Epilepsia: Conceitos e Classificação

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Epilepsia 
 Todo paciente epilético convulsiona, mas nem 
todo mundo que convulsiona tem epilepsia; 
 Epilepsia: disfunção neurológica caracterizada 
por crises recorrentes, espontâneas e crônicas (não 
provocadas por insulto neurológico agudo); 
 Crise epiléptica: evento paroxístico com 
descargas anormais e hipersincrônicas de 
conjuntos neuronais em um ou mais locais o 
cérebro (atividade elétrica e neuroquímica que 
estará mais exacerbada); 
 Convulsões: causam alterações elétricas e 
neuroquímicas, a nível cerebral ➝ movimentos 
(clônicos, mioclônicos, tônicos); manifestação 
motora de uma crise epiléptica ou induzida por um 
outro fator; 
 Etiologia: 
o Por infecção neurológica ➝ neurotoxoplasmo-
se; 
o Alterações estruturais ➝ AVC isquêmicos ou 
AVC hemorrágico, traumas cranianos, tumores 
cerebrais, alterações genéticas; 
o Causas desconhecidas; 
o Síndromes podem estar associadas ➝ autismo; 
o . As crianças com autismo são pacientes que 
apresentam uma suscetibilidade maior a desen-
volver crises epilépticas. 
 
Classificação operacional 
 Pelo menos duas crises não provocadas (ou duas 
crises reflexas) ocorrendo em um intervalo 
superior a 24 horas; 
o Crises não provocadas: crises isoladas ou 
agrupadas dentro de um período de 24 horas; 
 Uma crise não provocada (ou uma crise reflexa) e 
chance de uma nova crise estimada em pelo menos 
60% (dependendo das características relatadas a 
respeito da crise e as chances daquilo estar 
associado a um episódio convulsivo ou suspeita de 
epilepsia, alguns exames são solicitados, com um 
EEG e exames de imagem. Casos esses exames 
venham alterados, isso aumenta a chance desse 
paciente ter novas crises); 
 Diagnóstico de uma síndrome epiléptica → 
alguma síndrome que, no decorrer do seu quadro 
clínico, está associado o aparecimento de crises 
epilépticas, como no transtorno do espectro autista; 
➝ Fator facilitador: febre, álcool; 
 Crise reflexa: crise desencadeada por algum fator 
específico ➝ paciente com quadro de 
desmielinização de SNC do bulbo até a medula 
lombar; com um quadro motor bem comprometido. 
A partir desse episódio, ele iniciou com crises 
epilépticas associadas a sons agudos; 
 Crises de ausência: preenchem critérios de con-
vulsão, mas não apresentam manifestação motora 
evidente (o paciente fica parado, olhando com 
olhar fixo); 
o As crises epilépticas desaparecem ➝ geralmente, 
crises aparecem no período infantil e ao longo do 
tempo, no início da adolescência, desaparecem 
espontaneamente; 
 
 Quando a epilepsia pode ser considerada 
resolvida? 
o Indivíduos que permaneceram livres de crises 
nos últimos 10 anos e sem uso de medicamentos 
anticonvulsivantes, pelo menos nos últimos 5 
anos; 
 
 Acidemia metilmalônica e acidemia glutárica são 
quadros clínicos que estão associados a um erro 
inato do metabolismo ➝ pacientes vão ter o risco 
de convulsionar; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Tipo de Crise 
 Origem focal: limitada a um hemisfério; paciente 
inicia a crise com o olhar para a direita, versão da 
cabeça para a direita e inicia movimentos clônicos 
(movimentos mais amplos com o MMS) do 
membro superior direito, duração de 1-2 minutos, 
com recuperação pós-ictal mais confusional; 
presença de um foco bem definido (o foco iniciou 
em um local específico do cérebro e permaneceu 
só naquele hemisfério, não se espalhou para o 
hemisfério contralateral); 
o Crise focal com comprometimento 
generalizado secundário: a crise inicia com o 
paciente olhando para a direita, virando a cabeça 
para a direita, com movimentos clônicos a direita, 
mas, depois de um certo tempo, o lado esquerdo 
também é acometido, também faz movimentos 
clônicos com o membro superior esquerdo; 
paciente começa com uma crise focal que teve 
um comprometimento generalizado (o foco 
iniciou em um local específico do cérebro, a 
atividade elétrica e neuroquímica foi maior, e se 
espalhou para o hemisfério contralateral); 
o Crise focal com comprometimento 
generalizado secundário ➝ crise focal 
evoluindo para tônico-clônica bilateral; paciente 
que, além de ter crises descritas como focais 
(olha para o lado direito, mexe com o braço 
direito e, as vezes, pode comprometer o lado 
contralateral ou não), mas também tem crises que 
eu vi o paciente caindo e iniciando com 
movimentos clônicos. Pela nova classificação, 
epilepsias que podem ter tanto início focal, 
quanto generalizada, que são as crises focais e 
generalizadas combinadas; 
 Origem generalizada: convulsões que se 
originarem em algum ponto e se distribuem 
rapidamente bilateralmente; apresentam atividade 
rápida de pico de onda generalizada ou paroxística 
generalizada no eletroencefalograma (EEG); 
o Descarga eletroquímica acontecendo de uma 
forma mais excitável, diferente do restante do 
cérebro, mas que, quando iniciou, se espalhou 
tão rápido pelos dois hemisférios em que não 
foi determinado um foco → a crise 
visualmente falando, semiologicamente, 
preenche os critérios de uma crise generalizada; 
o Comprometimento de ambos hemisférios 
cerebrais; 
o Divididas em motoras e não motoras 
(ausência); 
 Origem desconhecida: não consegue definir o 
início da crise; 
 Pacientes que apresenta critérios os quais colocam 
ele dentro das síndromes epilépticas, como na 
Esclerose Tuberosa (nódulos no SNC, tubérculos 
que podem ser encontrados tanto a nível cerebral, 
quanto a nível medular. Esses pacientes têm crises 
epilépticas refratárias e de difícil controle) 
 
Etiologia 
 Genética: mutação de canais iônicos, mioclonias, 
crises de ausência; 
 Estrutural: crises após TCE e AVE; 
 Metabólica: erros inatos de metabolismo; 
 Infecciosa: HIV+, neuro-sífilis; 
 Imunológica: doenças autoimunes; 
 Desconhecidas; 
 
Fisiopatologia 
 
Potencial de ação / Impulso nervoso 
 A membrana celular do neurônio contém canais 
que permitem a passagem de íons de sódio ou po-
tássio; 
 Repouso: canais fechados ➝ interior da membra-
na mais negativo que o exterior; -70 mV; 
 Impulso nervoso: começa quando a pressão ou 
outros sensores entram e desequilibram a MP ➝ 
potencial de diferença de manutenção limite -55 
mV; 
 Despolarização: canais de sódio se abrem ➝ en-
trada de carga positiva (Na+) ➝ interior da mem-
brana temporariamente mais positivo em relação 
ao exterior; +40 mV; 
 Repolarização: canais de potássio começam a se 
abrir ➝ interior de axônio retorna uma carga nega-
tiva; -70Mv; interior cargas negativas e exterior 
cargas positivas; 
 Pós-potencial hiperpolarizante: depois do impul-
so nervoso, alguns canais de potássio permanecem 
abertos um pouco mais do que o necessário para 
trazer a membrana de volta ao potencial de repou-
so; incapaz de produzir impulso nervoso; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 Período refratário: curto; bomba de sódio e po-
tássio continua a retornar íons de sódio para fora e 
potássio para dentro ➝ retorno do potencial de re-
pouso; 
 
GABA 
 Neurotransmissor inibitório ➝ impede o funcio-
namento de funções neuronais; resposta de blo-
queio; 
 Ácido Gama-amino Butírico; 
 Diminui a capacidade excitável dos neurônios; 
 Receptores GABAérgicos: A, B e C; 
o GABAA/C: receptores ionotrópicos ➝ recebe 
diretamente sinal do GABA, desencadeando 
resposta de alteração da concentração de íons 
dentro de fora do neurônio; 
 Cl- ➝ maior concentração fora do que den-
tro; quando os receptores A e C são ativa-
dos, há influxo de Cl-; 
 A/C ativados: aumenta o teor de cargas ne-
gativas dentro do nerônio ➝ Hiperpolari-
zação (-90mV); 
o GABAB: receptor metabotrópico ➝ desenca-
deia o sinal intracelular e ativa 2º mensageiro 
para promover a ativação de outros produtos 
celulares (transdução de sinal); 
 K+ ➝ maior concentração dentro do que fo-
ra; tendência é o efluxo de K+por difusão 
simples/transporte passivo ➝ saída de car-
gas positivas faz com que o interior fique 
mais negativo ➝ Hiperpolarização (-
90mV); 
 Funções: 
o Quando há uma capacidade excitatória muito 
elevada, pode ser desencadeada resposta con-
vulsiva ➝ GABA controla a saída de K+ e a 
entrada de Cl- para evitar o processo convul-
sivo; 
o Mantém a hemostasia; 
Receptores AMPA e NMDA 
 Receptores ionotrópicos ativados pelo glutamato; 
 AMPA: permeável ao Na+; 
 NMDA: permeável a Na+ e Ca2+; 
o Bloqueado pelo Mg2+; 
 Despolarização fraca: Glutamato se liga apenas 
ao AMPA na membrana pós-sináptica; 
o Quando o Mg2+ está ligado ao NMDA, não há li-
gação do glutamato ➝ entrada de Na+ apenas pe-
lo AMPA ➝ despolarização parcial (-35mV); 
 Despolarização forte/estímulos repetidos de alta 
frequência: gera alta despolarização na membrana 
pós-sináptica ➝ gera uma força de repulsão, libe-
rando Mg2+ e permitindo a entrada de Na+ e Ca2+ 
pelos receptores NMDA; 
o Ca2+: 2º mensageiro; se liga a CaM (calmoduli-
na); 
 GABA: neurotransmissor com atividade inibitória 
➝ hiperpolarização neuronal que favorece que a 
atividade elétrica aconteça de forma mais tênue; 
o O GABA é liberado e quando se liga no receptor 
GABAa, ocorre uma maior entrada de Cloro no 
interior da célula, o que deixa a célula mais 
hiperpolarizada ➝ atividade menor do 
neurotransmissor ou ter uma capacidade de 
recaptação maior; 
o Fenobarbital ➝ age no receptor GABAa ➝ 
aumenta a entrada do cloro e hiperpolariza a 
célula ➝ favorece o controle das crises; 
 Glutamato: atividade excitatória ➝ aumento na 
liberação do glutamato ou o glutamato é liberado 
na fenda sináptica, porém ocorre uma falha no 
transportador de glutamato ➝ hiperestimulação de 
neurônios pós-sinápticos; 
 Necessário a entrada de sódio na célula neuronal 
para que o neurônio saia do seu estágio de repouso 
➝ carga positiva entra ➝ despolarização neuronal; 
o Quando existe alguma alteração que facilite a 
entrada desordenada de sódio, ocorre uma 
despolarização de forma dessincronizada em 
relação ao restante do 
cérebro do paciente. 
o Inibidores dos 
canais de sódio: 
Carbamazepina, 
Fenitoína 
o Lamotrigina: atua 
em canais de sódio ➝ 
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diminui excitabilidade do canal e diminui a 
despolarização no neurônio, contribuindo para o 
controle de crises; 
 Canais de cálcio voltagem-dependente: 
favorecem a entrada de cálcio para dentro do 
neurônio e isso facilita que ocorra liberação das 
vesículas sinápticas com neurotransmissores no 
terminal; 
 No momento em que o glutamato é liberado ele se 
liga ao receptor NMDA (um dos principais 
receptores associados as disfunções epilépticas) ➝ 
Mg se desloca do interior do receptor ➝ permite a 
entrada de íons (Ca) para dentro da célula ➝ Ca 
contribui na ativação de enzimas intracelulares e 
favorece o aparecimento de espécies reativas ➝ 
peróxido de hidrogênio e o íon superóxido vão ser 
produzidos de forma mais intensa; 
o Se houver falha na atividade das enzimas 
mitocondriais, as espécies reativas vão causar 
danos na membrana mitocondrial, fazendo com 
que a respiração celular ocorra de modo 
insatisfatório; 
 Substâncias inflamatórias: interleucina 1beta, 
TNFa, interferon gama e as caspases; 
o Quando liberadas de forma exacerbada, 
hiperativam seus receptores ➝ resposta anormal 
no interior da célula ➝ resposta de disfunção na 
célula ou até mesmo uma morte celular; 
 Resumindo: alteração de neurônio pré-sináptico a 
nível de canais de sódio que favorecerá uma hiper-
despolarização; liberação de NT; canais de cálcio; 
falha nos transportadores ou bombas de receptação; 
o No nosso cérebro, o glutamato é o acelerador e 
o GABA é o freio. Se eu piso demais no acele-
rador ou corto os freios, isso também favorece 
o aparecimento de crises. Os radicais livres são 
produzidos em rotas metabólicas e caso se 
acumulem podem inibir certas enzimas e des-
truir certas organelas. Sua formação é controla-
da pelo sistema anti-oxidante. Quando não con-
trolados, podem causar dano à mitocôndria e a 
outras organelas e causar dano a enzimas e até 
morte celular. O organismo tem um sistema an-
ti-oxidante endógeno: super-óxido-dismutase, 
glutationaperoxidade e NADP-redutase. A pró-
pria respiração celular produz superóxidos e pe-
róxido de hidrogênio; essas substâncias são al-
tamente reativas e quando não controladas po-
dem causar grande dano às membranas. Desba-
lanço entre a produção e o sistema anti-
oxidante pode estar envolvido na patogenia da 
epilepsia devido a morte celular; 
Diagnóstico 
 História clínica: identificar o tipo de crise, ver se 
o paciente realmente tem uma epilepsia; 
 Quadro clínico: início da crise, idade que o 
paciente começou essas crises, como ela se 
comporta ao longo do tempo, se a teve mais de 
uma, se existe um potencial para esse paciente ter 
mais de uma crise, ou se já teve a segunda ou a 
terceira crise; 
 EEG: 
o Alpha e Beta → cérebro ativo; ondas com 
atividade mais rápida; 
o Teta e Delta → comuns de serem encontradas 
em períodos de sono. Quando essas ondas 
aparecem em períodos de vigília, há algo errado 
- tumor pode criar uma lentificação da onda; 
o Posicionamento dos eletrodos: um em cada 
lado, em regiões: frontais anteriores, frontais 
posteriores, temporais anteriores, temporais 
posteriores, occipitais, parietais e os centrais; 
números ímpares: lado esquerdo; números 
pares: lado direito; 
 Exames de imagem: preferência para RNM de 
encéfalo; 
 Laboratoriais: hemograma, sódio, potássio, cálcio, 
magnésio, hormônios da tireoide, função renal 
(creatinina, ureia, albumina); 
 Genética: testes genéticos em caso de suspeita de 
síndromes genéticas; 
 
Epilepsias generalizadas 
 40% de todas as epilepsias; 
 Clinicamente: envolvimento inicial em ambos os 
hemisférios, com alteração do nível de consciência, 
muitas vezes como o primeiro sintoma; 
 Manifestações motoras são bilaterais; 
 Eletrofisiologicamente: potenciais de alta 
voltagem e baixa frequência ocorrem 
sincronicamente no córtex de ambos os 
hemisférios; 
 São geneticamente determinadas; 
o Muitas das Epilepsias Generalizadas 
Idiopáticas (EGI) raras são canalopatias 
mediadas por receptor ou íon-voltagem 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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dependentes - Convulsões Neonatais Familiares 
Benignas; Epilepsia Generalizada com crises 
febris plus; Epilepsia Mioclônica Juvenil 
autossômica dominante; 
 Epilepsias generalizadas idiopáticas: 
o Iniciam na infância ou adolescência; 
o Ocorrem ao despertar e fatores precipitantes, 
como privação do sono, hiperventilação (HV) e 
fotossensibilidade são comuns; 
o Manifestam-se como ausências, abalos 
mioclônicos ou crises tônicas generalizadas 
(TCG), em diversas combinações e severidades; 
o Testes provocativos: pedir para que o paciente 
faça hiperventilação; 
 
Epilepsia tipo ausência da infância 
 2-15% dos casos das epilepsias da infância; 
 Início entre 4-8 anos, com pico entre 6-7 anos; 
 Tríade característica: 
o Ausências típicas (sem mioclonias, crise tônica 
generalizada ou crises parciais) breves, muito 
frequentes, embora alguns pacientes possam 
desenvolver CTCG na adolescência; 
o Inteligência e desenvolvimento normais; 
o Ponta-onda 3 Hz no EEG, bilateral, síncrona, 
simétrica, com atividade de base normal; 
o Automatismos são muito sutis (face, boca); 
o No geral, a crise é caracterizada pela desconexão 
do indivíduo com o meio; 
 Fisiopatologia: potenciais tálamo-corticais 
oscilatórios, correntes de cálcio e a interação de 
neurônios gabaérgicos; 
 Neuroimagem se houver suspeição clínica; 
 Resolve-se com o início da puberdade; 
 Apresentam problemas de comportamento e 
aprendizado; 
 Tratamento: mais utilizado é a Etossuximida. 
Existe a possibilidade do Valproato de sódio ou doFenobarbital. 
 
Epilepsia tipo ausência juvenil 
 Entre 10-16 anos (média 13 anos); forte 
componente genético (ligação com cromossomos 5, 
8, 18 e 21); 
 Crises de ausência são menos frequentes em 
relação à EAI e com menor prejuízo da 
consciência, porém tendem a ter maior duração; 
 Isoladamente são raras; 
 Maioria dos pacientes apresenta abalos 
mioclônicos e crises tônico-clônica generalizas 
(precedidas por ausência em ¼ dos pacientes e 
frequentemente precipitadas pelo despertar ou 
privação do sono) ➝ ao contrário da EAI, a qual 
“a criança, normalmente, liga e desliga e liga de 
volta - no caso da EAJ, além do componente deles 
perderem a conexão, também tem algumas 
manifestações clônicas ou tônico-clônicas; 
 Anormalidades interictais: ondas lentas < 3 Hz 
(EAJ = a classificação da onda geralmente é em 3 
Hz – algo que ajuda no diagnóstico); 
 Muitos pacientes evoluem para Epilepsia 
Mioclônica Juvenil; 
 
Epilepsia mioclônica juvenil 
 Mutações genéticas na EMJ são associadas aos 
cromossomos 5, 2, 3, 6 e 15 (afeta canais de cloro 
voltagem-dependentes e aumenta a produção de 
GABA); 
 Tratamento: Fenobarbital e valproato de sódio; 
 História familiar positiva em 50% dos casos + 
combinação de outros fatores; 
 EEG interictal: não é específico e todos os 
padrões de EGI podem ser vistos; 
 EEG ictal: há polipontas e ponta-onda > 3 Hz, 
com atividade neuronal de base normal; 
 Não há necessidade de neuroimagem; 
 
Manejo 
 Epilepsia de Ausência Idiopática ou Epilepsia 
de Ausência Juvenil: Etossuximida e Valproato de 
sódio (VPA) são igualmente efetivos; 
o Valproato ➝ menor chance de neurotoxicidade e 
maior espectro; droga de escolha em pacientes 
com ausência e CTC ou múltiplos padrões de 
crise; 
 Fenobarbital: Epilepsia de Ausência Idiopática, 
Epilepsia de Ausência Juvenil, Epilepsia 
Mioclônica Juvenil; 
 Etossuximida só se tiver a ausência; se tiver um 
componente mioclônico, usar Valproato de 
sódio e o Fenobarbital; 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Encefalopatias epilépticas 
 Condições nas quais a deterioração neurológica é 
atribuída inteira ou parcialmente à atividade 
epiléptica, uma vez que o controle das crises 
melhora de forma importante a condição do 
paciente; 
 Relacionadas à idade, resultam de uma interação 
entre fatores estruturais, genéticos e outros; 
 Excessiva inibição cortical bilateral ➝ desfecho 
psicomotor final depende da idade de início, do 
grau de maturação cerebral e da extensão e 
duração da doença; 
 
Síndrome de West 
 Encefalopatia bem descrita, com início entre 3-12 
meses de idade; 
 Definida pela combinação de: 
o Clusters de espasmos ➝ contrações rápidas e 
simétricas da musculatura do pescoço, tronco e 
extremidades, podendo ser flexor, extensor ou 
misto, geralmente ao despertar; 
o Deterioração psicomotora (motora e cognitiva); 
o Hipsarritmia ➝ atividade generalizada de alta 
amplitude de pontas e ondas lentas delta/teta, que 
são contínuas durante o sono e fragmentadas na 
vigília, na ausência de atividade fisiológica 
normal; 
o Causas: lesões destrutivas, malformações 
cerebrais e, raramente, erros inatos; 20% 
criptogênicas; 
o Necessário realizar neuroimagem 
(preferencialmente antes do início do ACTH ou 
corticoide [prednisolona ou prednisona]), testes 
laboratoriais e punção liquórica; 
o Calosotomia total: xasos com espasmos 
intratáveis, produzindo drop attacks; 
o Prognóstico é reservado; 90% têm prejuízo no 
desenvolvimento e 2/3 permanecem com 
alterações no EEG, com SLG ocorrendo em 20%; 
o Tratamento: Vigabatrina e ACTH (mais 
efetivos); Lamotrigina e topiramato podem ter 
efeito mais discreto; 
 
Epilepsia focal 
 2/3 das epilepsias têm origem focal e seu 
mecanismo subjacente envolve a atividade elétrica 
anormal de um grupo de neurônios, secundária a 
uma ampla gama de possíveis insultos cerebrais; 
 Epilepsias temporais mesiais: as mais 
prevalentes; as que mais frequentemente tornam-se 
refratárias (difícil controle com um único 
anticonvulsivante) ao tratamento medicamentoso; 
 
Epilepsia de lobo temporal 
 As Epilepsias de Lobo Temporal podem ser: 
o Mesiais: decorrem de alterações primariamente 
nas regiões mesiais (hipocampo e amígdala); 
generalizam menos; as crises costumam ser mais 
focais; 
o Neocortical: alterações vem de uma zona 
epileptogênica temporal neocortical ou lateral; 
inicia focal, mas geralmente esses pacientes têm 
mais componente de generalização; 
 Epilepsias de Lobo Temporal Mesiais: 
o Entre as formas mais comuns de epilepsia focal; 
o Idade: após um intervalo livre de vários anos, os 
pacientes iniciam com crises parciais complexas 
recorrentes ao longo da adolescência ou no início 
da idade adulta; 
o Fatores Associados: pacientes com ELT/EH 
apresentam história de um insulto na primeira 
infância (IPI), geralmente uma convulsão febril 
prolongada; 
o Outros fatores: traumas, alterações no período 
neonatal, alterações metabólicas; 
o Quadro clínico: crises recorrentes; sintomas 
subjetivos autonômicos ou psíquicos (auras) são 
seguidos por desconexão parcial do ambiente, 
automatismos discretos da face ou das 
extremidades e, às vezes, sintomas motores 
incluindo generalização secundária (geralmente 
são disperceptivas, o paciente perde conexão 
com o meio; distonias; componente autonômico 
associado → alterações orofaciais); 
o Crises: iniciam-se por auras autonômicas 
(sensação epigástrica ascendente), cognitivas, 
(ilusões de memória (“deja vu”)) ou psíquicas 
(medo súbito inexplicável); 
 Seguem-se por desconexão parcial do 
ambiente e automatismos orofaciais 
(mastigatórios) e/ou gestuais nas 
extremidades ipsilaterais ao foco epiléptico 
e são seguidos por uma distonia assimétrica, 
predominando no hemicorpo contralateral ao 
lobo temporal de origem das crises; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
o Período pós-ictal traz uma confusão mental de 
duração variável; 
o EEGs interictais: descargas epileptiformes 
localizadas nos eletrodos temporais anteriores ou 
basais, zigomáticos ou esfenoidais; 
 
Manejo 
 
 Maioria dos casos ➝ zona epileptogênica está 
centrada ao redor de um hipocampo atrófico e a 
esclerose hipocampal, com um conjunto de 
peculiaridades histológicas conhecidas como EH; 
 Resultados cirúrgicos melhores do que aqueles 
obtidos nas demais formas de epilepsia; 
 Dieta cetogênica: rica em gorduras, adequada em 
proteínas e pobre em carboidratos ➝ mimetiza os 
efeitos bioquímicos do jejum, mantendo um estado 
de anabolismo; 
 Tratamento não medicamentoso: cirúrgico; 
estimulação do nervo vago; 
 Adultos com epilepsia focal: carbamazepina, 
oxcarbazepina, levetiracetam, fenitoína e ácido 
valproico; 
 Crianças com epilepsia focal: carbamazepina; 
oxcarbazepina, levetiracetam. Evitar Fenitoína 
(hiperplasia gengival, hipertricose, osteopenia, 
osteoporose); 
 Idosos com epilepsia focal: lamotrigina e 
gabapentina (não tem um perfil bom como 
monoterapia – apresenta melhor perfil como 
adjuvante); 
 Adultos e crianças com crises tônico-clônica 
generalizada, crianças com crises de ausência, 
epilepsia rolândica e Epilepsia Mioclônica 
Juvenil: ácido valproico e a *etossuximida 
(*somente para ausência); 
 Mulheres em idade fértil: evitar ácido valproico e 
fenitoína (maior teratogenicidade); 
 
Ação dos fármacos 
 
 Lamotrigina: inibe canais de sódio e canais de 
cálcio; 
 Fenobarbital: aumenta mecanismos de 
hiperpolarização; atua em canais Gabaérgicos, 
fazendo com que o cloro entre na célula, o que 
facilita a hiperpolarização, diminuindo a 
excitabilidade; 
 Valproato: inibe vias gabaérgicas; 
 Levetiracetam (Quepra): ação em canais de 
cálcio e de potássio; inibe via gabaérgica; inibe a 
liberação do neurotransmissor na pré-sinapse; 
 
Tratamento cirúrgico 
 Indicações: pacientes com crisesepilépticas focais 
resistentes são medicamentos, descontroladas e 
incapacitantes; se as crises são originárias de uma 
região que pode ser removida comum risco 
inexistente ou mínimo de causar alguma disfunção 
neurológica ou cognitiva; 
 Situações específicas nas quais o prognóstico do 
tratamento cirúrgico é mais favorável que o 
prognóstico do tratamento medicamentoso: 
epilepsia do lobo temporal com esclerose 
hipocampal, hamartoma hipotalâmico, tumores 
glioneurais, displasias corticais focais, angioma 
cavernoso; 
 Algumas doenças podem ser tratadas 
cirurgicamente: esclerose tuberosa, síndrome de 
Sturge-Weber, lesões isquêmicas congênitas 
unilaterais, hemimegalencefalia e síndrome de 
Rasmussen; 
 Cirurgias de remoção de foco epileptogênico e 
calosotomia são os principais tipos; 
 
Estimulação do nervo vago 
 Estimula diretamente o nervo ➝ estimulação 
manual ou elétrica, aplicada de forma invasiva ou 
não; 
o Melhor forma: implantação de eletrodos 
helicoidais na região cervical esquerda; 
 Mecanismo exato pelo qual a estimulação vagal 
produz efeito antiepiléptico não é bem conhecido, 
mas acredita-se que seja pela ativação do sistema 
reticular; 
 A estimulação do vago ativa fibras que se projetam 
ao núcleo do trato solitário, núcleo sensitivo que se 
conecta ao córtex e a outras estruturas do tronco 
cerebral, possivelmente modulando estímulos 
excitatórios sobre o sistema nervoso simpático;