes 
estimular a motilidade (fármacos/
caminhar) 
Cirúrgico 
Laparotomia 
lavagem + massagem 
enterotomia pela 
margem 
anti mesentérica
9-Tromboembolismo verminótico 
Enfarte não estrangulativo 
Redução do fluxo sanguíneo sem
deslocamento ou encarceramento 
Migração de S. vulgaris 
Forma infectante L3 
Migração nas arteríolas L4 
Deposição de fibrina na camada 
íntima das artérias/ arteríolas
Obstruções estrangulativas 
Oclusão vascular e obstrução
luminal 
Sinais clínicos 
Início AGUDO 
Dor intensa 
Rápida deterioração do estado
hemodinâmico 
Paracentese sanguinolenta 
Refluxo
9-Torção e vólvulo 
Torção < 180 graus 
Vólvulo > 180 graus
10-Intussuscepção 
Jejuno-jejunal 
Jejuno-ileal 
Íleo-ileal 
Ileocecal (mais comum) 
Fatores que alteram a motilidade
intestinal 
Infestações crônicas de
Anaplocephala perfoliata 
ou mudanças abruptas de dieta
Encarceramentos
Hérnia inguino-escrotal 
Forâmen gastro-epiplóico 
Ligamento nefro-esplênico 
Lipoma pedunculado
Hérnia ínguino-escrotal 
ID passa pelos anéis inguinais 
interno e externo
11-Lipoma pedunculado 
Cavalos mais velhos (+ 15 anos) 
Tumor benigno do tecido adiposo 
Localizado próximo à raiz
mesentérica 
Único (mais comum) ou múltiplos
10-Encarceramento forâmen gastroepiplóico 
 Forâmen de Winslow 
 4 cm de diâmetro na entrada da Bursa omental,
dorso-cranial ao processo 
caudal do fígado 
 ID passa pelo forâmen e fica preso, causando
estrangulamento 
 Cavalos mais velhos são predispostos, 
pois há aumento do diâmetro 
do forâmen com a idade
•INTESTINO GROSSO 
Torção 
Vólvulo 
Intussuscepção 
Dor começa moderada e progride para 
intensa (início menos agudo que ID) 
Menor quantidade de refluxo 
Distensão abdominal
•Torção IG 
Complicações de laparotomias 
Peritonite 
Aderências 
Hérnia incisional 
Endotoxemia (laminite) 
Ileus (íleo paralítico)
•Pós-operatório 
FLUIDOTERAPIA!!! 
PT ≤ 4,1 = plasma (2-4mL/kg) 
Equilíbrio eletrolítico e ácido-
básico 
AINE 
Antibioticoterapia 
Controle
Anatomia
reversa
•Ressecção (enterectomia) 
Mais que 60% causa má absorção 
Descomprimir antes de exteriorizar 
Ligar as artérias e veias mesentéricas
com fio absorvível 2-0, 3-0 
Exteriorizar as alças 
Esvaziar o conteúdo 
Ressecar
• Circunstâncias especiais 
Coloração da serosa 
Volta da cor após a correção do 
estrangulamento 
Pulso das artérias mesentéricas 
Motilidade
Enteroanastomose
bypass