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Câncer de tireoide - P2 - M1 - P3 01. Esclarecer a tireoidite de hashimoto e sua relação com o câncer de tireoide Tireoidite de Hashimoto: - Doença multifatorial caracterizada por ataque imunológico aos folículos tireoidianos com anticorpos, o que afeta a função de produção hormonal da tireoide. - Possui influência de fatores genéticos, ambientais, hormonais e imunológicos. - Acontece por causa de um defeito na tolerância imunológica que leva a uma destruição inflamatória e prejuízos na função de produzir e secretar T3 e T4, havendo infiltração linfocítica difusa, fibrose e atrofia do parênquima da glândula → ataque imunológico anormal contra antígenos tireoidianos mediados por linfócitos T e B → as células TCD4+ são os principais responsáveis pela inflamação, porque ativam células T citotóxicas, macrófagos e estimulam a produção de anticorpos pelas células B. Relação entre o TH e o CPT (carcinoma papilífero da tireóide): ● O carcinoma papilífero é a mais comum neoplasia maligna na tireóide. ● A tireoidite de Hashimoto é a doença autoimune mais comum e uma das doenças endocrinológicas mais frequentes. - A associação entre TH e CPT foi feita pela primeira vez em 1955. - O conceito de inflamação crônica como fator de risco para o desenvolvimento de neoplasias já é bem estabelecido. No entanto, a relação causa-efeito ainda é incerta. - As publicações a respeito baseiam-se em estudos com pacientes que passaram por tireoidectomia e casos submetidos à punção aspirativa com agulha fina (PAAF) 02. Entender o hipotireoidismo Funcionamento da tireóide: - Anatomia: → Normalmente possui dois lobos, mas algumas pessoas possuem três, que aumentam em tireoidites autoimunes. - Histologia: → O tecido é composto de folículos arredondados que envolvem o lúmen contendo colóide, os tireócitos. Entre os folículos estão os parafoliculares, produtoras de calcitonina. - Fisiologia: → O iodo (na forma de iodeto ou iodato) é ingerido, absorvido pelo trato gastrointestinal e distribuído pelo líquido extracelular. Esse iodo, para ser transportado até o tireócito, se liga ao simportador sódio-iodo; dentro do tireócito, o iodo é oxidado pela enzima tireoperoxidase (TPO); o composto resultante se liga a tireoglobulina (TGB). Como resultado desse processo, formam-se os hormônios T3 e T4, secretados no lúmen folicular. - Os hormônios (T3 e T4) são lipossolúveis, logo, precisam de uma proteína de transporte, a TBG (globulina de ligação da tiroxina). - Controle: hipotálamo e hipófise pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireóide. - Ação: T3 atua controlando o metabolismo geral e T4 é um pré-hormônio normalmente convertido em T3 nos tecidos. Hipotireoidismo primário: - Deficiência na síntese e secreção dos hormônios T3 e T4 pela glândula tireóide, que ocorre por disfunções intrínsecas da mesma. - Apresenta TSH acima dos valores de referência e níveis de T4 e T3 abaixo. Isso porque há redução do feedback negativo sobre a hipófise e consequente aumento da secreção de TSH. - Mais prevalente no sexo feminino. Quadro clínico: - Redução metabólica, que se manifesta por hipoatividade generalizada, associada ao acúmulo de glicosaminoglicanos no interstício dos tecidos. - Cansaço, fraqueza muscular, câimbras, irregularidade menstrual, intolerância ao frio, ganho de peso, infertilidade, letargia e dificuldade de concentração, ressecamento na pele, bócio, edema de face e mãos, engrossamento da voz, hiporreflexia, bradicardia, hipertensão arterial, bradipneia, galactorreia. Diagnóstico: principalmente TSH e T4 livre. - TSH elevado e T4L reduzido: glândula não responde ao TSH. Primário. - TSH elevado e T4L normal: T4L se mantém normal às custas de um TSH muito alto. Subclínico. O paciente ainda não descompensou, mas pode evoluir. - TSH reduzido e T4L reduzido: o eixo não responde. H central. - Exames: . Anti TPO: presença de anticorpos antitireoidianos. Confirma o diagnóstico de tireoidite crônica autoimune. . USG: a glândula pode estar com tamanho aumentado, reduzido ou inalterado. . Anemia normocrômica e normocítica, hiponatremia, elevação de creatina quinase e hipercolesterolemia também são achados. Tratamento: - Reposição hormonal pela levotiroxina, preferencialmente pela manhã em jejum, 30 a 60min antes de comer (porque a absorção depende da acidez do estômago). 03. Compreender o carcinoma papilífero de tireoide (PTC) - Apresenta disseminação lenta e insidiosa (parece benigno, mas pode ser ou tornar-se grave). Disseminação por via linfática. - Quase sempre pode ser totalmente curado pela tireoidectomia total, seguido ou não de ablação do parênquima tireoidiano residual através de iodo radioativo. - É o que mais tem associação com a exposição à radiação, sobretudo na infância. - Histopatologia: podem conter os corpos psamomatosos que são calcificações laminadas concêntricas que podem ser encontradas em associação com células tumorais, dentro dos vasos linfáticos ou dentro do estroma tumoral. - Apresenta bom prognóstico, sendo infrequente a mortalidade. 04. Citar os tipos de câncer que acometem a tireoide - A maior parte das neoplasias malignas da tireóide se origina nas células foliculares, podendo ser bem diferenciadas, pouco diferenciadas e carcinoma anaplásico (indiferenciado). - Bem diferenciados: Carcinoma papilífero da tireóide e Carcinoma folicular da tireóide (convencional e oncocítico). - Anaplásico (indiferenciado): altamente agressivo e geralmente leva o paciente à morte cerca de 1 ano após o diagnóstico. - Pouco diferenciado: intermediário entre o carcinoma bem diferenciado e o anaplásico. - Papilífero: Tipo mais comum (cerca de 8 de 10 pessoas com câncer). Geralmente cresce lentamente e muitas vezes se espalha para os gânglios linfáticos no pescoço. Se detectado no início (com menos de 1 cm), apresenta até 100% de chances de cura. Dificilmente espalha para pulmão e ossos. - Folicular: Raramente se espalha para os linfonodos, mas pode se espalhar para pulmões e ossos. A idade do paciente típico está entre 40 a 60 anos. Maior associação hemafogenica. - Medular: Muito menos comum. Pode ocorrer repetidamente em membros da mesma família. Pouco diferenciado. - Anaplásico: Menos comum e mais agressivo. É comum retornar após o tratamento e as chances de sobreviver mais de 6 a 12 meses é muito baixa. Afeta mais homens do que mulheres e é muito raro em pacientes jovens. 05. Discutir os exames e os principais tipos de tratamento a serem realizados Exames: - Dosagem de TSH: principal exame para diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo. Os valores de referência variam de acordo com a faixa etária e presença ou não de gestação. O resultado alterado não significa necessariamente a presença de doença, por isso é necessário refazer a dosagem em um intervalo de 3 a 6 meses. - T4 livre - T3 total e/ou livre: não é adequada para detectar o hipotireoidismo. - Anticorpos anti peroxidase (Anti TPO), anticorpos antitireoglobulina (Anti-Tg), anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb): detectam doenças auto-imunes como doenças graves da tireoide e tireoidite de hashimoto. - Ultrassonografia, punção aspirativa por agulha fina e biópsia: identificação da natureza do nódulo (benigno ou maligno). - Triagem neonatal: deve ser realizada no recém nascido entre o 3º e 6º dia de vida. Consiste na dosagem do TSH e/ou T4 total. Tratamentos: - Levotiroxina: deve ser tomada todos os dias em jejum. A levotiroxina atua da mesma forma que a tiroxina endógena que é convertida no fígado e nos rins em T3, o seu metabólito ativo. - Iodoterapia: administração por via oral, do iodo-131, que é um elemento radioativo. O preparo inclui uma dieta pobre em iodo por aproximadamente duas semanas antes e o aumento do TSH (suspendendo a reposição hormonal ou injeções de TSH). A tireoide e o câncer captam o iodoradioativo. Assim, o iodo-131 leva a radiação às células tumorais, causando destruição. Utilizado nos tumores bem diferenciados.
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