Questões - AVC (Acidente Vascular Encefálico)

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1. Defina AVE.
AVC é caracterizado por déficits neurológicos de origem vascular e início súbito com manifestações clínicas
que durem no mínimo 24hrs.
2. Identifique os fatores de risco do AVE.
Os fatores de risco são divididos em modificáveis e não modificáveis. Os não modificáveis incluem: idade
avançada, sexo masculino, baixo peso ao nascer, etnia afrodescendente e história familiar de AVC. Os
modificáveis incluem: HAS, tabagismo, estenose de carótida assintomática, doença arterial periférica, FA, IC,
doença arterial coronariana, DM, tratamento hormonal pós-menopausa, uso de ACO, dislipdemia, obesidade
(principalmente central), sedentarismo, anemia falciforme, AIT prévio, além de outras menos documentadas
(distúrbios respiratórios do sono, enxaqueca com aura, etc).
3. Identifique as etiologias do AVC.
A etiologia do AVC pode ser dividida em distúrbios vasculares, cardíacos e hematológicos. Os distúrbios
vasculares incluem: aterosclerose, distúrbios inflamatórios, arterite de células gigantes, lúpus eritematoso
sistêmico, poliarterite nodosa, angeíte primária do SNC, arterite sifilítica, aids, displasia fibromuscular,
dissecção de artéria carótida ou vertebral, infarto lacunar, abuso de drogas, oclusões intracranianas
progressivas múltiplas, enxaqueca, trombose venosa/de seio venoso. Os distúrbios cardíacos incluem:
trombo mural, doença reumática cardíaca, arritmia, endocardite, prolapso de valva mitral, embolo
paradoxal, mixoma atrial, valvas cardíacas prostéticas. Os distúrbios hematológicos incluem: trombocitose,
policitemia, anemia falciforme, leucocitose, estados de hipercoagulabilidade.
4. Explique a fisiopatologia do AIT.
O AIT (ataque isquêmico transitório) não é um AVC. Ele é caracterizado por déficits neurológicos que se
resolvem em menos de 24 horas (geralmente em menos de 1h), sem deixar sequelas. É um importante fator
de risco para AVC, sendo que cerca de 1/3 dos pacientes com AIT desenvolvem AVC dentro de 5 anos.
5. Explique a fisiopatologia do AVE isquêmico.
É o AVC mais comum, constituindo 90% dos casos. Ocorre súbita oclusão de um vaso sanguíneo que
interrompe o fluxo sanguíneo de uma região cerebral específica, sendo mais comum ocorrer a oclusão da
artéria cerebral média (irriga córtex da ínsula e face dorsolateral do cérebro) por sua angulação.
Essa oclusão súbita pode ocorrer por causa embólica (45% dos casos), trombótica ou criptogênica (30% dos
casos, não é possível determinar a causa). A causa embólica pode ser dividida em cardioembolia,
embolização paradoxal (migração de êmbolos de origem venosa para circulação arterial por shunt cardíaco,
como forame oval patente) ou arterioembólico (geralmente placa aterosclerótica instável). A causa trombótica
pode ser dividida em lacunar (oclusão de artérias perfurantes, infarto inferior a 2 cm) e em artéria de médio
calibre.
Com a interrupção do fluxo sanguíneo, ocorre isquemia com privação de oxigênio e nutrientes para as células
neurais, gerando disfunção. Isso ocorre no centro isquêmico/core (área menor de infarto), onde há necrose
neuronal irreversível. Conforme o AVC evolui, a área de infarto cresce sobre a penumbra, área de alteração
hemodinâmica adjacente ao centro isquêmico, sendo que sua função pode ser recuperada. Há também a
oligemia, área adjacente à penumbra sem risco de infarto.
A privação de oxigênio e nutrientes gera edema citotóxico nos neurônios por desbalanço da bomba Na+/K+
por falta de ATP. A morte celular ocorre pela via necrótica e apoptótica de infarto. A via necrótica é
caracterizada por rápida degradação do citoesqueleto celular por falta de ATP (não é possível produzir por
falta de glicose e os neurônios não possuem reserva de glicogênio), gerando influxo de Na+ e consequente
influxo de água, o que resulta em edema celular e de organelas com rompimento das membranas e
vazamento dos conteúdos intracelulares para o espaço extracelular. Na via apoptótica de infarto, o K+ vaza
das células e sua elevação extracelular despolariza os neurônios adjacentes, aumentando o influxo de Ca;
isso eleva a liberação de glutamato das terminações sinápticas, sendo que o glutamato extracelular em
excesso é neurotóxico. Além disso, quando o Ca citoplasmático está elevado ocorre ativação de proteases e
comprometimento da função mitocondrial.
6. Explique a fisiopatologia do AVE hemorrágico.
O AVC hemorrágico ocorre por ruptura de estruturas vasculares, geralmente por rompimento de aneurismas
(principalmente durante pico hipertensivo). Isso gera hematoma, sendo que esse hematoma comprime
estruturas encefálicas, gerando isquemia secundária e edema citotóxico ao redor do hematoma. Esse tipo de
AVC pode comprometer locais distantes da hemorragia, por: aumento da pressão intracraniana, edema
cerebral, compressão de tecidos e vasos, dispersão do sangue pelos espaços entre as meninges e dentro
dos ventrículos cerebrais. O AVC hemorrágico pode ser dividido em: intraparenquimatoso/intracerebral,
subaracnóideo, epidural e subdural.
7. Descreva a conduta do AVE isquêmico e hemorrágico.
No SAMU ou em acolhimento (caso o paciente chegue sozinho no hospital) deve ser realizada a escala de
Cincinnati (paralisia facial, fraqueza em MMSS, alterações de fala, tempo de início e duração sintomas) para
reconhecer sinais clínicos de AVC. Se reconhecido o AVC, o paciente deve permanecer em maca a 0o com
monitorização cardiorrespiratória (SpO2, PA - tratar se PAS > 220 e/ou PAD > 120), monitorar temperatura
(manter < 37,5), glicemia (manter entre 80-140). Deve ser requisitado exames laboratoriais (hemograma,
coagulograma, função renal, eletrólitos, enzimas cardíacas), ECG, TC sem contraste e aplicado a escala de
NIH.
A TC sem contraste é o exame de escolha para diagnóstico de AVC. Deve ser realizada preferencialmente
em 45 minutos, sendo recomendado realizar em 20 minutos ou menos. Quando AVEi, a TC pode estar normal
pois a hipodensidade (preto) associada a lesão isquêmica pode levar 72 horas para boa identificação. Já no
AVEh, é possível identificação precoce por hiperdensidade (branco).
A escala de NIH serve para quantificar o déficit neurológico e avalia 11 parâmetros. O ECG serve para
investigar certas etiologias (doença coronariana e arritmias cardíacas) e complicações. Também pode ser
requisitada a RM de crânio, que possui maior sensibilidade que TC para detecção precoce de AVEi.
Se AVEh, pode-se considerar TC contrastada ou angio-TC cerebral para identificar risco de expansão do
hematoma (quanto mais extravasamento contraste no hematoma maior o risco).
O tratamento de AVEi tem como objetivo desobstruir as artérias. Caso o AVC tenha ocorrido em 4,5 horas ou
menos, pode-se considerar trombólise (conforme critérios de exclusão e inclusão) com alteplase 0,9 mg/kg
10% em bolus em até 1 minuto. Sendo que para a trombólise é necessário manter PAS < 185 e PAD < 110,
evitando PAS < 140 na fase aguda. Se necessário, realizar trombectomia mecânica preferencialmente em até
6 horas do início dos sintomas.
O tratamento de AVEh tem como objetivo controlar a hemorragia. Deve-se deixar a cabeceira elevada a 30o
para profilaxia de edema cerebral. Realizar monitorização de PA invasiva e monitorar PIC com cateter
intraventricular. É possível realizar, em alguns casos: craniectomia descompressiva (se HIC), drenagem de
hematoma e clipagem aneurismática.
Após realizar o tratamento, é importante identificar a etiologia. Isso pode ser realizado com: angio-TC
helicoidal, doppler transcraniano (pode ser com microbolhas), ECO, ECG, doppler de carótidas, entre outros
exames.
8. Identifique os critérios de inclusão e exclusão para trombólise.
Inclusão: clínica AVEi em qualquer território arterial, persistência de déficit neurológico, TC sem evidência de
hemorragia e início das manifestações clínicas em menos de 4,5 horas.
Exclusão: TC com hemorragia, IAM nos últimos 3 meses, uso de anticoagulantes, presença de MAV ou
aneurisma cerebral, gestação, melhora rápida dos sinais neurológicos, hemorragia urinária/digestiva nos
últimos 21 dias, glicemia < 50 ou > 400 (corrigir),PAS > 185 ou PAD > 110 (corrigir).