APG 15 - Convulsão e Epilepsia

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Carla Bertelli – 5° Período 
Convulsão e Epilepsia 
1 - Conhecer os princípios de hereditariedade das epilepsias; 
2 - Diferenciar epilepsia de convulsão. 
3 - Diferenciar crise convulsiva febril de crise convulsiva em vigência 
de febre. 
4 - Conhecer os aspectos farmacodinâmicos anticonvulsivantes. 
 
A convulsão é um evento único de descarga anormal 
que resulta em um estado de alteração abrupta do 
funcionamento cerebral. A epilepsia é uma doença 
crônica de descargas recorrentes de neurônios. 
A se trata de uma desordem cerebral, onde 
acontecem descargas elétricas anormais e excessivas. 
Causada pelo mau funcionamento dos neurônios, pode 
ou não vir acompanhada de quadros de convulsões, 
espasmos musculares e das perdas de consciência e 
memória. 
• Doença cerebral crônica 
• Não é uma doença específica ou síndrome única 
• Sintoma de um grupo de condições neurológicas 
diversas que tem como característica a presença de 
crises epilépticas recorrentes na ausência de fatores 
desencadeantes (condições tóxicas, metabólicas ou 
febre) 
• Caracterizada pela recorrência de crises epilépticas 
não provocadas 
• Consequências neurobiológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais 
• Podem se manifestar com alterações da consciência 
ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, 
autonômicos ou psíquicos involuntários 
• Pode ser devido a lesão estrutural cerebral 
• Predisposição individual 
• Alterações bioquímicas ou elétricas cerebrais 
Já a ã , é um tipo mais severo de Epilepsia, em 
que ocorrem alterações involuntárias e transitórias da 
consciência, do comportamento, da atividade motora e 
da função autonômica, causadas por uma atividade 
anormal do cérebro. 
Isso, porque acontece uma falha na condução elétrica 
cerebral, que leva a movimentos grosseiros dos 
membros, desvio dos olhos, perda da consciência e 
liberação da urina ou evacuação, por exemplo. Pode ser 
desencadeada por hipocalemia, diabetes, hipoglicemia, 
etc, causando contrações musculares involuntárias 
• É um tipo de ataque epitético 
• Tipo mais intenso, perda dos sentidos, se debate, 
podendo morder a língua e urinar na roupa 
• Podem existir crises mais fracas, caracterizadas por 
breves desligamentos, formigamento ou contrações 
restritas a alguns grupos musculares 
• Se ocorrem de maneira recorrente, configuram 
epilepsia 
É um comportamento anormal provocado por uma 
descarga elétrica de neurônios no córtex cerebral, é ume 
vento clínico específico com sinais e sintomas associados 
que variam de acordo com o local da descarga neuronal 
no encéfalo. 
Podem surgir no curso de quase todas as doenças ou 
lesões graves que afetem o encéfalo – transtornos 
metabólicos, infecções, tumores, uso abusivo de 
substâncias psicoativas, lesões vasculares, deformidades 
congênitas e lesão encefálica. 
O atual sistema de classificação classifica as crises 
convulsivas em duas categorias: 
• Generalizada - à medida que ocorrem e rapidamente 
envolvem redes distribuídas bilateralmente 
• Focal - redes limitadas a um hemisfério e têm 
localização mais específica ou distribuição mais 
ampla 
Crises focais começam em uma área específica do 
hemisfério cerebral. Existem dois grandes grupos de 
convulsões focais: sem comprometimento da consciência 
(consciente) e com prejuízo da consciência (consciência 
prejudicada) 
Crises generalizadas começam simultaneamente nos dois 
hemisférios cerebrais. Elas incluem inconsciência e 
envolvem diferentes graus de respostas motoras 
bilaterais simétricas, sem sinais de localização em um dos 
hemisférios. Essas convulsões são divididas em dois 
grupos: motor e não motor. 
Convulsão e Epilepsia 
 
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Etiologia 
As convulsões podem ser causadas por alterações na 
permeabilidade da membrana celular ou na distribuição 
de íons através das membranas de células neuronais. 
Outra causa pode ser a redução da inibição da atividade 
neuronal cortical ou do tálamo ou mudanças estruturais 
que alteram a excitabilidade dos neurônios. Desequilíbrios 
de neurotransmissores, como excesso de acetilcolina ou 
deficiência de ácido gama-aminobutírico (GABA, um 
neurotransmissor inibitório), têm sido propostos como 
causas. 
 
Crise convulsiva febril de crise 
convulsiva em vigência de febre 
As convulsões febris são divididas em três tipos: 
convulsões febris simples, convulsões febris complexas e 
estado de mal epiléptico febril. 
As õ são de início generalizado e 
de curta duração. As convulsões febris simples não 
ocorrem mais de uma vez em 24 horas e se resolvem 
espontaneamente. As convulsões febris complexas são 
mais duradouras, apresentam sintomas focais (no início 
ou durante a convulsão) e podem recorrer em 24 horas 
ou na mesma doença febril. Geralmente febre >38° 
• Convulsão do tipo generalizada na vigência de febre 
em crianças entre 6 meses e 5 anos de idade, sem 
evidência de infecção do sistema nervoso ou causas 
definidas, sem diagnóstico de epilepsia, com duração 
inferior a 15 minutos e sem recorrência nas próximas 
24 horas. 
õ são caracterizadas por 
qualquer uma das seguintes características: >10 ou 15 
minutos de duração (dependendo da definição utilizada), 
sintomas focais (no início ou durante a convulsão) e 
recorrência dentro de 24 horas ou dentro da mesma 
doença febril. 
• A convulsão febril é considerada complexa caso 
apresente manifestações focais, com duração 
superior a 15 minutos ou com recorrências em 24 
horas na vigência de febre. Pode ter período pós-
ictal patológico, com paresia de Todd, por exemplo. 
O risco de desenvolvimento de epilepsia futura é 
maior que nas convulsões febris simples. 
A definição do National Institutes of Health (NIH) de uma 
convulsão febril é "um evento na infância ou infância 
geralmente ocorrendo entre 3 meses e 5 anos de idade 
associado a febre, mas sem evidência de infecção 
intracraniana ou causa definida para sua convulsão .após 
exclusão de crianças com crises afebris prévias. 
Sua fisiopatologia envolve alguns fatores: 
O sistema nervoso central imaturo na infância e na 
primeira infância aumenta a excitabilidade neuronal, o que 
pode aumentar ainda mais a vulnerabilidade aos efeitos 
da febre 
Importante avaliar fatores genéticos em alguns casos 
Mecanismos específicos incluem: 
• Canais Iônicos sensíveis a temperatura que alteram a 
função neuronal 
• Inflamação levando ao aumento da secreção de 
citocinas que são conhecidas por aumentar a 
excitabilidade neuronal 
• O risco de convulsão parece correlacionar-se com a 
altura da febre, não com a taxa de aumento da 
temperatura 
O normal da atividade elétrica do córtex cerebral é ser 
assíncrona, porém, na convulsão, a atividade elétrica se 
torna sincronizada. 
A transição da comunicação neuronal cortical de fundo 
normal para o ritmo epileptiforme pode ser causada pelo 
recrutamento e disseminação neuronal devido à 
combinação de: conectividade aprimorada, transmissão 
excitatória aprimorada, falha de mecanismos inibitórios, 
mudanças nas propriedades neuronais intrínsecas. 
A atividade neuronal excessiva ou síncrona anormal no 
cérebro resulta em sinais e/ou sintomas característicos 
As crises de início focal se originam em redes limitadas a 
1 hemisfério 
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Convulsões de início generalizado se espalham 
rapidamente do ponto de origem para envolver redes 
distribuídas bilateralmente 
 
Epilepsia 
Epilepsia não é uma doença específica ou uma síndrome 
única, mas, sim, o sintoma de um grupo de condições 
neurológicas diversas que têm como característica 
comum a presença de crises epilépticas recorrentes, na 
ausência de fatores desencadeantes como condições 
tóxicas,metabólicas ou febre. Entre as doenças do 
sistema nervoso central, quase todas as que atingem a 
substância cinzenta e alguns processos da substância 
branca, assim como várias doenças sistêmicas, podem 
causar crises epilépticas. Na gênese das crises epilépticas, 
três fatores podem estar envolvidos: predisposição 
individual, presença de lesão estrutural cerebral e 
alterações bioquímicas ou elétricas cerebrais. 
A crise epiléptica decorre de uma descarga neuronal 
aguda focal, acometendo determinada área cerebral, ou 
generalizada, quando envolve os dois hemisférios 
cerebrais, podendo haver alterações sensitivas, motoras, 
autonômicas, com ou sem perda da consciência. 
Há duas definições de epilepsia: uma conceitual e a outra 
operacional 
– Distúrbio cerebral caracterizado pela 
predisposição persistente do cérebro para gerar crises 
epiléticas e pelas consequências neurobiológicas, 
cognitivas, psicológicas e sociais dessa condição. A 
ocorrência de uma única crise epiléptica é suficiente para 
o diagnóstico de epilepsia desde que seja demostrada 
predisposição à sua recorrência, como alterações 
epileptiformes no EEG ou lesão em estudos de 
neuroimagem. 
– Condição caracterizada por crises 
epilépticas recorrentes (duas ou mais), não provocadas 
por qualquer causa imediata. Crises múltiplas que 
ocorrem em um período de 24h são consideradas um 
evento único. Um episódio de estado de mal epiléptico é 
considerado um evento único. 
Na gênese das crises epilépticas 3 fatores podem estar 
envolvidos: 
• Lesão Estrutural Cerebral 
• Alterações Bioquímicas ou Elétricas 
• Predisposição Individual 
Crise epiléptica: ocorrência transitória de sinais e/ou 
sintomas em razão da atividade neuronal anormal 
excessiva e síncrona cerebral. 
Epilepsia: distúrbio cerebral caracterizado por uma 
predisposição persistente de gerar crises epilépticas, 
associadas as consequências neurobiológicas, cognitivas, 
psicológicas e sociais. 
Síndrome epiléptica: conjunto de características incluindo 
tipos clássicos de crises epilépticas, EEG e neuroimagem, 
que tendem a ocorrer em conjunto. Relacionadas, 
principalmente, a idade, fatores desencadeantes, variação 
durante o dia, prognóstico e comorbidades. Podem ter 
implicações etiológicas, prognósticas e terapêuticas. 
A nova Classificação das Crises Epilépticas da ILAE 
considera quatro grupos de crises epilépticas: 
1 - Crises focais: são aquelas que se originam em 
redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral, as 
quais podem ser restritas ou distribuídas de forma mais 
ampla. São divididas em perceptivas, quando a percepção 
de si próprio e do meio ambiente é preservada e 
disperceptivas ou com comprometimento da percepção 
quando a percepção é comprometida. As crises focais, 
podem ser motoras (sete subtipos) ou não motoras 
(cinco subtipos), e ambos os tipos podem evoluir para 
crises tonicoclônicas bilaterais. 
2 - Crises generalizadas: são aquelas que se 
originam em algum ponto de uma rede neuronal e 
rapidamente envolvem e se distribuem em redes 
neuronais bilaterais. Crises generalizadas são também 
subdivididas em crises motoras e não motoras 
(ausências). Há oito subtipos de crises generalizadas 
motoras e quatro subtipos de ausências como não 
motoras. 
3 – Crises de início Desconhecido 
4 – Crises não classificáveis 
 
Embora crises epilépticas possam ocorrer em várias 
doenças neurológicas geneticamente determinadas – 
como a esclerose tuberosa, a síndrome do X frágil, as 
encefalopatias mitocondriais, entre outras –a maioria das 
epilepsias “isoladas” não apresenta um padrão evidente, 
e sua herança é considerada multifatorial. O risco genético 
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é dependente do tipo de epilepsia. Para indivíduos com 
crises focais, o risco de que seus filhos desenvolvam 
epilepsia é de 3 a 5%, e para aqueles com crises 
generalizadas, de 6 a 12%. A propensão genética 
determina, por exemplo, a predisposição de um 
determinado indivíduo a apresentar crises quando 
exposto a fatores exógenos ou endógenos como febre, 
infecções, medicamentos ou traumatismo craniano. 
Até agora, uma mutação genética é reconhecida em 
algumas poucas formas de epilepsias e uma mesma 
mutação pode determinar várias síndromes epilépticas. 
Em poucas destas síndromes as mutações são familiares. 
A maioria delas é de mutações de novo, ou seja, que 
ocorrem apenas em um indivíduo de uma família. Assim, 
o termo genético não é sinônimo de hereditário, e na 
maioria das epilepsias não há, ainda, demonstração 
inequívoca do fator genético determinante da doença 
Etiologia genética: São epilepsias que tiveram 
comprovação por uma mutação genética ou em que 
podem ser deduzidas por uma etiologia genética, em que 
as crises são o principal sintoma da doença. Na grande 
maioria dos casos os genes implicados não são ainda 
conhecidos, podendo a etiologia genética basear-se 
somente numa história familiar sugestiva de 
hereditariedade autossômica dominante, como por 
exemplo, na síndrome de epilepsia neonatal benigna 
familiar, muitas famílias têm mutações de um dos genes 
dos canais de potássio. Já a síndrome da epilepsia do lobo 
frontal noturna autossômica dominante, a mutação 
responsável é conhecida apenas numa minoria dos 
indivíduos. 
Um grande número de genes foi identificado por conta 
da genética molecular. A mutação dos genes é 
responsável pelas epilepsias em 30-50% das crianças 
com encefalopatias epiléticas e do desenvolvimento 
graves, surgindo mais frequentemente de novo, o 
exemplo comum é a síndrome de Dravet. Compreender 
o espetro fenotípico associado a mutações de um gene 
específico é uma informação crucial, uma vez que a 
identificação de uma mutação num gene, por si só, pode 
não permitir predizer o desfecho, devendo considerar a 
apresentação eletroclínica para interpretar o caso 
Se o indivíduo tiver uma mutação de novo, a sua 
descendência terá um risco de 50% de herdar a 
mutação, mas isso não significa que haverá epilepsia nas 
crianças, uma vez que a sua expressão ainda vai 
depender da penetrância dessa mutação. A etiologia 
genética não exclui uma contribuição ambiental como 
por exemplo, vários pacientes com epilepsia têm maior 
propensão a ter crises com a privação de sono, tensão 
e outros fatores 
Existem outros potenciais genes descritos para epilepsia 
na literatura, como BRD2 para epilepsia mioclônica juvenil 
(EMJ) e ME2 para diferentes epilepsias generalizadas 
idiopáticas (EGIs). Esses genes foram descobertos por 
estudo de ligação genética, seguido por análise de 
associação, mas estudos de mutações causais ainda 
necessitam confirmar esses resultados. As EGIs 
abrangem vários fenótipos de crises comuns, incluindo 
classicamente: epilepsia ausência da infância (EAI), 
epilepsia ausência juvenil, EMJ e epilepsia com crises 
tônico-clônicas generalizadas ao despertar. Nessas 
epilepsias, as características das síndromes se 
sobrepõem e, além disso, diferentes EGIs ocorrem na 
mesma família, dificultando achados genéticos. O 
complexo padrão de herança nas EGIs sugere uma 
interação de vários genes de susceptibilidade, de tal 
forma que polimorfismos em diferentes genes de 
susceptibilidade contribuem de forma aditiva para a 
desordem. Desta forma, apesar de muitos loci terem 
sidos identificados, poucos genes foram descritos como 
causa das EGIs. Um desses genes é o GABRA1, que foi 
encotrado alterado em indivíduos afetados com EMJ em 
uma família franco-canadense 
 
Anticonvulsivos 
Fenobarbital (barbituratos anticonvulsivantes) 
Seu mecanismo de ação é por meio da ligação com o 
receptor GABAA prolongando a abertura do canal de 
cloro associado. Prática clínica: o fenobarbital é pouco 
utilizado por ser um potente indutor enzimático e em 
decorrência dos efeitos adversos na esfera cognitiva. 
Entretanto,por ser uma medicação amplamente 
disponível, ministrada em uma tomada diária e de baixo 
custo pode ser uma opção para indivíduos com níveis 
socioeconômicos inferiores 
Mecanismo de ação: os barbituratos facilitam e 
prolongam os efeitos inibitórios do GABA. O mecanismo 
pelo qual o fenobarbital inibe as convulsões 
provavelmente envolve a potencialização da inibição 
sináptica por ação no receptor GABAérgico. Em 
concentrações terapêuticas relevantes, aumenta a 
duração do tempo de abertura do canal de cloreto, 
mediado pelo GABA. 
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Fenitoína (hiadantoínas) 
O mecanismo de ação da fenitoína é semelhante ao da 
carbamazepina. Ela bloqueia os canais de sódio reduzindo 
o disparo neuronal de alta frequência. É uma medicação 
com elevada taxa de ligação proteica (90%), portanto sua 
fração livre pode variar na insuficiência hepática e renal, 
em situações de hipoproteinemia, durante a gestação, 
em idosos e na presença de outras medicações com alta 
ligação proteica como o valproato. Seu metabolismo é 
saturável resultando em uma cinética não linear. Deste 
modo, após determinada concentração, geralmente além 
do limite terapêutico, pequenos aumentos de dose 
resultam em aumentos desproporcionais da sua 
concentração. É potente indutor do sistema microssomal 
hepático. Prática clínica: o uso da fenitoína tem diminuído 
por ser medicação indutora enzimática e em 
decorrências de seus efeitos adversos como hipertrofia 
gengival. Possui apresentação parenteral sendo ainda 
muito utilizada no tratamento do estado de mal epiléptico. 
Os fármacos desta classe são fenitoína, etotoína, 
mefenitoína e fosfenitoína. A fenitoína (difenilidantoína) é 
eficaz em todos os tipos de crises epiléticas parciais e 
tônico-clônicas, mas não nas crises de ausência. 
Mecanismo de ação: esta classe de fármacos bloqueia os 
canais de sódio voltagem-dependentes e inibem a 
geração de potenciais de ação repetitivos. 
 
Carbamazepina 
Seu mecanismo de ação é por meio da ligação com 
canais de sódio em estado ativo prolongando o estado 
de inativação rápida. A carbamazepina é metabolizada no 
fígado pelo citocromo P450 e principalmente pela 
enzima 3A4. Seu metabólito mais importante é o 
carbamazepina12,11epóxido. É um metabólito ativo 
também responsável por alguns efeitos adversos. A 
carbamazepina é um potente indutor enzimático. Desta 
forma, esta medicação reduz o nível sérico de 
medicações e substâncias endógenas metabolizadas pelo 
sistema enzimático do citocromo P450. Prática clínica: a 
carbamazepina permanece como uma das medicações 
de primeira linha para o tratamento das epilepsias focais. 
Seu efeito indutor deve ser considerado durante a 
escolha. Esta medicação também pode ser utilizada para 
o tratamento da neuralgia do trigêmio, mania aguda e 
transtorno bipolar 
É considerado um fármaco de escolha para as 
convulsões parciais, sendo frequentemente usada para o 
tratamento das convulsões tônico-clônicas generalizadas. 
Uma vantagem clínica importante desses fármacos é que 
não são sedativos nas faixas terapêuticas comuns. 
Durante o seu uso, as funções renal e hepática e os 
parâmetros hematológicos devem ser monitorados. 
Mecanismo de ação: seu mecanismo de ação é análogo 
ao da fenitoína. Ela bloqueia os canais de sódio e inibe os 
disparos repetitivos de alta frequência nos neurônios; 
também age na pré-sinapse ao reduzir a transmissão 
sináptica, sendo provável que esses efeitos sejam 
responsáveis pelo seu efeito anticonvulsivante 
 
Succinimidas 
O mecanismo de ação é por meio do bloqueio das 
correntes de cálcio tipo T explicando sua ação nas crises 
de ausência. Prática clínica: é a medicação de escolha 
para epilepsia ausência quando o indivíduo apresenta 
apenas crises de ausência. 
Esta classe de fármacos consiste em etossuximida, 
fensuximida e metossuximida, os principais agentes no 
tratamento das crises de ausência. Mecanismo de ação: 
bloqueio de canais de cálcio voltagem-dependentes 
 
Ácido valproico 
Apresenta múltiplos mecanismos de ação incluindo 
potencialização do GABA, bloqueio dos canais de cálcio 
tipo T (explicando a eficácia contra crises de ausência) e 
bloqueio de canais de sódio. Ligase altamente a proteínas 
(90%). Sua fração livre aumenta com o aumento da dose 
e com a coadministração da fenitoína que compete pela 
ligação proteica. É amplamente metabolizado por 
conjugação e oxidação. O valproato é um potente 
inibidor enzimático reduzindo o clearance do fenobarbital, 
lamotrigina e do epóxido da carbamazepina. Apresenta 
amplo espectro de ação e pode ser utilizado para o 
tratamento profilático da migrânea e bipolaridade. Prática 
clínica: o valproato é uma medicação de primeira linha no 
tratamento das epilepsias generalizadas idiopáticas. 
Permanece como primeira escolha em homens com 
estas síndromes. Entretanto, o valproato não deve ser 
utilizado em mulheres, pois é o FAE mais teratogênico 
Foi introduzido originalmente como principal agente no 
tratamento das convulsões generalizadas (de ausência), 
mas provou ser também eficaz contra as convulsões 
parciais, tônico-clônicas generalizadas e mioclônicas. 
Mecanismo de ação: os mecanismos de ação possíveis 
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desse fármaco incluem bloqueio de canais de sódio, 
bloqueio da transaminase GABA e ações nos canais de 
cálcio tipo T. Os mecanismos variados oferecem um 
amplo espectro de atividade contra crises epilépticas, 
sendo eficaz para o tratamento de epilepsias focais e 
primárias generalizadas. 
 
Benzodiazepínicos 
Atuam principalmente no receptor tipo A do ácido 
gamaaminobutírico (GABAA) aumentando a frequência 
de abertura dos canais de cloro. Os mais utilizados para o 
tratamento das epilepsias são o clobazam e o 
clonazepam. O clobazam é o único 1,5-benzodiazepínico, 
os demais são 1,4-benzodiazepínicos. Esta diferença 
bioquímica pode estar relacionada com os efeitos clínicos 
favoráveis desta medicação. Prática clínica: os 
benzodiazepínicos, e principalmente o clobazam, são 
geralmente utilizados na terapia adjuvante de epilepsias 
refratárias. O clonazepam pode ser utilizado para o 
tratamento de mioclonias. Em pacientes com epilepsia 
mioclônica juvenil o uso do clonazepam deve ser feito 
com cautela, pois as mioclonias podem ser o único aviso 
de uma crise tonicoclônica generalizada iminente 
A maioria dos benzodiazepínicos é reservada para 
emergências ou tratamento de crises agudas, em razão 
de sua tolerância. O Diazepam e o Lorazepam são 
usados no tratamento agudo intravenoso do estado 
epiléptico. O clorazepato é usado ocasionalmente como 
auxiliar nas convulsões parciais complexas. O clonazepam 
é um fármaco de ação longa, com eficácia comprovada 
contra as convulsões de ausência e também é um 
fármaco alternativo de escolha para as convulsões 
mioclônicas. O Diazepam também está disponível para 
administração retal, para evitar ou interromper 
convulsões tônico-clônicas generalizadas prolongadas ou 
agrupadas, quando a administração oral não é possível. 
Mecanismo de ação: os benzodiazepínicos se ligam ao 
receptor GABA e aumentam a eficiência da inibição 
sináptica GABAérgica 
Gabapentina 
Seu mecanismo de ação é por meio da ligação com a 
unidade alfa2delta do canal de cálcio voltagem 
dependente reduzindo o influxo de cálcio e a liberação 
de neurotransmissores associados em condições 
hiperexcitáveis. Apresenta espectro de ação estreito 
atuando contra crises focais. Prática clínica: 
frequentemente utilizada para dores neuropáticas. No 
tratamento das epilepsias pode ser utilizada em idosos, 
geralmente como adjuvante, ou em pacientes com 
neuropatias dolorosas como comorbidade. 
A gabapentina émais eficiente como fármaco 
anticonvulsivante, eficiente como auxiliar no tratamento 
das convulsões parciais e tônico-clônicas generalizadas. A 
gabapentina foi desenvolvida como um agonista do 
GABA de ação central e sua alta lipossolubilidade facilita 
sua permeabilidade através da membrana 
hematoencefálica. Mecanismo de ação: embora tenha 
uma estrutura similar à do GABA, não age sobre os 
receptores do GABA, podendo, entretanto, alterar o 
metabolismo desse neurotransmissor, sua liberação não 
sináptica ou a recaptação pelos transportadores do 
GABA. É observado um aumento na concentração de 
GABA no cérebro dos pacientes. 
 
Lamotrigina 
A lamotrigina é útil no tratamento das convulsões parciais 
e de ausência e mioclônicas em crianças. A lamotrigina é 
útil como monoterapia e coadjuvante para o tratamento 
das crises parciais e tônico-clônicas secundariamente 
generalizadas dos adultos e da síndrome de Lennox-
Gastaut das crianças e dos adultos. Essa síndrome é um 
distúrbio infantil que se caracteriza por vários tipos de 
convulsões, retardo mental e refratariedade ao 
tratamento anticonvulsivante. Mecanismo de ação: a 
lamotrigina bloqueia os canais de sódio, bem como os 
canais de cálcio alta voltagemdependentes. 
Provavelmente, tal ação seja responsável pela sua 
eficácia na epilepsia focal. Sua eficácia nas crises de 
ausência generalizadas pode envolver ações sobre os 
canais de cálcio ativados por voltagem. 
Outros fármacos anticonvulsivantes: Levetiracetam, tiagabina, topiramato, felbamato, 
vigabatrina, perampanel. 
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